Сепсис- тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.
•В зависимости от принципа, положенного в основу классификации сепсиса, существует несколько её вариантов: Различают первичный и вторичный сепсис.
-Первичный сепсис(криптогенный). Встречают относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагают связь с аутоинфекцией (хроническим тонзиллитом, кариозными зубами, дремлющей инфекцией).
- Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.
• По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т.д.
•По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис.
•По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).
•По времени развития: ранний (до 14 дней с момента повреждения) и поздний (более 14 дней с момента повреждения).
•По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.
-Молниеносный сепсисхарактеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса и уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.
- Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 нед.
- Подострый сепсис продолжается 6-12 нед, исход благоприятный.
-Если не удаётся ликвидировать острый сепсис, процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсистечёт годами с периодическими обострениями и ремиссиями.
•По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.
•По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).
Этиология- Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространены стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная флора и бактероиды.
Жалобы
Главные жалобы - чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов амплитуда температурной кривой обычно небольшая , а при сепсисе с метастазами чаще возникает гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.
Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоят общая слабость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузная диарея. В части случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчёта в тяжести своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состоянии прострации.
Объективное исследование- Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и обложен налётом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно болеющих возникают пролежни.
Пульс обычно учащён. АД нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может снижаться менее 70-80 мм рт.ст. При выслушивании сердца иногда определяют диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое АД). Со стороны дыхательной системы выявляют одышку, кашель, хрипы.
Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и истощением больного. Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившей-ся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т.д.
Лабораторные данные- При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующее снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко увеличивается СОЭ.
Важное исследование для выявления бактериемии - посев крови, его проводят не менее 3 раз ежедневно в течение 3 дней подряд.
В моче определяют протеинурию, эритроцитурию, лейкоцитурию и цилиндрурию.
Септический шок- острые расстройства кровообращения, происходящие при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов - септический шок.
Алгоритм диагностики
1.Общие симптомы системной воспалительной реакции.
•Температура выше 38 ?С или ниже 36 ?С.
•ЧСС более 90 в мин.
•Частота дыхательных движений более 20 в мин или рСО2меньше 32 мм. рт.ст.
2.Признаки органной недостаточности.
•Лёгкие - необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания р02выше 60 мм рт.ст.
•Печень - содержание билирубина свыше 34 мкмоль/л или активность аминотрансфераз более чем в 2 раза выше по сравнению с нормальными величинами.
•Почки - повышение концентрации креатинина свыше 0,18 ммоль/ л или олигурия меньше 30 мл/ч на протяжении 30 мин и более.
• Сердечно-сосудистая система - снижение АД ниже 90 ммрт.ст, приводящее к необходимости применения симпатомиметиков.
•ЦНС - заторможённость или сопорозное состояние сознания при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.
Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим.
Особенности местного лечения
При сепсисе существует ряд особенностей лечения первичного и вторичных очагов инфекции.
Особое значение придают удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности на необходимом уровне. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струёй антисептика.
Не менее ответственным при вскрытии очагов считают вопрос о том, оставить ли рану открытой или наложить глухой шов с активным дренированием. На этот вопрос однозначного ответа нет.
В настоящее время распространены методы глухого или частичного шва раны в сочетании с длительным промыванием её растворами антибиотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого.
Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат), а также как можно раньше (конец 2-й - начало 3-й нед) предусмотреть возможность наложения вторичных швов или кожной пластики.
После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы её лечения общеизвестны, при терапии необходимо учитывать фазность процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местного лечения ран.
Общее лечение -Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибиотикотерапии, инфузионно-трансфузионной терапии, респираторной поддержки, иммунокоррекции, компенсации функций органов и систем.
Антибактериальная терапия
С первого дня без учёта посева из раны назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди (например, полусинтетические пенициллины + аминогликозиды) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди (амоксициллин + клавулановая кислота, цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды).
Эффективными способами детоксикации в остром периоде считают форсированный диурез и пролонгированную гемофильтрацию при по- лиорганной недостаточности.
Иммунокоррекция
Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом, а по показаниям ИВЛ.
Нормализации электролитного и кислотно-основного состояния достигают введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидозе внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия.
Парентеральное питание осуществляют путём внутривенной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы с инсулином.
Гипопротеинемию и анемию корригируют переливанием крови, нативной плазмы, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина и др.
Для коррекции нарушения свёртывания крови и протеолиза по показаниям вводят апротинин, препараты кальция, гепарин натрий (надропарин кальций).
В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.
Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).
Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:
Температура более 38,5оС или меньше 36,5оС;
Тахикардия больше 90 в мин.
Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО2 меньше 32 мм.рт.ст.
Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм3, меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.
Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).
Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.
Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.
Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Первичный сепсис (криптогенный)
Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)
По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)
По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.
Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани).
Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.
Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше – эмболическая теория Крювелье. Сейчас – гиперферментемия – нарушение капиллярного кровообращения – миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков – некроз – инфицирование.
Возбудители
Раньше в 30-50 годы – преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов.
По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови – грамположительная).
Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя.
Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях – в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов.
Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства – реже вызывает пиеми(35%).
Кишечная палочка – в основном воздействует токсически.
Палочка сине-зеленого гноя – метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге.
Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев.
В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов.
Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел – свыше 10 в 5.
Симптомы хирургического сепсиса.
Первичный очаг – 100%
Интоксикация – 100%
Положительные повторные посевы крови – 80%
Температура выше 38 – 90% - три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная
Тахикардия – 80%
Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки.
Диагностика.
Основа диагностики – клиническая картина.
Поиск пиемических очагов.
Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.
Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.
Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.
Хирургическое лечение.
Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.
Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;
Полноценное проточное дренирование;
Промывание очагов антисептиками;
Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.
Интенсивная терапия.
Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы
Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:
Антимикробная терапия;
Инфузионно-трансфузионная терапия;
Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.
Респираторная поддержка.
Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.
Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);
Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);
Мониторинг септического процесса.
Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:
Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.
Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).
Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 307.