процесса

Первая группа – биогенные амины.

Один из важных медиаторов воспаления – гистамин, находящегося в нейтрофилах, базофилах и тромбоцитах. Другим биогенным амином, участвующим в развитии ранних проявлений воспаления, является серотонин.

Медиаторы воспаления различаются:

1.По времени их активности: ранние и поздние.

2.По точке приложения: влияющие на сосуды или клетки.

3.По происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные.

Преформированные медиаторы – синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливающиеся в специальных хранилищах и высвобождаются после повреждения.

Система кининов.Имеет важное развитие в значении воспаления. Наиболее значимыми являются брадикинин и калликридин. При действии повреждающих агентов вследствие изменения свойств стенок сосудов микроциркуляции очень быстро происходит активация фактора XII – Хагемана и вслед за этим в крови появляются кинины. Система Хагемана превращает неактивный плазмин в активный фермент плазмин. Плазмин активирует систему комплимента.

Система комплимента.Система комплимента, включающая около 20 различных белков, активируются кроме фактора Хагемана еще 2 путями:

1.Классический путь – это комплекс антиген – антитело.

2.Альтернативный путь – это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С 3а и С 5а комплимента, которые обнаруживают и убивают (захватывают, расщепляют) бактерии, вирусы, способствуют высвобождению медиаторов.

Нарушение микроциркуляции.

Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:

1.Кратковременный спазм сосудов (40 секунд).

2.Артериальная гиперемия.

3.Венозная гиперемия.

3.Стаз.

Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани. Спазм длится 40 секунд и сменяется артериальной гиперемией.

Артериальная гиперемия формируется 3 путями:

*как результат паралича вазоконстрикторов,

*как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью,

*как результат реализации аксон-рефлекса.

Если воспаление развивается на коже, температура, которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспалительного участка повышается – возникает жар. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с развитием экссудации – выходом жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Эксудация сопровождается повышением венозного застоя крови, скорость кровотока падает.

Стаз – возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови переходит в межсосудистое пространство, и сосуд остается заполненным массой плотно прилегающих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз.

Эксудат - это жидкая часть крови, форменные элементы.Экссудация способствует ограничению очага воспаления, препятствующим распространению токсинов, микробов. В составе экссудата входят: биологические активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты. Важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз.

4 фазы фагоцитоза:

I – фаза приближения – лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту (хемотаксис).

II – фаза прилипания (контактная).

III – фаза погружения (происходит обволакивание объекта).

IV – фаза переваривания.

Состав экссудата –по составу 5 видов:

*серозный;

*слизистый;

*фибринозный;

*геморрагический;

*гнойный;

*гнилостный.

В соответствии такой же формулировке выделяют и соответствующие одноименные формы воспаления.

Виды воспаления.Острое воспаление – (до 4-6недель). Оно сопровождается альтерацией, экссудацией, пролиферацией. Более выражены альтерация и эксудация с эмиграцией.

Хроническое воспаление – характеризуется более длительным течением на протяжении многих лет (лепра, туберкулез, ревматоидный артрит и др.). Кроме альтерации, эксудации, эмиграции, значительно выражена пролиферация, разрастание соединительной ткани с процессами склерозирования.

Роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов. Их источником служат активированные фагоциты. Определенную роль в альтерации может играть литический комплекс С 5b – C 9, образующийся при активации комплимента плазмы и тканевой жидкости.Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждения. Это необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и поврежденной под его действием ткани от остального организма.

Вопрос10.