Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Ишемия – это уменьшение крови в органе. Ишемия – местное снижение кровоснабжения, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии) приводящее к временной дисфункции.
Причины ишемии:
1.Сосудистый застой и сопротивление в приводящих артериях.
2.Недостаточность коллатерального притока крови.
Компрессионная ишемия – сдавление опухолью, рубцом, инородным телом, жгутом, повышение внутричерепного давления.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, чаще в венах, аневризме артерии, когда поражение стенок сосудов атероматозными язвами, бляшками, воспалением.
Эмболия – закупорка сосудом эмболом, то есть частицами, которые попали в кровь. Эмболами могут быть оторвавшиеся тромбы, опухоли, капепельки жира при переломе костей, пузырьки воздуха, при изменении барометрического давления.
Локализация: в артериях малого круга из правого сердца, в артериях большого круга из левого сердца, в системе воротной вены.
Ангиоспазм – длительная констрикция сосудов, чаще артерий.
Причины:
- повышение норадреналина и серотонина,
- нарушение реполяризации мембраны миоцитов,
- усиление переноса ионов кальция и функции сократительных белков миоцитов.
Микроциркуляция при ишемии.
Снижение давления в крови в мелких артериях обуславливает сужение их, результат – падение линейной и объемной скорости кровотока. Одновременно многие капилляры становятся плазматическими (перераспределением эритроцитов), число функционирующих капилляров падает. Жидкость просачивается во внутрь капилляров, лимфоотток останавливается.
Признаки ишемии:
- цвет органа бледный, температура снижена,
- объем уменьшается из-за ослабления кровенаполнения.
Последствия.Нарушение снабжения кислородом, питательными и регуляторными веществами, накопление продуктов метаболизма (дистрофия, некроз).
Компенсация при ишемии.Уровень благоприятного исхода зависит от масштаба коллатералей.
Анатомические условия:
- наличие анастомозов между артериями до ишемии,
- в органах, где мало анастомозов, коллатерали осуществляются только на уровне капилляров, тогда наступает инфаркт,
- продукты метаболизма при ишемии вызывают раскрытие коллатералей, расширение сосудов, скорость кровотока по коллатералям увеличивается.
В благоприятных условиях артерии ишемического участка перестраиваются – увеличивается просвет, устраняется ишемия.
Изменений в тканях и последствия ишемии.
Накапливаются промежуточные продукты метаболизма – молочная, пировиноградная кислота, наступает ацидоз. Особенно опасна ишемия в ЦНС – парезы, параличи. Следующее опасное место – сердце, почки, если кровоток не восстановится, наступает инфаркт (некроз ткани).
Белый инфаркт, когда полная закупорка артерии (просачивается только плазма, там где слабые коллатерали – селезенка, сердце, почки).
Красный инфаркт, геморрагический – белый с красной каймой (кровь из разрушенных сосудов), результат – недостаточность кровообращения, сгущение крови.
Вопрос 4.
Тромбоз. Причины и патогенез тромбообразования. Виды тромбозов. Последствия и исходы
Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.
Виды тромбозов:
а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов),
б) закупоривающие (мелкие артерии и вены),
в) красный (эритроциты, склееные нитями фибрина),
г) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы),
д) смешанный (чередование белые и красные слои),
Стадии тромбообразования (фазы):
1) Образование активной протромбиназы.
2) Превращение протромбина в тромбин.
3) Превращение фибриногена в фибрин.
Механизм:
Повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3), нарушение трофики, атеросклероз.
Причины тромбов.
Образование тромбов – защитная реакция организма, направленная на остановку кровотечения. Существует три основные причины, от чего образуются тромбы в сосудах:
*Повреждение сосудистой стенки.
*Повышенная вязкость крови.
*Понижение тока крови.
Артериальный тромбоз – приводит к развитию:
1)Инфаркта миокарда.
2)Инсульта.
3)Гангрены конечности.
4)Некрозу кишки.
Характерными проявлениями тромбоза артерий в зависимости от пораженного органа являются:
- боль в области сердца при инфаркте,
- неврологические нарушения при инсульте,
- кишечная непроходимость и боль в животе.
Венозный тромбоз:
1)Тромбофлебит нижних конечностей.
2)Тромбоз воротной вены.
3)Тромбоз яремной вены.
Исход тромбоза.
- асептическая расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов,
- организация тромбов – прорастание соединительной тканью,
- гнойное септическое расплавление тромба микробами,
- отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью),
-имеет значение скорость тромообразования,
- зависит от диаметра сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек).
- тромбоз возникает чаще при нарушении ее регуляторных механизмов, ведущие к предтромбозному состоянию (тромбофилии).
Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или несколько комплектов системы гемостаза.
Принципы патогенной терапии:
1.Повышение активности антикоагулянтов (введение гепарина и активаторов фибринолиза – уро- и стрептокиназы), но затем отмена гепарина вызовет реакцию всех систем в виде противодействия.
2.Снижение активности прокоагулянтов.
3.Введение препаратов, снижающих действие прокоагулянтов.
4.Активация фибринолиза трипсином (как ферментом, расщепляющим белок) требует постоянного введения, но в большом количестве.
Геморрагические диатезы (ГД) – группа наследственных или приобретенных болезней, где основным признаком является кровоточивость. Механизм развития ГД – разнообразен и связан с патологией различных компонентов свертывающей системы: усилением фибринолиза, наличием ДВС-синдрома, антикоагулянтов.
Классификация по механизму возникновения:
1.ГД, связанные с патологией тромбоцитов – тромбоцитопатии (80%).
2.ГД, связанные с патологией коагуляционного гемостаза – коагулопатии.
3.ГД, связанные с патологией сосудистой стенки – вазопатии.
Формы тромбоцитопении.
Тромбоцитопении – наиболее частые и яркие проявления спонтанных кровотечений. В норме тромбоциты - 160-400 х 109/л.
Причины:
1.Нарушение выработки тромбоцитов в костном мозге – болезнь Верльгофа.
2.Нарушение отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов (лейкозы, радиация, инфекции и интоксикации, злокачественные опухоли).
3.Нарушение созревания мегакариоцитов.
4.Усиление потребления тромбоцитов при ДВС-синдроме, тромбоцитопатии.
Тромбоцитопатии (качественные изменения тромбоцитов):
1.Нарушение способности тромбоцитов к адгезии, агрегации и выделению факторов свертывания крови.
2.Недостаток III фактора – тромбоцитодистрофия.
3.Недостаток VIфактора – тромбоцитоастения.
Диагностика.
Если количества тромбоцитов в норме, но восстановление свертываемости крови происходит при добавлении свежей крови – недостаток III фактора, а по ретракции сгустка судят о недостатке VI фактора.
Коагулопатии.Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазыгемостаза (дефицит факторов VIII, IX, XI, XII, наличием в крови ингибиторов к факторам VIII (гемофилия А) и IX (гемофилия В), дефицит тромбоцитарного комплимента тромбопластинообразования, антигемофилии.
Гемофилия характеризуется кровоточивостью крупных сосудов. Гемофилия передается женщинами, а проявляется у мужчин. У детей гемофилия проявляется поражением сосудов, поскольку в них чаще травматизация поверхностей, поражаются суставы – распухают, анкилоз, сильные боли.
Патогенез: плохо активируются факторы свертывающей системы крови.
ГД, обусловленные нарушением второй фазы свертывающей системы крови: дефицит плазменных компонентов тромбинообразования – факторов II, V, VII, X при патологии печени, наличии антогонистов к факторам протромбинового комплекса (II, V, VII, X).
ГД с нарушением III ФАЗЫ – нарушение образования фибриногена при патологии печени:
- усиленное потребление фибрина при тромбозе, ДВС–синдроме.
- патологическое усиление фибринолиза.
По классификации Л. Попова.
1.Инфекционные васкулиты (локальные инфекции, туберкулез).
2.Токсико – аллергические васкулиты (чаще лекарственные).
3.Анафилактические васкулиты (Санарелли – Швартцмана).
4.Аллергические васкулиты (обусловлены светом, лучистой энергией и др.).
ДВС–синдром(диссимиинированноевнутрисосудистое свертывание).Неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов.
Причины:
1.Тяжелая патология.
2.Гипоксия тканей.
3.Травматизация.
4.Иммунные повреждения.
5.Шок.
6.Ожоги.
7.Злокачественные опухоли.
Фазы протекания ДВС-синдрома:
Iфаза – обнаруживается выраженная гиперкоагуляция – значительно укорачивается время свертывания крови и параметры тромбоэластограммы. Это приводит к диссиминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, повышению потребления факторов свертывания крови,коагулопатии и тромбоцитопении потребления. Гиперкоагуляция бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке.
IIфаза – переход из гипер-в гипокоагуляцию.
Повышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции. Это когда одни анализы выявляют повышенную свертываемость крови, а другие пониженную. Эту стадию называют еще переходной стадией . Характеризуется одновременным наличием кровотечений и сгустков крови внутри сосудов.
III- фаза – гипокоагуляционная – снижения свертываемости крови и кровотечения.
IVфаза – исход (восстановительный период). Характеризуется нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов. К развитию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях, связанных с наследственной неполноценностью эритроцитов.
В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод.
Вопрос 5.
Эмболия. Причины и механизм образования эмболов, классификация и виды. Расстройства функций организма при эмболии сосудов
Эмболия – (с греч. вторжение) патологический процесс обусловленный присутствием и циркуляцией в крови отсутствующих в норме частиц, в результате которого происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда.
Виды и причины эмболии:
1)Жировая эмболия – возникает вследствие перелома трубчатых костей. Осложняется жировая эмболия закупоркой небольших сосудов как головного мозга, так и других органов.
2)Воздушная эмболия – развивается при попадании воздуха в крупные вены чаще всего, шеи. Обычно,в таких случаях, закупориваются капилляры одного или обоих легких.
3)Газовая эмболия – происходит из-за резкого падения давления окружающей среды, в крови освобождается большое количество газообразного азота – это приводит к кессонной болезни, с поражением всех тканей и органов.
4)Клеточная (тканевая) эмболия – разрушение тканей в результате травм.
5)Микробная эмболия – вызывают бактерии, простейшие (гнойное расплавление тромба, септикоемия).
Категории эмболии.
Артериальная эмболия – формируется обычно в кровеносных сосудах паха, колена или бедра. Если эмбол попадает в гловной мозг – развивается инсульт. Около 14% инсультов вызваны мозговой эмболией.
Легочная эмболия – патология, вызванная блокировкой легочной артерии. В большинстве случаев, легочная эмболия осложняется последующим тромбозом глубоких вен ног и таза. Диагностировать легочную эмболию достаточно трудно; в 90% случаях патологоанатомы обнаруживают при вскрытии.
Обычно легочная эмболия не имеет никаких симптомов и создается впечатление, что у человека произошла внезапная смерть от остановки сердца.
Менее распространенные симптомы включают в себя:
-кашель с кровью,
-боль в груди,
-отеки ног,
-частые обмороки,
-вздутые вены шеи.
Виды эмболии по месту локализации:
1. Малого круга.
2. Большого круга.
3. Воротной системы.
Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.
Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.
Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов пищеварительной системы.
Классификация эмболов.
По происхождению:
1.Экзогенные – образования, попавшие в сосуд извне, не из организма человека. К ним относят: пузырьки воздуха, которые могут попасть при травме; инородные тела (осколки пули).
2.Эндогенные – образования в ходе различных патологических процессов в организме. К эндогенным относят: фрагменты тромбов (могут образовываться в венах вследствие атеросклероза); кусочки жировой ткани; пузырьки газов.
Выделяют еще два вида эмболии:
1)Ретроградная – развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию.
2)Парадоксальная эмболия – возникает при наличии врожденных факторов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном баталловом протоке.
3)Ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови.
Механизм развития.
Его нельзя свести к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм магистральных сосудов и коллатералей, что вызывает тяжелые циркуляторные нарушения.
Расстройство функций организма.
Эмболии осложняют многие процессы заболевания. Лишь газовая эмболия вызывает самостоятельное заболевание кессонной болезни. Огромное значение имеют тромбоэмболические осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии ведет к инфаркту миокарда, головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника и др. Не меньшее значение имеет бактериальная эмболия – как механизм распространения гнойной инфекции - одно из ярких проявлений сепсиса.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 369.