Повреждения эндоплатического ретикулома.

Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерен, разрыв рибосом с последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антитоксическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазмтическом ретикуломе клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. При воздействии 3,4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в э.р. новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы,N-деметилаза).

Повреждения митохондрий.

Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, суксинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, ферменты окислительного фосфорилирования.

Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции.

Повреждения лизосом.

Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза).

Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль.

 Повреждения рибосом.

Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом.

Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли.

1. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток. Клеточная и субклеточная регенерация.

Вопрос 25.

Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток. Клеточная и субклеточная регенерация

Выше было отмечено значение защитно-приспособительных механизмов как в норме, так и при патологии. Ответ клетки на воздействие этиологического фактора в виде паранекроза становиться возможным при их недостаточности, но и здесь роль данных механизмов велика. Они уменьшают степень повреждения клетки и их последствий, при определенных обстоятельствах (например, ликвидация патогенного агента) способствуют возвращению ее к исходному состоянию. Однако необходимо помнить, что механизмы адаптации, в силу своей относительной патогенности, могут вызывать вторичные повреждения (эндогенезация патологического процесса).

Большое многообразие механизмов адаптации клеток к повреждению можно систематизировать следующим образом:

I. Внутриклеточные механизмы адаптации

1.Защитно-приспособительные механизмы метаболическо-функциональ-ного характера. Они направлены на:

· компенсацию нарушений энергообмена клеток;

· защиту клеточных мембран и ферментов;

· устранение или уменьшение нарушений обмена воды и электролитов клетки;

· компенсацию расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов, в том числе и их первичных нарушений (информационной составляющей гемостаза);

· ликвидацию дефектов генетического аппарата (сохранение генетических программ) клетки;

· активацию синтеза белков теплового шока (БТШ, HSP);

· снижение функциональной активности клеток.

Данные механизмы можно отнести к механизмам срочной компенсации, эффект большинства из них проявляется сравнительно быстро, они являются своеобразной «первой линией защиты».

2. Защитно-приспособительные механизмы морфологического характера. К ним относят – регенерации, гипертрофии и гиперплазии. Они формируются при длительном или периодическом воздействии патогенного фактора и обеспечивают долговременную адаптацию клеток за счет регенерации, гипертрофии и гиперплазии.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА №2

Вопрос 1.