Поздний токсикоз является осложнением II половины беременности; он характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия) и реже — судорогами и комой.
Известно, что гестоз чаще развивается у женщин при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупный плод). Часто заболевание возникает у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при наличии антифосфолипидного синдрома при артериальной гипотензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном питании. Имеются данные о развитии так называемого фамильного токсикоза, т. е. частого возникновения его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.
Классификация.
В нашей стране признается существование чистых форм гестоза и смешанных, возникающих на фоне соматической патологии. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синдрома.
Чистые гестозы в практическом акушерстве принято подразделять на 4 стадии:
1. Отеки беременных.
2. Нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая).
3. Преэклампсия.
4. Эклампсия.
С точки зрения клинициста, рационально выделять доклиническую стадию гестоза — претоксикоз (субклинический гестоз).
Исследовательская группа ВОЗ предлагает свою классификацию. В несколько сокращенном виде ее можно представить следующим образом.
1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.
2. Протеинурия беременных.
3. Преэклампсия — сочетание артериальной гипертензии беременных с протеинурией.
4. Эклампсия.
5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.
6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.
7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные:
а) артериальную гипертензию;
б) болезнь почек.
По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие: а) во время беременности; б) во время родов; в) в первые 48 ч послеродового периода.
Этиология и патогенез. Этиология позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения.
В последние годы большинство исследователей развитие позднего гестоза связывают с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточ-но-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез проста-циклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (оксид азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсигеских продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала — в маточно-плацентарных сосудах, а позднее — в системном кровообращении.
Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбоцитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.
Таким образом, все отмеченные патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму мелких сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы. Эти механизмы объясняют происхождение симптомов ОПГ-гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.
Клиническая картина и диагностика.
К доклинигеской форме гестоза относят синдром лабильности артериального давления, асимметрию артериального давления, гипотензию, периодическую патологическую прибавку массы тела беременной. Почти у половины женщин претоксикоз переходит в клинически выраженную стадию гестоза. Поэтому чрезвычайную важность приобретает систематическое и тщательное наблюдение за беременной для своевременного выявления ранних признаков гестоза. Для этого при каждом посещении беременной консультации необходимо: 1) взвешивать ее (желательно в одно и то же время суток и в одной и той же одежде); 2) измерять АД на обеих руках; 3) проводить исследование мочи; 4) осуществлять тщательное акушерское обследование.
Для выявления отеков при каждом посещении беременной женской консультации врач-акушер обязан правильно оценивать величину прироста массы тела женщины и учитывать ряд факторов, влияющих на него (возраст, исходную массу тела до наступления беременности, потерю массы в связи с ранним токсикозом, особенности конституции, режим питания, труда и отдыха, некоторые показатели лабораторных исследований и т. д.). Общепринято считать, что начиная примерно с 32 нед. беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки, 350—400 г в неделю, или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность — не более 10—12 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать специально составленную номограмму с учетом отношения массы тела к росту или шкалу средней физиологической прибавки массы в III триместре беременности. Еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. Таким образом, если рост беременной равен 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при исходной массе, равной 60 кг,— 330 г.
С целью выявления скрытых отеков можно анализировать показатель относительной плотности (удельного веса) крови по методу Филлипса—Ван-Слай-ка—Барашкова. Повышение относительной плотности крови до 1060—1062 указывает на наличие скрытых отеков, а при величине этого показателя выше 1062 следует говорить о явных отеках и об отчетливо выраженном гестозе. Для раннего выявления скрытых отеков применима проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру и Ордричу: «волдырь» после внутрикожного введения изотонического раствора натрия хлорида рассасывается менее чем за 35 мин.
Клинически определяемые отеки принято оценивать по степени тяжести: I степень — локализация отеков только на нижних конечностях, II — распространение их на брюшную стенку, III — генерализация отеков вплоть до анасарки. Водянка беременных в 20—24% случаев переходит в нефропатию.
Гипертензия беременных как моносимптомный гестоз встречается нечасто. По выраженности гипертензии выделяют 3 степени тяжести: I степень — артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст.; II — АД от 150/90 до 170/100 мм рт. ст. и III - АД выше 170/100 мм рт. ст.
В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле:
АДср = САД + 2ДАД/3
где САД — систолическое артериальное давление,
ДАД — диастолическое артериальное давление.
У здоровых беременных цифры АДср обычно не превышают 100 мм рт. ст. Увеличение этого показателя на 15 мм рт. ст. от исходного уровня свидетельствует о начале заболевания.
Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%. Чистые формы ОПГ-гестоза осложняют III триместр беременности, чаще всего они встречаются в последние 3 нед.
Выделяют три степени тяжести заболевания.
Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появляться кровоизлияния и дистрофические изменения.
В реальной жизни проявления ОПГ-гестоза не всегда укладываются в указанные рамки, поэтому существуют другие методы оценки тяжести нефропатии, например использование шкалы Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяется по 6 основным клиническим признакам, таким как отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы.
Степень выраженности каждого признака соответствует определенному числу баллов, а общая сумма баллов характеризует степень тяжести нефропатии. Если сумма баллов от 2 до 10 свидетельствует о легкой степени нефропатии, от 11 до 20 — о средней степени тяжести, то при сумме баллов 21 и выше нефропатию следует считать тяжелой.
Клиницистам известно, что тяжесть позднего гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения. Так, если признаки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 2 нед. при активном лечении беременной, то заболевание следует считать тяжелым.
Успех лечения нефропатии и предупреждение перехода легких вариантов гестоза в более тяжелые во многом зависят от ранней диагностики. Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. При оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств: 1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болезнью; 2) повышение систолического давления на 15—20%, а диастолического — на 10% и более по сравнению с исходным является четким показателем прогрессирования гестоза; 3) понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров); 4) асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего гестоза; 5) определение АДср помогает выявлению гипертензии.
Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертонической ангиопатии, и особенно ретинопатии и отека сетчатки, говорит об увеличении внутричерепного давления, перехода гестоза в тяжелейшие формы: преэклампсию и эклампсию. Известно, что функции почек при позднем гестозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего токсикоза и уточнения степени тяжести его имеет исследование моги. Существенно помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 1200—1100 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.
Традиционное значение для выявления позднего гестоза имеет обнаружение белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.
Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между ОПГ-гестозом и заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляются уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая суточная потеря белка, отсутствие в моче «активных» лейкоцитов (клеток Штернгеймера—Мальбина). Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева—Реберга, бактериологические исследования мочи.
Диагностическое значение имеет ряд биохимических показателей крови. Анализ электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяжести течения токсикоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водно-электролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится: натрия — до 142 ммоль/л, калия — 4,4 ммоль/л, кальция — 2—3 ммоль/л, хлора — 103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.
Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбумине-мии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно возможного появления позднего токсикоза. Чем тяжелее и продолжительнее токсикоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным прогностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии выше 0,5 г. Потеря белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.
Определенное диагностическое значение для уточнения степени тяжести нефропатии имеет исследование некоторых показателей свертывающей системы крови, в первую очередь числа тромбоцитов и продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ). Количество тромбоцитов снижается от 200х109/л (при нефропатии I) до 120х109/л (при нефропатии III). ПДФ отсутствуют при легких формах и появляются в тяжелых случаях.
По мере нарастания тяжести нефропатии отмечено увеличение гематокритного числа: при нефропатии I оно составляет 0,36—0,38; при нефропатии II — 0,39—0,42; при нефропатии III — свыше 0,42.
При позднем гестозе следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода: для выявления гипоксии прибегать к кардиомониторингу, для диагностики гипотрофии — к фетометрии с помощью УЗИ. Кроме того, УЗИ помогает оценить состояние плаценты. Функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса можно выявить с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена и эстриола.
Смешанные формы гестоза всегда вызывают особую настороженность у акушеров. Они возникают значительно раньше чистых форм (на 24—28-й неделе), труднее поддаются диагностике, резистентны к проводимой терапии, чаще приводят к неблагоприятным исходам для матери и плода. Поэтому их всегда расценивают как тяжелую патологию.
Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза приводят к развитию преэклампсии и эклампсии — тяжелейших форм, представляющих реальную опасность для жизни больной.
Преэклампсия относится к тяжелым формам токсикоза. На фоне триады ОПГ-гестоза появляются признаки гипертензивной энцефалопатии. К ним относятся головная боль, головокружение, нарушение зрения, заторможенность, шум в ушах. Тошнота, рвота, боль в эпигастральной области свидетельствуют о циркуляторных расстройствах в желудке и печени. Преэклампсия — нестойкая форма тяжелого гестоза, она свидетельствует о судорожной готовности организма женщины. Любой раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль и даже обычное влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка — эклампсии.
Жалобы, предъявляемые больной, являются внешними и поздними проявлениями синдрома полиорганной недостаточности. У подобных больных имеет место выраженная гиповолемия, дефицит объема циркулирующей плазмы составляет 30%. Как следствие этого, нарушается гемодинамика: увеличивается артериальное давление (особенно диастолическое), возрастает общее периферическое сопротивление сосудов (СПС), тахикардия, снижается центральное венозное давление. Нарушение реологических свойств крови, прогрессирование хронического ДВС-синдрома резко нарушают микроциркуляцию в жизненно важных органах матери (почки, печень, легкие, мозг, сердце), ухудшают маточно-плацентарный кровоток и функцию плаценты.
Эклампсия — тяжелейшая форма гестоза, встречается редко (десятые и даже сотые доли процента). Она может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Основным ее проявлением являются судороги с потерей сознания. Припадок судорог протекает в 4 этапа: / этап — кратковременный, он продолжается 20—30 с и выражается в фибриллярных подергиваниях мимических мышц; II этап — также непродолжительный (до 30 с), для него характерны тонические судороги вплоть до опистотонуса с остановкой дыхания и прикусыва-нием языка; III этап — клонические судороги, которые продолжаются до 2 мин, дыхание у больной нарушено, развивается цианоз, изо рта вытекает пенистая слюна с примесью крови (прикус языка); IV (разрешающий) этап начинается глубоким прерывистым вдохом, и постепенно дыхание восстанавливается, хотя сознание может долго отсутствовать (больная находится в коматозном состоянии). Эклампсия свидетельствует о дальнейших тяжелейших полиорганных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и в другие жизненно важные органы. Ей угрожает острая почечно-печеночная, дыхательная или сердечная недостаточность. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацентарного кровоснабжения, в том числе вследствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
При эклампсии судорожный припадок может быть единичным. Припадки могут следовать друг за другом через короткие промежутки времени. Такое состояние называют эклампсическим статусом. Если после судорожного приступа больная не приходит в сознание, то это состояние обозначают как эклампсическую кому. Больная с тяжелым ОПГ-гестозом может утратить сознание без приступа судорог — «эклампсия без эклампсии».
HELLP — синдром при тяжелых формах гестоза. Аббревиатура HELLP-синдром была предложена L.Weinstein в середине 80-х годов XX века и означает Hemolysis, Elevated Liver enzimes and Low Platelets (гемолиз, повышение содержания печеночных ферментов в плазме и уменьшение числа тромбоцитов). При тяжелых формах ОПГ-гестозов он встречается в 4—12%, характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью.
HELLP-синдром возникает в III триместре беременности или в первые 24— 48 ч. послеродового периода, протекает стремительно.
Клинически HELLP-синдром проявляет себя тошнотой и рвотой, болями в правом подреберье. Важным ориентиром в диагностике является уровень лак-татдегидрогеназы и отношение аланин- и аспартатаминотрасферазы, которое составляет около 0,55. Как правило, резко нарастает уровень билирубина, наблюдается гипо- и диспротеинемия, снижается диурез. При тромбоцитопении менее 100х109/л резко возрастает риск кровотечений. Быстро нарастает желтуха, рвота с кровью, олиго- и анурия, судороги и кома.
Лечение.
Объем, продолжительность и эффективность лечения зависят от правильного определения клинической формы и степени тяжести течения гестоза.
Лечение отеков беременных (при диагностированной патологической прибавке массы тела и транзиторных отеках I степени выраженности) можно проводить в условиях женской консультации. При отсутствии эффекта от терапии, а также в случае выявления отеков И и III степени беременные подлежат госпитализации.
Лечение заключается в создании спокойной обстановки, назначении белково-растительной диеты. Ограничение соли и жидкости не требуется; один раз в неделю проводят разгрузочные дни: творог до 500 г, яблоки до 1,5 кг. Советуют прием растительных мочегонных средств (почечный чай, толокнянка), витаминов (в том числе токоферола ацетат, витамин С, рутин). Рекомендуют прием средств, улучшающих маточно-плацентарный и почечный кровоток (эуфиллин).
Лечение нефропатии I и II степени требует комплексного подхода. Оно проводится только в стационарных условиях. Создается лечебно-охранительный режим, который подкрепляется назначением отвара или настойки валерианы и пустырника и транквилизаторов (сибазон, нозепам). Седативный эффект транквилизаторов можно усилить добавлением антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).
Диета не требует строгого ограничения жидкости. Пища должна быть богатой полноценными белками (мясо, рыба в отварном виде, творог, кефир и др.), фруктами, овощами. Разгрузочные дни проводят один раз в неделю (яблочно-творожные, кефирные и др.).
Интенсивность гипотензивной терапии зависит от степени тяжести гестоза. При нефропатии I степени можно ограничиться энтеральным или парентеральным введением но-шпы, эуфиллина, папаверина, дибазола; при нефропатии II степени назначают метилдофу, клофелин.
Многие годы для лечения нефропатии с успехом использовали магния сульфат — идеальное средство для лечения гестоза, оказывающее патогенетически обоснованное седативное, гипотензивное и мочегонное действие. Он ингибирует функцию тромбоцитов, является спазмолитиком и антагонистом кальция, усиливает выработку простациклина, влияет на функциональную активность эндотелия. Д. П. Бровкин (1948) предлагал следующую схему внутримышечного введения магния сульфата: 24 мл 25% раствора трижды вводится через 4 ч, последний раз — через 6 ч. В настоящее время при нефропатии I степени используют меньшие дозы магния сульфата: дважды в сутки вводят внутримышечно 10 мл 25% раствора. При нефропатии II степени отдают предпочтение внутривенному способу введения препарата: начальная часовая доза магния сульфата составляет 1,25—2,5 г сухого вещества, суточная — 7,5 г.
Для улучшения маточно-плацентарного кровотока, оптимизации микроциркуляции в почках назначают инфузионную терапию (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, гемодез, солевые изотонические растворы, при гипо-протеинемии — альбумин). Общее количество вливаемых растворов составляет 800 мл.
В комплекс лечебных средств включают витамины С, В6, Е.
Эффективность лечения зависит от степени тяжести нефропатии: при I степени, как правило, терапия результативна; при И степени требуются большие усилия и время. Если в течение 2 нед. не удается добиться стойкого эффекта, то необходимо готовить беременную к родоразрешению.
Лечение нефропатии III степени проводится в отделении или палате интенсивной терапии. Эта стадия гестоза, наряду с преэклампсией и эклампсией, относится к тяжелым формам гестоза. Всегда существует угроза перехода ее в следующие фазы развития токсикоза (преэклампсию, эклампсию) и опасность для жизни плода. Поэтому терапия должна быть интенсивной, патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуальной.
В процессе лечения врачи (акушер и реаниматолог) ставят и решают следующие основные задачи:
1) обеспечить охранительный режим;
2) ликвидировать сосудистый спазм и гиповолемию;
3) предупредить или лечить гипоксию плода.
Женщина должна соблюдать постельный режим. Ей назначают малые транквилизаторы: хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам) и др. Для усиления седативного эффекта добавляют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин).
Снятие сосудистого спазма и ликвидация гиповолемии осуществляются параллельно. Обычно лечение начинают с внутривенного капельного введения магния сульфата и реополиглюкина. В зависимости от исходного уровня артериального давления к 400 мл реополиглюкина добавляют 30—50 мл 25% магния сульфата (при АДср 110—120 мм рт. ст. — 30 мл, 120—130 мм рт. ст. — 40 мл, свыше 130 мм рт. ст. — 50 мл). Средняя скорость введения раствора — 100 мл/ч. Внутривенное введение магния сульфата требует тщательного наблюдения за больной: не допускать резкого снижения АД, следить за возможным угнетением нервно-мышечной передачи (проверять коленные рефлексы), следить за дыханием (возможно угнетение дыхательного центра). Во избежание нежелательных эффектов после достижения гипотензивного результата скорость вливания можно уменьшить до поддерживающей дозы — 1 г сухого вещества магния сульфата в течение 1 ч.
Лечение магния сульфатом сочетают с назначением спазмолитиков и сосудорасширяющих средств (но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, метилдофа, ап-рессин, клофелин и др.).
При необходимости используют ганглиоблокирующие препараты (пентамин, гигроний, имехин и др.). Для ликвидации гиповолемии, кроме реополиглюкина, применяют гемодез, кристаллоидные растворы, глюкозу и глюкозо-новокаиновую смесь, альбумин, реоглюман и др. Выбор лекарственных средств и объема инфузии зависит от степени гиповолемии, коллоидно-осмотического состава и осмолярности крови, состояния центральной гемодинамики, функции почек. Общее количество вливаемых растворов при нефропатии III степени составляет 800—1200 мл.
Включение диуретиков в комплексную терапию тяжелых форм гестоза должно быть осторожным. Диуретики (лазикс) назначают при генерализованных отеках, высоком диастолическом АД при восполненном объеме циркулирующей плазмы, а также в случае острой левожелудочковой недостаточности и при отеке легких.
Сердечные средства (корглюкон), гепатотропные препараты (эссенциале) и витамины В6, С, Е являются необходимой составной частью лечения тяжелой формы ОПГ-гестоза.
Весь комплекс терапевтических средств способствует коррекции гиповолемии, снижению периферического артериоспазма, регуляции белкового и водно-солевого обмена, улучшению микроциркуляции в жизненно важных органах матери, оказывает положительное действие на маточно-плацентарный кровоток. Добавление трентала, сигетина, кокарбоксилазы, вдыхание кислорода, проведение сеансов гипербарической оксигенации улучшают состояние плода.
К сожалению, на фоне существующей беременности не приходится рассчитывать на полную ликвидацию тяжелой нефропатии, поэтому, проводя интенсивную терапию, необходимо готовить больную к бережному для нее и ребенка родоразрешению. Во избежание тяжелых осложнений, которые могут привести к гибели матери и плода, при отсутствии явного и стойкого эффекта срок лечения составляет 1—3 дня.
Лечение преэклампсии, наряду с проведением комплексной интенсивной терапии (как при нефропатии III степени), включает оказание экстренной помощи с целью предупреждения развития судорог. Эта помощь состоит в срочном внутривенном введении нейролептика дроперидола (2—3 мл 0,25% раствора) и диазепама (2 мл 0,5% раствора). Седативный эффект можно усилить внутримышечным введением 2 мл 1% раствора промедола и 2 мл 1% раствора димедрола. Перед введением указанных препаратов можно дать кратковременный масочный закисно-фторотановый наркоз с кислородом.
Если комплексное интенсивное лечение оказывается эффективным, то гестоз из стадии преэклампсии переходит в стадию нефропатии II и III степени, и терапия больной продолжается. При отсутствии эффекта через 3—4 ч необходимо решить вопрос о родоразрешении женщины.
Лечение эклампсии заключается в оказании экстренной помощи и интенсивной комплексной терапии, общей для лечения тяжелых форм гестоза. Первая помощь при развитии судорог состоит в следующем:
1) больную укладывают на ровную поверхность и поворачивают ее голову в сторону;
2) роторасширителем или шпателем осторожно открывают рот, вытягивают язык, освобождают верхние дыхательные пути от слюны и слизи;
3) начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят больную на искусственную вентиляцию легких;
4) внутривенно вводят сибазон (седуксен) — 4 мл 0,5% раствора и повторяют введение через час в количестве 2 мл, дроперидол — 2 мл 0,25% раствора или дипрацин (пипольфен) — 2 мл 2,5% раствора;
5) начинают капельное внутривенное введение магния сульфата.
Первая доза магния сульфата должна быть ударной: из расчета 5 г сухого вещества на 200 мл реополиглюкина. Эту дозу вводят в течение 20—30 мин под контролем снижения АД. Затем переходят на поддерживающую дозу 1—2 г/ч, тщательно наблюдая за АД, частотой дыхания, коленными рефлексами, количеством выделяемой мочи и концентрацией магния в крови (по возможности).
Комплексная терапия гестоза, осложненного судорожным синдромом, проводится по правилам лечения нефропатии III степени и преэклампсии с некоторыми изменениями. В качестве инфузионных растворов следует использовать растворы коллоидов из-за низкого коллоидно-осмотического давления у таких больных. Общий объем инфузии не должен превышать 2—2,5 л/сут. Строгий контроль за почасовым диурезом обязателен. Одним из элементов комплексной терапии эклампсии является немедленное родоразрешение.
Лечение HELLP-синдрома. Эффективность комплексной интенсивной терапии HELLP-синдрома во многом определяется своевременной его диагностикой. Как правило, требуется перевод больных на ИВЛ, контроль лабораторных показателей, оценка свертывающей системы крови, диуреза. Принципиально важным является терапия, направленная на стабилизацию системы гемостаза, ликвидацию гиповолемии, гипотензивная терапия. Имеются сообщения о высокой эффективности в терапии HELLP-синдрома плазмафереза с переливанием свежезамороженной плазмы, иммунодепрессантов и кортикостероидов.
Ведение родов. Роды утяжеляют течение гестоза и усугубляют гипоксию плода. Родоразрешение является составной частью комплексного лечения гестоза. Решение о досрочном прерывании беременности, осложненной нефропатией II степени, принимают через 1—2 нед. безуспешной интенсивной терапии. Нефропатия III степени требует родоразрешения уже через 1—3 дня проведения лечения, не дающего положительного эффекта; преэклампсия — через 3—4 ч. Если родовые пути у этих женщин подготовлены, то лучшим методом является родоразрешение через естественные родовые пути. Родовозбуждение начинают со вскрытия плодного пузыря и проводят на фоне продолжающегося лечения гестоза. Если в течение 1—2 ч после излития околоплодных вод родовая деятельность не развивается спонтанно, приступают к внутривенному введению простагландинов или окситоцина.
У рожениц с гестозами чрезвычайно важно оценивать характер родовой деятельности и состояние плода, лучше с помощью кардиомониторного наблюдения. Следует помнить, что магния сульфат ослабляет схватки, поэтому его нежелательно применять в родах без особой необходимости, а в случае нужды в магнезиальной терапии своевременно назначать родостимулирующие средства. Весь родовой акт проводят на фоне адекватного обезболивания, при тяжелых формах используют перидуральную анестезию; II период родов сокращают, производя перинео-томию или наложение акушерских щипцов; в III период проводят профилактику кровотечения. Женшины с ОПГ-гестозом плохо переносят кровопотерю по многим причинам, среди которых важной является свойственная им гиповолемия.
Кесарево сечение производится по следующим показаниям:
1) эклампсия во время беременности и в родах при отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути;
2) тяжелые осложнения гестоза (кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки глаза, острая почечно-печеночная недостаточность, кома, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);
3) отсутствие эффекта от лечения тяжелых форм нефропатии и преэклампсии при неподготовленных родовых путях;
4) отсутствие эффекта от родовозбуждения или слабость родовой деятельности;
5) ухудшение состояния роженицы (нарастание АД, тахикардия, одышка, появление неврологических жалоб) или жизнеспособного плода в процессе родовой деятельности при отсутствии условий для быстрого завершения родов через естественные родовые пути.
Ведение послеродового периода. Изучение клинико-физиологических особенностей послеродового периода у женщин, перенесших гестоз в различных стадиях и формах, показало, что исчезновение отеков происходит, как правило, быстро: в течение 2—3 сут. Лишь в отдельных случаях, при тяжелых формах гестоза, отечность тканей сохраняется до 5—8 дней. Суточный диурез становится положительным с 1-го дня послеродового периода. Быстрое исчезновение отеков можно объяснить нормализацией коллоидно-осмотического давления плазмы и восстановлением нарушенного при гестозе баланса осмолярности, регулирующего распределение жидкости между внутри- и внесосуди-стым пространствами. У родильниц с сочетанными формами позднего гестоза умеренная гипертензия и протеинурия держатся дольше, в течение нескольких недель. Нарушение концентрационной функции почек обычно отмечается у лиц с хроническими заболеваниями почек, особенно с пиелонефритом.
Учитывая, что обратимость клинических, функциональных, биохимических и нефрологических изменений при тяжелых формах гестоза неодинакова, следует отказаться от обычной, ранней, выписки таких родильниц. Родильницам, перенесшим тяжелые формы гестоза, рекомендуется проводить комплексную, интенсивную терапию в условиях стационара не менее 2 нед., начиная ее буквально сразу после родов. После выписки из стационара таких женщин наблюдают не только в женской консультации, они должны состоять на учете у терапевта, окулиста, невропатолога, нефролога. Подобная ранняя и длительная целенаправленная медицинская реабилитация женщин, перенесших гестоз, может служить основанием для их полного выздоровления.
В тщательном наблюдении нуждаются и новорожденные, родившиеся от матерей, страдающих гестозом.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 309.
