Бронхиты. Основы этиологии и патогенеза. Симптомы и синдромы. Осложнения. Принципы лечения.

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Бронхиты. Основы этиологии и патогенеза. Симптомы и синдромы. Осложнения. Принципы лечения.

Под бронхитом понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью.

Первичные бронхиты, обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (при курении, воздействии загрязненной атмосферы)
Вторичные, этиологически связанные с наличием в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и др.), а также являющиеся осложнением других заболеваний—кори, коклюша, краснухи, туберкулеза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др.

Острый бронхит

Острый бронхит служит в большинстве случаев проявлением острых респираторных заболеваний, как правило, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Этиология и патогенез.

В роли предрасполагающих факторов могут выступать физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений). Непосредственными возбудителями, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). В ряде случаев отмечается «содружественное» действие различных возбудителей.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются:

· субфебрильной температурой тела,

· головной болью,

· диспепсическими расстройствами,

· слабостью.

Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения.

· Беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка.

· Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области).

· Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие хрипы, слышимые на расстоянии.

Патологоанатомическая картина.

Структурные изменения бронхов при остром бронхите включают в себя отек и гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтрацию подслизистой основы нейтрофилами и лимфоцитами (при бактериальном бронхите), дегенерацию и слущивание цилиндрического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток. При благоприятном течении острого бронхита через 3—4 нед происходит полное восстановление исходной структуры слизистой оболочки.

Классификация.

В зависимости от этиологического фактора принято различать острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы.

По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты.

◦ Острый трахеобронхит — острое респираторное заболевание, протекающее с воспалительным поражением слизистой оболочки трахеи и бронхов. Характерны сильный кашель (вначале непродуктивный, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты), саднящая боль за грудиной, субфебрилитет, общая слабость.

◦ Облитерирующий бронхиолит (констриктивный бронхиолит) — тяжёлое респираторное заболевание, обусловленное стойкой прогрессирующей воспалительной и/или фиброзной обструкцией бронхиол (терминальных отделов бронхиального дерева).

В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.

▪ Катаральный бронхит – это воспалительный процесс, что затрагивает только слизистую оболочку бронхов, при этом глубоко лежащие слои совершенно не охватываются. Характерной чертой данной патологии является выделение большого объёма вязкой мокроты.

▪ Гнойный бронхит – воспалительные изменения в бронхиальном дереве, протекающие с образованием и выделением гнойного секрета. Этиология гнойного бронхита всегда связана с наслоением бактериальной инфекции. При гнойном бронхите больных беспокоит влажный кашель с густой мокротой желто-зеленого цвета, субфебрилитет, потливость, одышка.

Клиническая картина.

Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними.

У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием.
Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки.
Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает.

· При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите).
При перкуссии грудной клетки получаемый звук чаще всего остается ясным легочным. При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.

Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько дней. Более длительная лихорадка должна настораживать в плане возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.

В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка.

На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Течение и осложнения.

Острый бронхит продолжается обычно 10 — 14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы заболевание может принимать затяжное течение, продолжаясь до месяца и более. Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединение бронхопневмонии, важную роль в диагностике которой играет рентгенологическое исследование. При рецидивирующем течении острого бронхита (3 раза и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хронического бронхита.

Лечение.

При остром бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические и муколитические средства, бронхолитические ингаляторы. Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов. Об истинной распространенности хронического бронхита судить трудно, что объясняется его нередко латентным (скрытым) течением.

Этиология и патогенез.

Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхита ведущее место следует отвести курению. Неблагоприятную роль играют также производственные вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы. К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (в частности, при искривлении носовой перегородки), наследственная предрасположенность.

Инфекционные агенты (бактерии, вирусы и др.) в развитии хронического бронхита имеют, как правило, вторичное значение и поражают слизистую оболочку бронхов, поврежденную в результате какого-либо воздействия, вызывая чаще всего обострение заболевания. Длительное воздействие различных внешних неблагоприятных факторов приводит со временем к структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, изменениям местного иммунитета.

Классификация.

По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральный и гнойный хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы заболевания.

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции.
Хронический необструктивный бронхит – разновидность хронического бронхита которое выражается в воспалении дыхательной системы, затрагивающее слизистую оболочку бронхов (средних и крупных). Обструктивный и необструктивный бронхит отличия лишь в сезонности– рецидивы болезни приходятся на последние месяцы осени и раннюю холодную весну.

Кроме того, хронический бронхит, как и почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии.

Клиническая картина.

Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких).

Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным.

Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной.
Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»).
По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке. \

При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений.
При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание.

При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.

При обострении хронического бронхита отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация.

При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опухолью легких.

Течение и осложнения.

Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.

Лечение.

При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты, показаны антибактериальные препараты. Антибиотики (тетрациклин, эритромицин, ампициллин и др.) желательно назначать после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры. Хороший эффект дает также использование бактрима (бисептола).

При гнойном бронхите применяют лечебные бронхоскопии с эндобронхиальным введением лекарственных средств. Необходима санация очагов хронической инфекции (околоносовые пазухи, миндалины, кариозные корни зубов).

При хроническом обструктивном бронхите используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость: β-адреномиметики (орципреналина сульфат, или астмопент, фенотерол, или беротек), спазмолитические средства миотропного ряда (эуфиллин).

При обострении хронического бронхита в качестве симптоматического лечения назначают также отхаркивающие и муколитические препараты.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Классификация.

В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией пневмоний по этиологии, патогенезу, клинико-морфологической характеристике.

В зависимости от этиологического фактора выделяют бактериальные (пневмококковые, стафилококковые и т. д.), вирусные, микоплазменные и другие пневмонии.
По патогенезу различают первичные пневмонии, возникающие и протекающие как самостоятельное заболевание, и вторичные пневмонии, осложняющие течение других заболеваний.

◦ К вторичным пневмониям относят, например, гипостатические пневмонии, возникающие при застое крови в малом круге кровообращения, аспирационные пневмонии, связанные с попаданием в дыхательные пути пищевых частиц, рвотных масс и других веществ, послеоперационные, травматические, инфарктные пневмонии (в результате эмболии мелких ветвей легочной артерии) и др.

Наконец, по клинико-морфологической характеристике выделяют паренхиматозные (крупозную и очаговую) и интерстициальные пневмонии.

Последняя форма пневмонии, при которой воспалительная реакция локализуется преимущественно в интерстициальной ткани, встречается сравнительно редко (например, при микоплазменной инфекции).

По условиям возникновения и состоянию иммунитета:

Внебольничная (домашняя, амбулаторная).

◦ Наиболее вероятные возбудители:

▪ Str. Рneumoniae;

▪ Haemophilus influenzae;

▪ Mycoplasma pneumoniae;

▪ Chlamydophila pneumoniae;

▪ Legionella pneumophila;

▪ вирус гриппа

◦ Обычно назначают бета-лактамные антибиотики, при подозрении на атипичную флору – в сочетании с макролидами. В тяжелых случаях предпочтительны цефалоспорины II–III поколения.

Внутрибольничная (возникает спустя более 48 ч после госпитализации).

◦ Классификация внутрибольничных пневмоний:

▪ ранняя, возникающая в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще – чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющая более благоприятный прогноз;

▪ поздняя, развивающаяся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом.

◦ Факторы риска:

· пожилой возраст;

· курение;

· заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп), тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм);

· кома, иммобилизация;

· метаболический ацидоз;

· очаги инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения, в том числе плохая гигиена полости рта;

· длительная госпитализация;

· ИВЛ (вентилятор - ассоциированная пневмония – летальность 70%);

· медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H2-блокаторы, иммуносупрессивная терапия);

· наличие желудочного зонда и питание через него; • и спользование венозных катетеров.

◦ Особенности этиологии и течения:

· большинство случаев НП имеет полимикробную этиологию и вызывается аэробными грам(-) бактериями (P. aeruginosa, K. pneumoniae, Acinetobacter.) и грам(+) кокками (S. aureus);

· требуются антибиотики широкого спектра действия;

· высокая смертность при наличии сопутствующей патологии.

◦ Наиболее вероятные возбудители:

· Грам-положительные: Str. pneumoniae, Staphylococcus aureus (MRSA)

· Грам-отрицательные палочки, анаэробы.

◦ Назначают антибиотики широкого спектра действия, в том числе активные в отношении нозокомиальных штаммов, в частности, синегнойной палочки.

▪ Эмпирическая терапия ранней внутрибольничной пневмонии без факторов риска наличия полирезистентных возбудителей: цефтриаксон, цефотаксим, цефепим; амоксициллин/клавуланат; левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин или эртапенем.

▪ Эмпирическая терапия поздней внутрибольничной или пневмонии у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей: антисинегнойный цефалоспорин, имипенем, меропенем, цефоперазон/сульбактам, фторхинолон с антисинегнойной активностью, амикацин плюс линезолид, ванкомицин. В дальнейшем после получения результатов посева мокроты и выделения возбудителя назначают этиологическую терапию с учетом чувствительности

Аспирационная Klebsiella, E. Coli
При иммунодефиците

По распространенности:

Анатомическая:

· очаговая (бронхопневмония);

· долевая (крупозная, плевропневмония)

Описательная:

◦ долевая;

◦ сегментарная;

◦ полисегментарная;

◦ субсегментарная;

◦ интерстициальная

По этиологии:

Бактериальные.

· Типичные возбудители (30–50%):

◦ Str. pneumoniae Редкие возбудители (3–5%):

◦ Haemophilus influenzae;

◦ Staphylococcus aureus;

◦ Klebsiella pneumoniae

· Атипичные возбудители (8–30%):

◦ Mycoplasma pneumoniae;

◦ Clamydophila pneumoniae;

◦ Legionella pneumophila

◦ Другие

Вирусная (грипп А и В, парагрипп, аденовирус)

Этиология

Наиболее вероятные возбудители определяются в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Выделение из мокроты микроорганизмов, для которых не характерно развитие бронхолегочного воспаления (Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.), свидетельствует скорее всего о контаминации материала микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов.

Патогенез

Причинами развития могут быть как снижение защитных механизмов макроорганизма (анатомические особенности верхних дыхательных путей, снижение мукоцилиарного клиренса, угнетение кашлевого рефлекса, снижение механизмов неспецифического и специфического иммунитета под действием факторов внешней среды, табакокурения), так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Главный путь инфицирования – аспирация содержимого ротоглотки, возможные механизмы – вдыхание микробного аэрозоля, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени).

Клинические проявления

Лихорадка, кашель вначале непродуктивный, затем с мокротой. При вовлечении в процесс плевры могут появляться боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле. Одышка характерна для распространенного поражения легочной паренхимы.

Пневмония, вызванная атипичными возбудителями, часто, но необязательно может сопровождаться системными симптомами – головной болью, заторможенностью, дисфорией, миалгиями. Также для нее характерен более длительный продромальный период.

Долевая пневмония

Жалобы:

острое начало;
повышение температуры тела более 39 °C с ознобами;
кашель с мокротой (гнойная, «ржавая»);
выраженная одышка;
«плевральные» боли

Осмотр:

цианоз, гиперемия лица, herpes labialis;
отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании

Пальпация: усиление голосового дрожания

Перкуссия: тупой перкуторный звук

Аускультация:

Стадия прилива: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация;
Стадии опеченения: бронхиальное дыхание, влажные звучные хрипы;
Стадия разрешения: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация;

+Во все стадии может выслушиваться шум трения плевры

Клиническая картина:

Легочные проявления
Внелегочные проявления:

◦ миалгии;

◦ артралгии;

◦ лимфоаденопатия;

◦ диарея.

Рентгеновское исследование: усиление легочного рисунка, реже инфильтрация легочной ткани.

Осложнения:

экссудативный плеврит;
деструкция легочной ткани (абсцесс);
острая дыхательная и легочно-сердечная недостаточность;
респираторный дистресс-синдром;
бактериально-токсический шок;
коллапс

Лабораторная диагностика:

лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;
повышение СОЭ;
повышение С-РБ;
в мокроте увеличение числа лейкоцитов, макрофагов;
посев мокроты: выявление возбудителя и его чувствительности к антибиотикам;
серология: определение антител к микоплазме, хламидиям, легионелле

Подтверждение диагноза – расспрос, объективный осмотр, клинический анализ крови и рентгенография грудной клетки в 2 проекциях. Диагноз пневмонии считается определенным при наличии:

очаговой инфильтрации на рентгенограмме;
двух и более клинических признаков:
температура тела более 38°С;
кашель с мокротой;
физические признаки (укорочение перкуторного звука, крепитация и/или мелкопузырчатые влажные звучные хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание);
лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг более 10%.

Выяснение этиологии:

микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму;

посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам;
серологические тесты (при подозрении на атипичную микрофлору – определение титров антител к Mycoplasma pneumoniae, Chlamidophila pneumoniae, Legionella pneumophila, в динамике);
при подозрении на внутрибольничную пневмонию – посевы венозной крови двукратно.

Правила сбора мокроты:

1) мокроту следует собирать утром до приема пищи;

2) перед сбором мокроты нужно почистить зубы, внутреннюю поверхность щек, тщательно прополоскать рот водой;

3) затем нужно глубоко откашляться и собрать мокроту в стерильную банку;

4) материал должен быть исследован в течение 2 часов с момента сбора.

Лечение

Общие мероприятия:

· инфузионная терапия;

· кислородотерапия;

· физиотерапия.

Антибактериальная терапия

Лечение пневмонии должно начинаться сразу после установления диагноза. Нерациональный

выбор антибактериального препарата на 1-м этапе или позднее начало лечения приводят к серьезным последствиям – к развитию осложнений, тяжелому течению пневмонии. Выбор антибиотика вначале производят эмпирически с учетом данных о предполагаемом возбудителе.

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности очаговой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.

Этиология и патогенез.

В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам, грамотрицательной палочке Пфейффера, кишечной палочке, протею. Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем. При этом большое значение имеет закупорка бронхиол слизью, способствующая развитию ателектазов.

Гематогенный и лимфогенный путь инфицирования возможен у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например, при сепсисе, после операций.

Предрасполагающими факторами очаговой пневмонии служат переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).

Клиническая картина.

В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или трахеобронхита.

· Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой.

· У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть уже в первые 1—2 дня заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия.

· Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре.

· Одышка при очаговой пневмонии отмечается сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста.

При наличии достаточно крупного пневмонического очага, особенно расположенного поверхностно, пальпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии — притупление перкуторного звука, при аускулътации — бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. У других пациентов содержание лейкоцитов в крови может оставаться нормальным, а у некоторых больных (например, при вирусных пневмониях) иногда выявляется даже лейкопения.

Мокрота больных содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия, а также разнообразную бактериальную флору.

При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (в тех случаях, когда диаметр этих очагов не менее 1—1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном сегменте. При небольших размерах очагов воспаления характерные рентгенологические признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать.

Течение и осложнения.

Осложнения, характерные для крупозной пневмонии, у больных с очаговой пневмонией встречаются значительно реже. В то же время при очаговой пневмонии чаще формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к применяемым антибиотикам, несвоевременное начало лечения, ослабление защитных сил организма (например, при хроническом алкоголизме) и т.д.

Лечение.

Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и больных крупозной пневмонией.

Этиология и патогенез.

Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками, реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроорганизмами.

Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д.

В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем.

Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают серозный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Клиническая картина.

В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»). К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови. Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника. Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.
В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.
Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии продолжался в течение 9—11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически.

В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, повышение СОЭ. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания.

В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов.
В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов.
В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания.

В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения.

В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Проявлением может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.
У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма.
При крупозной пневмонии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности.
В тех случаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического обструктивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообращения.
Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита.
За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.
У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разрешения (метапневмонический).
У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедирование.
У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна.
Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септический эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, суставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.
В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

Лечение.

Больным назначают постельный режим, в период лихорадки — обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости— ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию.

При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина, при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин).

При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью, производные хинолеинкарбоновой кислоты.

При выборе антибиотика ориентируются на результаты посева мокроты на чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Проводят дезинтоксикационную терапию, назначают препараты, улучшающие состояние сердечнососудистой системы.

При уменьшении явлений интоксикации с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотерапевтическое лечение.

Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению курения, санации очагов хронической инфекции.

Этиология.

В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60— 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены.

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д.

Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Патогенез.

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов.

В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма.

У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины.

При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью.

При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Анамнез

· инфекционно-аллергическая форма

Перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая "опускается в грудь" или продолжается более 10 дней.

· атопическая форма

обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Классификация.

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания.

Клиническая картина.

В развитии приступа бронхиальной астмы (удушья) принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

◦ Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой.

◦ Во второй период (разгара) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени. Лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов.

◦ В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз.

В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
У некоторых больных приступы удушья провоцируются приемом аспирина. При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».
При рентгенологическом исследовании — отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе. Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия» .
Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения.

Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной:

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению.
При среднетяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения.
Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а также контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 —80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение.

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов

При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют:

Аэрозоли селективных β-адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др.
Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал).
Так, для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10—15 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы.
В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток.
В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).
Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.
При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды.
Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов, дающий меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов с одновременным назначением 20—30 мг препарата внутрь.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого представляет собой неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит гнойное расплавление легочной ткани и формируется более или менее отграниченная полость.

Этиология и патогенез.

Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии. Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита).

Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.

Патологоанатомическая картина.

В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается гнойное расплавление инфильтрата легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляционной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость с фиброзно-измененными стенками, в которой гнойный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).

Классификация.

Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.

Клиническая картина.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят:

Озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ.
Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7 —10 дней).

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх.

На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1л и более) гнойной мокроты. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.
Температура тела при этом снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.
Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы.
Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.

Течение и осложнения.

При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем.

К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок.

Лечение.

Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа, обязательное назначение антибиотиков. При обнаружении аэробных микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины.

Для повышения сопротивляемости организма рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковых препаратов, по показаниям — введение антистафилококкового гамма-глобулина.

В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами антисептиков, введением в нее антибактериальных средств.

При больших размерах полости и ее периферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных форм (легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана радикальная операция. Профилактика абсцессов легких сводится к тщательному лечению острой пневмонии, санации хронических очагов инфекции в полости рта, носоглотке и бронхах, предупреждению возможной аспирации различных веществ и предметов, борьбе с хроническим алкоголизмом.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь — одна из основных форм хронических неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса.

Этиология и патогенез.

Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктатической болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластической и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатическую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфекции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.).

Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма.

Классификация.

Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся сравнительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний бронхолегочной системы.
Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественными.
В зависимости от формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.
по степени распространения патологического процесса – односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого);
по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом;
по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы.

◦ Легкая форма бронхоэктатической болезни характеризуется 1-2 обострениями за год, длительными ремиссиями, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными.

◦ Для выраженной формы бронхоэктатической болезни характерны ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности.

◦ При тяжелой форме бронхоэктатической болезни наблюдаются частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах.

◦ Осложненная форма бронхоэктатической болезни характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце, амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение бронхоэктатической болезни может осложняться железодифецитной анемией, абсцессом легких, эмпиемой плевры, легочным кровотечением.

При формулировке диагноза принято также указывать стадию течения бронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).

Клиническая картина.

В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.
Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением.
Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения). Особенно обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом»).
Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности).
Дыхательная недостаточность при бронхоэктатической болезни проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.
При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.

При наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы.
В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы.

Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии. Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленного дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхоскопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

Течение и осложнения.

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течением с чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезнь может осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры, развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Лечение.

В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального дерева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекомендуют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (позиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты.

При обострении заболевания применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально).

В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или одной доли, применяют хирургическое лечение.

Профилактика бронхоэктатической болезни включает в себя прежде всего предупреждение и тщательное лечение острых пневмоний, кори, коклюша в детском возрасте, борьбу с возможными неблагоприятными факторами (курением, производственными вредностями), общеукрепляющие мероприятия (закаливание).

Классификация ХОБЛ

В развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) < 70 %, регистрируемое после приема бронходилататоров:

· Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.

· Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. - ОФВ1 > 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.

· Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 % < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.

· Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 % < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.

· Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, < 30 % от нормы), дызательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Диагностика ХОБЛ

· Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия, выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ.

· Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.

· Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови.

· При рентгенографии определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.

· Изменения, определяемые при на ЭКГ, характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии.

· Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

Лечение ХОБЛ

· обучения пациента пользованию ингаляторами, спейсерами, небулайзерами, критериям оценки своего состояния и навыкам самостоятельного оказания помощи;

· назначения бронходилататоров (препаратов, расширяющих просвет бронхов);

· назначения муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее отхождение);

· назначения ингаляционных глюкокортикостероидов;

· антибиотикотерапии во время обострений;

· оксигенации организма и легочной реабилитации.

Прогноз и профилактика ХОБЛ

Неуклонное прогрессирование ХОБЛ приводит к инвалидизации. К прогностическим критериям ХОБЛ относятся: возможность исключения провоцирующего фактора, соблюдение пациентом рекомендаций и лечебных мероприятий, социальный и экономический статус пациента.

Неблагоприятное течение ХОБЛ наблюдается при тяжелых сопутствующих заболеваниях, сердечной и дыхательной недостаточности, пожилом возрасте пациентов, бронхитическом типе заболевания.

Мерами предупреждения ХОБЛ служат исключение вредных факторов (отказ от табакокурения, соблюдение требований охраны труда при наличии профвредностей), профилактика обострений и других бронхолегочных инфекций.

Бронхиты. Основы этиологии и патогенеза. Симптомы и синдромы. Осложнения. Принципы лечения.

Первичные бронхиты, обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (при курении, воздействии загрязненной атмосферы)
Вторичные, этиологически связанные с наличием в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и др.), а также являющиеся осложнением других заболеваний—кори, коклюша, краснухи, туберкулеза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др.

Острый бронхит

Этиология и патогенез.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются:

· субфебрильной температурой тела,

· головной болью,

· диспепсическими расстройствами,

· слабостью.

Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения.

· Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие хрипы, слышимые на расстоянии.

Дата: 2019-07-25, просмотров: 184.

12 3 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒