Анафилактический шок
Частота анафилактического шока среди женщин в 2,5 раза выше, чем среди мужчин.
Анафилактический шок относится к реакциям немедленного типа обусловленными контактом антигена с IgE.
В практике анестезиолога-реаниматолога развитие анафилактического шока наблюдается наиболее часто на следующие препараты (Loxanaire M.C.,1996,1999, Chen A.X.,1999, Seigne R., 1997):
| Препараты | Частота,% |
| Миорелаксанты (векурониум, атракуриум, сукцинилхолин, панкурониум, рокурониум, мивакуроний, галламин) | 61,6 |
| Латекс | 16,6 |
| Антибактериальные препараты | 8,3 |
| Снотворные | 5,1 |
| Коллойдные растворы | 3,1 |
| Опиаты | 2,7 |
| Другие (протамина сульфат, апротинин, местные анестетики) | 2,6 |
Во время беременности развитие анафилактического шока представляет собой серьезную опасность как для жизни женщины, так и плода и новорождённого. Помимо указанных выше веществ описано развитие анафилактического шока на окситоцин (Kawarabayashi T.,1988), ранитидин (Barry J.E.,1992, Greer J.A.,1990), гепарин (Drouet M.,1992), на декстраны частота аллергии 1:821, и некторые авторы не рекомендуют их к применению во время беременности и родов (Poull J.,1987, Berg E.M.,1991, Rosay H.,1989), на эпидуральное введение фентанила (Zucker-Pinchoff B.,1998), летальный исход описан на клизму с ромашкой во время родов (Jensen-Jarlin E., 1998).
При развитии анафилактического шока во время беременности или родов следует помнить что он приводит к активации сократительной деятельности матки и развертыванию острой коагулопатии потребления. Поэтому можно ожидать вслед за развитием шока преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, индуцирования родов и развития массивного коагулопатического кровотечения. Любая реакция на препараты во время беременности требует контроля за состоянием женщины и плода. После перенесенного анафилактического шока во время беременности описаны параплегия у новорожденного (Suri C.,1998), постгипоксическая энцефалопатия (Luciano R.,1997), антенатальная гибель плода.
ПАТОГЕНЕЗ:
ИММУННАЯ СТАДИЯ: Анафилактический шок может быть вызван как антигенами ( кровь, препараты крови) с развитием истинной анафилактической реакции 1 типа, так и путем воздействия гаптена (релаксанты, декстраны, желатиноль, реланиум, альтезин, рентгеноконтрастные вещества, перфторуглероды, мембраны диализаторов) на альтернативный путь активации системы комплемента с активацией клеток мишеней 1 порядка ( тромбоцит, тучная клетка, базофил) и последующим высвобождением медиаторов воспаления.
Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую и анафилактоидную реакцию, и их наиболее вероятные механизмы(А.В. Беляев, 1999)
| Механизм | Препарат |
| Ig-E-опосредованный | антибиотики пенициллинового ряда цефалоспорины альбумин адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты) латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки) бензодиазепины сукцинилхолин химопапаин |
| Активация системы комплемента | рентгенконтранстные вещества декстраны сосудистые протезы протамин перфторкарбоны пропанидид альтезин нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов целлофановые компоненты диализаторов |
| Гистаминолибераторный эффект | декстраны рентгенконтрастные вещества альбумин маннитол и другие гиперосмолярные вещества морфий меперидин полимиксин В тиопентал-натрия протамин тубокурарин метокурин атракурий |
| Иные механизмы | протеиновые фракции плазмы нестероидные противовоспалительные средства |
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ: Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, МРС-А, лейкотриены, PAF, цтокины) воздействуют на клетки-мишени 11 порядка ( гладкие мышцы сосудов, миокарда, матки, бронхов, свертывающая и противосвертывающая системы крови), и уже это обусловливает развитие клинических симптомов: местных - уртикарная сыпь, эритема, отек, некроз, и системных - снижение АД (шок), бронхоспазм, геморрагический синдром, внутрисосудистый гемолиз, озноб.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
· Прекратить введение препарата.
· Катетеризация центральной вены.
· Ингаляция yвлажненного kислорода.
· Контроль диуреза.
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
· Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, тесты паракоагуляции.
· Диурез.
· ЦВД.
· КТГ плода или УЗИ.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
· В/в инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10-15 мкг/кг*мин, а при явлениях бронхоспазма и - адреномиметики: алупент, бриканил капельно вв .
· Инфузионная терапия в объеме 2500-3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Na бикарбонат 4% 400 мл, растворы глюкозы.
· Мембраностабилизаторы в/в: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).
· Бронхолитики: эуфиллин 240-480 мг, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.
· Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг(супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200-400 мг в/в (указаны суточные дозы).
· Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ :
- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;
- некупируемая артериальная гипотония;
- нарушения сознания;
- стойкий бронхоспазм;
- отек легких;
- развитие коагулопатического кровотечения.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:
· АДсист. не менее 100 мм рт.ст.
· Отсутствует цианоз.
· Время свертывания крови не более 10 мин.
· Количество тромбоцитов не менее 70*109.
· Фибриноген не менее 1,5 г/л.
· На тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция.
· Диурез не менее 30 мл/ч.
· Нет клиники бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека.
ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА НЕОБХОДИМ ТЩАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДА И ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :
· недооценка pоли гемокоагуляционных pасстpойств пpи pазвитии анафилактического шока во вpемя беpеменности и pеальной возможности пpеждевpеменной отслойки ноpмально pасположенной плаценты;
· отсутствие адекватного контpоля за состоянием женщины и плода после pеакций на введение лекаpственных пpепаpатов.
Геморрагический шок
ЭТИОЛОГИЯ:
· преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
· предлежание плаценты;
· гипотония матки;
· разрыв матки;
· эмболия околоплодными водами;
· коагулопатическое кровотечение;
· интимное прикрепление плаценты;
· печеночная недостаточность;
ПАТОГЕНЕЗ:
В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока трансформируются в патологические. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.
В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.
Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.
Гемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионные реакции и осложнения классифицируются:
ИММУННЫЕ:
- несовместимость по АВО, Rh, HLA - гемолитические реакции
- фебрильные - HLA;
- анафилактические - IgA;
- аллергические - белки плазмы;
- синдром массивных гемотрансфузий.
НЕИММУННЫЕ:
- недоброкачественная кровь;
- инфицированная кровь;
- погрешности в технике переливания;
- состояние реципиента.
Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.
ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ КОНСЕРВАЦИИ
| Показатель | При заборе крови | 21 день |
| Температура С0 | +37 | +4 |
| рН | 7,4 | 6,0 |
| ВЕ | 0 | - 9-15 |
| рСО2 мм рт.ст. | 40 | 210 |
| Калий, ммоль/л | 4 | 32 |
| Свободный гемоглобин, г/л | 0 | 1 |
| Аммиак, ммоль/л | 0 | 5 |
| Тромбоциты | Активные формы исчезают в первые - вторые сутки | |
| Лейкоциты | ||
| 2,3-ДФГ | Снижается на 50% к 3 суткам | |
| фактор У111 | 100% | 20% |
| Микротромбы | 0 | 100000 в мм3 |
ПАТОГЕНЕЗ:
Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
· Прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему.
· Катетеризация центральной вены.
· Ингаляция yвлажненного kислорода.
· Контроль диуреза
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
· Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.
· Диурез.
· ЦВД.
· Свободный гемоглобин плазмы и мочи.
· Калий, натрий плазмы.
· Проба Бакстера.
При возможности:
· КЩС и газы крови.
· ЭКГ.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
(диурез сохранен более 30 мл/ч):
· Инфузионная терапия в объеме 5000-6000 мл/4-6 ч. с обязательным включением декстранов, бикарбоната Na 4% - 600- 800 мл, маннитола 30 г, кристаллойдов, растворов глюкозы с параллельной стимуляцией диуреза лазиксом для поддержания темпа диуреза более 100 мл/ч. Эта тактика продолжается до появления светлой мочи. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери. Стимуляция диуреза начинается после проведения ощелачивания мочи, иначе происходит повреждение канальцев солянокислым гематином.
· Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 1000 мг, цитохром-С 30 мг, цито-мак 35 мг.
· Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг в сутки подкожно с учетом противопоказаний !
· Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл).
· Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.
· Дезагреганты: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг, трентал 1000 мг/сут.
· Коррекция острой коагулопатии.
· В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
(диурез менее 30 мл/ч):
· Ограничение введения жидкости до 600 мл + величина диуреза. Вводится реополиглюкин 200 мл и бикарбонат Na 4% 200 мл. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери.
· Проведение гемосорбции или экстренного гемодиализа для удаления продуктов гемолиза.
· Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг цито-мак 35 мг.
· Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг подкожно с учетом абсолютных противопоказаний.
· Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг(супрастин 20 мг, тавегил 2 мл).
· Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.
· Коррекция острой коагулопатии.
· В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.
ПРИ РАЗВИТИИ ОПН ПЕРЕВОД БОЛЬНОЙ В ОТДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМОДИАЛИЗА ВОЗМОЖЕН ТОЛЬКО ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА !!!
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:
пpоведение фоpсиpованного диуpеза без пpедваpительного введения бикаpбоната натpия;
тpаспоpтиpовка больной пpи явлениях массивного внутpисосудистого гемолиза;
консеpвативное ведение ОПН в стадии олигоануpии;
избыточная гидpатация в стадии олигоануpии.
Септический шок
ЭТИОЛОГИЯ :
· Хорионамнионит.
· Эндометрит, метроэндометрит.
· Септический аборт.
· Пиелонефрит.
· Пельвиоперитонит.
· Параметрит.
· Нагноившиеся гематомы.
· Мастит.
· Заболевания печени.
· Злокачественные заболевания.
· Иммунодефицит.
· Кесарево сечение.
В 70% случаев развитие септического шока связано с грамотрицательной флорой и воздействием эндотоксина.
Анафилактический шок
Частота анафилактического шока среди женщин в 2,5 раза выше, чем среди мужчин.
Анафилактический шок относится к реакциям немедленного типа обусловленными контактом антигена с IgE.
В практике анестезиолога-реаниматолога развитие анафилактического шока наблюдается наиболее часто на следующие препараты (Loxanaire M.C.,1996,1999, Chen A.X.,1999, Seigne R., 1997):
| Препараты | Частота,% |
| Миорелаксанты (векурониум, атракуриум, сукцинилхолин, панкурониум, рокурониум, мивакуроний, галламин) | 61,6 |
| Латекс | 16,6 |
| Антибактериальные препараты | 8,3 |
| Снотворные | 5,1 |
| Коллойдные растворы | 3,1 |
| Опиаты | 2,7 |
| Другие (протамина сульфат, апротинин, местные анестетики) | 2,6 |
Во время беременности развитие анафилактического шока представляет собой серьезную опасность как для жизни женщины, так и плода и новорождённого. Помимо указанных выше веществ описано развитие анафилактического шока на окситоцин (Kawarabayashi T.,1988), ранитидин (Barry J.E.,1992, Greer J.A.,1990), гепарин (Drouet M.,1992), на декстраны частота аллергии 1:821, и некторые авторы не рекомендуют их к применению во время беременности и родов (Poull J.,1987, Berg E.M.,1991, Rosay H.,1989), на эпидуральное введение фентанила (Zucker-Pinchoff B.,1998), летальный исход описан на клизму с ромашкой во время родов (Jensen-Jarlin E., 1998).
При развитии анафилактического шока во время беременности или родов следует помнить что он приводит к активации сократительной деятельности матки и развертыванию острой коагулопатии потребления. Поэтому можно ожидать вслед за развитием шока преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, индуцирования родов и развития массивного коагулопатического кровотечения. Любая реакция на препараты во время беременности требует контроля за состоянием женщины и плода. После перенесенного анафилактического шока во время беременности описаны параплегия у новорожденного (Suri C.,1998), постгипоксическая энцефалопатия (Luciano R.,1997), антенатальная гибель плода.
ПАТОГЕНЕЗ:
ИММУННАЯ СТАДИЯ: Анафилактический шок может быть вызван как антигенами ( кровь, препараты крови) с развитием истинной анафилактической реакции 1 типа, так и путем воздействия гаптена (релаксанты, декстраны, желатиноль, реланиум, альтезин, рентгеноконтрастные вещества, перфторуглероды, мембраны диализаторов) на альтернативный путь активации системы комплемента с активацией клеток мишеней 1 порядка ( тромбоцит, тучная клетка, базофил) и последующим высвобождением медиаторов воспаления.
Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую и анафилактоидную реакцию, и их наиболее вероятные механизмы(А.В. Беляев, 1999)
| Механизм | Препарат |
| Ig-E-опосредованный | антибиотики пенициллинового ряда цефалоспорины альбумин адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты) латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки) бензодиазепины сукцинилхолин химопапаин |
| Активация системы комплемента | рентгенконтранстные вещества декстраны сосудистые протезы протамин перфторкарбоны пропанидид альтезин нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов целлофановые компоненты диализаторов |
| Гистаминолибераторный эффект | декстраны рентгенконтрастные вещества альбумин маннитол и другие гиперосмолярные вещества морфий меперидин полимиксин В тиопентал-натрия протамин тубокурарин метокурин атракурий |
| Иные механизмы | протеиновые фракции плазмы нестероидные противовоспалительные средства |
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ: Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, МРС-А, лейкотриены, PAF, цтокины) воздействуют на клетки-мишени 11 порядка ( гладкие мышцы сосудов, миокарда, матки, бронхов, свертывающая и противосвертывающая системы крови), и уже это обусловливает развитие клинических симптомов: местных - уртикарная сыпь, эритема, отек, некроз, и системных - снижение АД (шок), бронхоспазм, геморрагический синдром, внутрисосудистый гемолиз, озноб.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
· Прекратить введение препарата.
· Катетеризация центральной вены.
· Ингаляция yвлажненного kислорода.
· Контроль диуреза.
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
· Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, тесты паракоагуляции.
· Диурез.
· ЦВД.
· КТГ плода или УЗИ.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
· В/в инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10-15 мкг/кг*мин, а при явлениях бронхоспазма и - адреномиметики: алупент, бриканил капельно вв .
· Инфузионная терапия в объеме 2500-3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Na бикарбонат 4% 400 мл, растворы глюкозы.
· Мембраностабилизаторы в/в: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).
· Бронхолитики: эуфиллин 240-480 мг, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.
· Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг(супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200-400 мг в/в (указаны суточные дозы).
· Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ :
- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;
- некупируемая артериальная гипотония;
- нарушения сознания;
- стойкий бронхоспазм;
- отек легких;
- развитие коагулопатического кровотечения.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:
· АДсист. не менее 100 мм рт.ст.
· Отсутствует цианоз.
· Время свертывания крови не более 10 мин.
· Количество тромбоцитов не менее 70*109.
· Фибриноген не менее 1,5 г/л.
· На тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция.
· Диурез не менее 30 мл/ч.
· Нет клиники бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека.
ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА НЕОБХОДИМ ТЩАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДА И ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :
· недооценка pоли гемокоагуляционных pасстpойств пpи pазвитии анафилактического шока во вpемя беpеменности и pеальной возможности пpеждевpеменной отслойки ноpмально pасположенной плаценты;
· отсутствие адекватного контpоля за состоянием женщины и плода после pеакций на введение лекаpственных пpепаpатов.
Геморрагический шок
ЭТИОЛОГИЯ:
· преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
· предлежание плаценты;
· гипотония матки;
· разрыв матки;
· эмболия околоплодными водами;
· коагулопатическое кровотечение;
· интимное прикрепление плаценты;
· печеночная недостаточность;
ПАТОГЕНЕЗ:
В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока трансформируются в патологические. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.
В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.
Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.
Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока.
| Адаптивные реакции | Декомпенсация |
| Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ,ТТГ,АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон) | Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность |
| Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство | ТКАНЕВАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ И ГИПОКСИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ГИПОВОЛЕМИЯ |
| Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д. | Расширение сосудов и нарушение проницаемости |
| Задержка Na и воды | Олигоанурия |
| Активация коагуляции | ДВС-синдром |
| Тахикардия | Сердечная недостаточность |
| Одышка | Повышение цены дыхания |
| Повышение вязкости крови | Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции |
| Аутогемодилюция | Внеклеточная и клеточная дегидратация |
| Переход метаболизма на анаэробный гликолиз. | Недостаток энергии |
КЛАССИФИКАЦИЯ :
Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 206.
