Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
| Витамин | Этиология | Патогенез |
| В1 | Первичная: при недостатке вит.В1 в пище, недостаточность усугубляется повышенным употреблением углеводов. Вторичная: повышение потребности – беременность, лактация, лихорадка, СД, тиреотоксикоз, значит-ая и длит-ая физ. нагрузка; нарушение всасывания – длительная диарея, резекция кишечника; нарушение усвоения витамина при тяж. заболеваниях печени; гемодиализ; алкоголизм | · Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышкаи сердцебиение при физ.нагрузке · Стадии гипо- и авитаминоза: -сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) – двустороннее симметричное поражение нервов преим-но нижних конечностей, прояв-ся парестезиями и ощущениями жжения в области стоп, особенно выраж. в ночное время. Хар-ны: судороги в икроножных мышцах, боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твердые, болезненны при пальп. Характерная походка, щадящая пальцы. На поздних стадияхнаруш и сухожильные рефлексы, возник мышеч. Атрофии. -церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова), возник. При тяж. и остр. недост-ти В1.Сначала развив. корсаковский синдром (сочетание расстроцств памяти на текущие событияи ориентировки на месте), затем присоед-ся наруш-е мозгового кровообращения, привод. в итоге к энцефалопатии Вернике.Осн. признаки нистагм, полная офтальмоплегия. Клин. Картина быстро прогрессирует с развитием комы и летал.исходом. -сердечно-сосудистая форма (развтие миокардиодистрофии и нарушение периф-го сосудистого сопротивления) -возм.дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства |
| В2 | Первичная: при недостатке вит.В2 в пище, чрезмерное употребление молока и др.продуктов, содержащих белки животного происхождения. Вторичная: повышение потребности; нарушение всасывания – длительная диарея, резекция кишечника; нарушение усвоения витамина при тяж. заболеваниях печени; хронический алкоголизм | · Стадия прегиповитаминоза – неспециф. наруш-я общего состояния. Для недостаточности В2 хар-но: наруш-е сумеречного зрения · Стадии гипо- и авитаминоза: -ангулярный хейлит – мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальн. к возник-ю поверхн-ых трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. -глоссит – язык – ярко-красного цвета, его слизистая оболочка-сухая -поражение кожи – покраснение, шелушение, накоп-е в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусл. себорею - редко – конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита, амблиопия алиметарного происх-я. -на позд. стадиях: нар-я нерв.сист. – парестезии,повыш-е сухожильных рефлексов, атаксия. |
| В6 | Гиповитаминоз: Первичная нед-ть возникает только у детей,получающих искусств.вскармливание смесями с недостаточным содержанием В6. Вторичная: -синдром мальабсорбции -подавление антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника -прием некот. ЛС, являющихся антагонитами В6:циклосерин, этионамид) Гипервитаминоз :поступление чрезмерных доз (2-6 г/сут) | · Стадия прегиповитаминоза – неспециф. наруш-я общего состояния. · Стадии гипо- и авитаминоза: -себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи -стоматит, глоссит и хейлоз -периферические полиневропатии – парестезии с постепенной утратой рефлексов -у грудных детей часто набл-ся судороги -Анемия (чаще нормобластомная гипохромная), лимфопения Прогрессирующая атаксия и потеря глубокой проприоцептивной и вибрационной чувствительности нижних конечностей. Болевая, температурная и тактильная чувствительность- сохранены. Двигательный отдел НС и ЦНС обычно не вовлечены. |
| В12 | Приобретенный дефицит В12: -Недостаточность содержания витамина в пище(экзогенный гиповитаминоз) -Нарушение всасывания в кишечнике вследствие: · Недостаточности или отсутствия фактора Касла · Развития в кишечнике разл. патологических процессов, н-р, воспаления или опухолей Наследуемая и врожденная В12-витаминная нед-ть: -Врожденный дефицит внутреннего фактора -Касла -Нар-е всасывания в кишечнике -Генетический дефект транскобаламинов I и II | · Болезнь Аддисона-Бирмера (при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Касла) · Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге · Психические расстройства при тяж. Гиповитаминозах · Мегалобластная анемия · Различные варианты метилмалонатацидемии · Для дефицита В12 любого генеза хар-но снижение эффективности иммунных реакций и активности неспецифических факторов резистентности. |
Дата: 2019-07-24, просмотров: 158.