Витамины - это низкомолекулярные органические соединения, являющиеся незаменимыми, жизненно необходимыми компонентами рационального питания. Роль витаминов в процессах жизнедеятельности огромна, поскольку они являются кофакторами ряда важнейших метаболических реакций.

В результате длительного отсутствия в пищевом рационе витаминов, а также вследствие нарушения их всасывания и усвоения организмом, возникают патологические состояния, называемые авитаминозами.

Авитаминозы могут быть первичными (экзогенными) и вторичными (эндогенными). В первом случае авитаминоз развивается в результате полного отсутствия тех или иных витаминов в пище, либо вследствие резкого снижения их содержания в потребляемых пищевых продуктах. Вторичные авитаминозы - результат нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или же патология их усвоения и использования клетками и тканями.

Патологические изменения (чаще функционального характера), возникающие в результате частичной недостаточности витаминов, называются гиповитаминозами.

Витамин С чрезвычайно широко распространен в природе, поскольку его содержат практически все растения. Признаки С-витаминной недостаточности достаточно часто можно встретить у людей, постоянно проживающих в тропическом поясе. В основе этого лежат следующие причины: во-первых, растительные продукты тропиков, как правило, значительно беднее витамином С, чем растения умеренного пояса; во-вторых, длительная гипертермия приводит к обильному потоотделению, а вместе с потом из организма выводятся многие водорастворимые витамины, в первую очередь - витамин С; в-третьих, выведение аскорбиновой кислоты из организма усиливается при ряде желудочно-кишечных заболеваний, многие из которых эндемичны для стран тропического климата..

 В окислительно-восстановительных реакциях витамин С обеспечивает транспорт электронов и окисление пиридиновых коферментов, способствует оптимальному ходу тканевого дыхания, а также препятствует разрушению гемоглобина. Аскорбиновая кислота -необходимый компонент для нормального образования и существования коллагена -основного вещества соединительной ткани. Недостаток или отсутствие витамина С приводит к серьезному повреждению соединительной ткани, что, в частности, проявляется увеличением проницаемости стенок кровеносных сосудов (явления геморрагического диатеза) и замедлением регенерации органов и тканей при их повреждении.

Аскорбиновая кислота обеспечивает всасывание железа в кишечнике (способствуя восстановлению Fe⁺⁺⁺ в Fe⁺⁺), тем самым благотворно влияя на процессы кроветворения.

Витамин С следует участвует в обмене углеводов (повышение активности некоторых ферментов, катализирующих реакции гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, процессов глюконеогенеза). Кроме того, этот витамин положительно влияет на иммуногенезНаиболее ранний признак С-гиповитаминоза - и C-авитаминоза - различные проявления геморрагического диатеза: разрыхление и кровоточивость десен, кровоизлияния в волосяные фолликулы, в мышцы и под надкостницу, в периартикулярные ткани суставов. В дальнейшем может наблюдаться развитие гингивита, расшатывание или даже выпадение зубов, образование некрозов ткани зева, пищевода, челюстных костей.Кожа людей становится сухой и шершавой. На нижних конечностях и туловище возникают точечные кровоизлияния - петехии. В костях нижних конечностей вначале обнаруживаются зоны повышенной плотности (обызвествление), а затем -участки разрежения костной тканиЛечение С-гиповитаминоза и C-авитаминоза заключается в назначении диеты, богатой витамином С, а также в пероральном или парэнтеральном введении аскорбиновой кислоты.

№96. Нарушение обмена витаминов А и Д. Этиология и патогенез.(О)

Авитаминоз – глубокий дефицит витамина в организме с выраженной клинической картиной его недостаточности. Гиповитаминоз – состояние умеренного дефицита витамина, когда наблюдаются общие неспецифические проявления недостаточности витамина. Причины витаминной недостаточности:1) недостаточное поступление с пищей,2) угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей некоторые витамины,3) нарушение утилизации витаминов, 4) повышенная потребность в витаминах, 5) врожденные нарушения обмена витаминов.Гиповитаминоз А: Функции А: участие в фоторецепции; необходим для роста, репродукции, клеточной пролиферации, дифференцировки; для поддержания адекватного иммунологического статуса организма. При гиповитаминозе: 1) гемералопия (куриная слепота) – нарушение зрения в сумерках, 2) ксерофтальмия ( сухость конъюнктивы и роговой оболочки глаза). 3) усиление процессов кератинизации (переход цилиндрического эпит в плоский в коже и слиз обол).Гемералопия: при дефиците А в палочках и колбочках сетчатки тормозится трансформация светового луча. На свету родопсин, содерж-ся в палочках, поглощает световую энергию и распадается на альдегидную форму А(транс-ретиналь) и белок(опсин). В темноте при участии А и опсина родопсин восстанавливается, что способствует восприятию черно-белого изображения. При дефиците А родопсин в темноте восст-ся не может, поэтому черно-белое изоб-ие не воспринимается. В рез-те наруш-ся зрение в сумерках, хотя больные днем видят нормально.Ксерофтальмия: связана с гиперкератозом эпителия слезных протоков, закупоркой их, высыханием конъюнктивы и роговой оболочки глаза.Усиление процессов кератинизации: связано с тем, что А принимает участие в ов процессах и при его дефиците эти процессы угнетаются. Возникает кислородная недостаточность. В условиях гипоксии изменяется трофика тканей, усиливается процесс кератинизации, в рез-те кератинизации слезного канала глазное яблоко не омывается слезой, облад-ей бактерицидным действием. Это ведет к сухости роговой оболочки, а под действием микробов – к ее размягчению, изъязвлению.Гипервитаминоз А : под влиянием больших доз А возникают дистрофические изменения в печени, почках, сердце, диафрагме, трубчатых костях. Гипервитаминоз А может развиться у детей в рез-те приема больших кол-в рыбьего жира, препаратов А. Развивается после приема от 1000000 до 6000000 МЕ А. Свободный А содер-ся в печени белого медведя, тюленя, моржа; растениях( шпинат, красный перей, петрушка, морковь) в форме провитамина.Авитаминоз Д: Д – антирахитический. Дефицит в организме Д приводит к разв рахита. Нач признаками рахита явл изменения со стороны нерв сист. Ребенок станов раздражительным, часто плачет, потеет. Характерные признаки: изменение в скелете и трубчатых костях, долго не зарастают роднички, происходит размягчение костей черепа; нарушения в грудной кл-ке: размягчение ребер, грудина выступает вперед, на местах соед-ия ребер с реберными хрящами появл-ся рахитические четки. Грудная кл-ка деформируется, теряет способность расширяться в пердне-заднем и фронтальном направлениях, это ведет к огранич-ию акта дыхания. В рез-те возникает недостаточность ф-ии дыхания, возможно разв-ие ателектазов, пневмонии. В рез-те деформации груд кл-ки наруш-ся кровообращение: застойные явл-ия в печени и воротной вене, кторые приводят к недостаточности ф-ий органов бр полости: ухудшение всасывания в кишечнике, метеоризм, энтероколит, увелич живот. Гиповитаминоз Д развив в рез-те экзогенной и эндогенной недостаточности(эндогенные формы образуются в печени, в почках; при пат процессах в них может возникнуть недостаточность эндоген формД, в рез-те развив гиповитаминоз.Патогенез рахита: при дефиците Д наруш-ся все процессы всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике, в канальцах почек, наруш-ся соотношение кальция и фосфора в крови. В начале заболевания возникает гипокальциемия, которая способствует повышению ф-ии паращитовидных желез. Вследствие гиперсекреции паратгормона происходит активация остеокластов: процессы резорбции в костной ткани начинают преобладать над процессами синтеза. Нарушаются синтез белковой основы кости и отложение в ней минеральных солей. Вследствие выхода кальция и фосфора из костной ткани возникают гиперкальциемия и гипофосфатемия (действие паратгормона направлено на выведение фосфора через почки из организма). Задерживается рост орг-ма, наруш-ся минерализация костной ткани и у взрослых людей, возникает остеомаляция( размягчение костей).

Гипервитаминоз Д: при поступлении в орг-м больших доз Д у детей прекращается рост скелета, кости утолщаются, особенно в обл-ти эпифизов, приостанавливается рост костей в длину; раннее зарастание родничков, врез-те развив-ся микроцефалия, обызвествление мягких тканей. В основе нарушений лежат процессы: усилив-ся всасывание кальция в кишечнике и увеличивается его содержание в крови. Гиперкальциемия по принципу обратной связи приводит к торможению ф-ии паращитов-ых желез. В рез-те гипосекреции партгормона усиливается процесс реабсорбции фосфора в канальцах почек. Развивается гиперфосфатемия. При появлении гиперкальциемии и гиперфосфатемии в условиях щелочной среды обр-ся труднораств-ые соед-ия фосфорнокислого кальция, которые, проходя через почечный фильтр, задерж-ся в почках и приводят к их обызвествлению; + фосфорнокислый кальций отклад-ся в тканях( стенки сосудов, внутр органы). В рез-те возникают кальцинозы, служащие благоприятной почвой для развития склеротич изменений. Следствием гипоф-ии паращит жел-з явл-ся торможение процессов резорбции костной ткани, поэтому сокращ-ся выведение кальция и фосфора из костей, задерживается разрушение белковой костной матрицы, на месте которой должны появиться хрящевые прослойки. Из-за отсутствия разрушения костной ткани рост длинных трубчатых костей в длину не происходит, развив-ся деформация скелета.

Сут потреб-ть в Д для ребенка 400 МЕ, для подростков – 100МЕ, содер-ся в рыбьем жире, сливочном масле, курином желтке.