Загальна характеристика серцево-судинних захворювань
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Зміст

 

Вступ

Розділ 1. Етіологія, патогенез, клінічна картина ішемічної хвороби серця

1.1. Загальна характеристика серцево-судинних захворювань

1.2. Ішемія міокарда

Розділ 2. Клініко-фізіологічні закономірності застосування засобів фізичної реабілітації

2.2. Показання і протипоказання до застосування лікувальної фізичної культури

Розділ 3. Фізична реабілітація хворих ішемічною хворобою серця

3.1. Лікувальна фізична культура для хворих оперованих із приводу ішемічної хвороби серця

3.2. Лікувальна фізична культура для хворих ІХС IV функціонального класу

Висновки

Список використаних джерел



Вступ

 

Актуальність. Відновна терапія або реабілітація страждаючих ішемічною хворобою серця (ІХС) є одним із приватних розділів реабілітації в медицині. Вона зародилася в роки першої світової війни, коли вперше виникла й стала вирішуватися завдання відновлення здоров'я й працездатності інвалідів війни. Практично проблема реабілітації виникла з області травматології й незабаром стала поширюватися на інші області - каліцтва, психічні й деякі соматичні захворювання. При цьому одним з важливих елементів реабілітації була працетерапія, уперше застосована в англійських госпіталях для інвалідів першої світової війни й, що проводилася під керівництвом кваліфікованих робітників, які пішли на пенсію. Незабаром працетерапія стала широко застосовуватися в психіатричних лікарнях Росії. Далі ідеї реабілітації й працетерапії зайняли міцні позиції у фтизіатрії.

Незважаючи на те що реабілітація хворих із серцево-судинними захворюваннями оформилася як самостійна галузь медицини відносно недавно, багато елементів її існували вже спочатку розвитку радянської охорони здоров'я. Варто підкреслити, що соціальне забезпечення є матеріальним джерелом, що гарантує різні форми прояву турботи держави про своїх громадян, що втратили працездатність. Інакше кажучи, система соціального забезпечення інвалідів є однією з неодмінних умов успішного функціонування служби реабілітації [3; 20; 27].

Наукові основи відновлення працездатності хворих із захворюваннями серцево-судинної системи розроблялися ще в тридцяті роки. Г.Ф. Ланг сформулював тоді її основні принципи. Він виділяв три етапи відновного лікування хворих з недостатністю кровообігу. На першому етапі, на думку Г.Ф. Ланга, при серцево-судинній недостатності досягається відновлення компенсації за допомогою медикаментозних засобів, дієти й спокою. Другий етап передбачає можливо більше підвищення працездатності серця або, вірніше, усього апарата кровообігу за допомогою фізичних методів лікування - гімнастики, масажу, лікувальної фізкультури, а також бальнеотерапевтичних і кліматичних впливів. Третій етап лікування, згідно Г.Ф. Лангу, практично зводиться до встановлення й проведення під лікарським контролем трудового й побутового режиму, що відповідає стану хворого й функціональної здатності його серцево-судинної системи.

Висунуті Г.Ф. Лангом принципи зберігають своє значення й у цей час. Важливою варто вважати також пропозицію Г.Ф. Ланга диференціювати поняття відновлення працездатності й професійної працездатності, маючи на увазі під відновленням працездатності здатність до роботи взагалі, а під відновленням професійної працездатності - здатність хворого до професійної діяльності. Відповідно до цих положень складалася й розвивалася система відновного лікування осіб із захворюваннями серцево-судинної системи.

Треба, однак, сказати, що саме в останні роки завдяки істотним успіхам у лікуванні хворих гострим інфарктом міокарда в нашій країні значно зріс інтерес до проблеми відновної терапії кардіологічних хворих [3; 6; 16; 23; 27].

Лікувальні й реабілітаційні заходи при ІХС повинні знаходитись у їхній діалектичній єдності й тісному взаємозв'язку. При інфаркті міокарда й інших форм ІХС навряд чи можна виділити чисто лікувальні й чисто реабілітаційні заходи. В історії нашої медицини був період, коли визнавалося, що реабілітація при інфаркті міокарда повинна починатися не раніше ніж після 3-4 тижд. строгого постільного режиму й медикаментозного лікування. Зараз уже добре відомі результати такого підходу. Подібний штучний поділ лікувальних і відновних заходів призводив до цілого ряду небажаних наслідків, що негативно відбивалися в кінцевому рахунку на працездатності хворих.

Зараз накопичено багато переконливих даних, що свідчать про значно більшу ефективність реабілітаційних заходів, що починаються на самих ранніх стадіях захворювання. Вчасно почата й адекватно проведена реабілітація на тлі патогенетичного лікування сприяє більш ранньому й стабільному відновленню здоров'я й працездатності, у більшості хворих гострим інфарктом міокарда. У той же час пізніше застосування реабілітаційних мір дає гірші результати.

Тому не слід вважати реабілітаційний процес самостійним, протиставляючи його лікуванню.

Активне розширення режиму хворих при гострому інфаркті міокарда (наприклад, раннє присажування), безумовно, відноситься до сфери так званого фізичного аспекту реабілітації. Разом з тим раннє присажування може мати, і суто терапевтичне значення - при схильності до недостатності кровообігу, особливо по лівошлуночковому типу, сидяче положення, сприяючи зменшенню венозного притоку до серця, зменшує тим самим і ударний обсяг і, отже, роботу серця. У такий спосіб запобігається й лікується одне з найбільш серйозних ускладнень - серцева астма й набряк легенів [3; 4; 16; 20; 27].

Тому, метою нашого дослідження було вивчення ефективних шляхів комплексного застосування засобів фізичної реабілітації при ішемічній хворобі серця на стаціонарному етапі реабілітації.

Виходячи з мети було сформульовано наступні завдання:

1. Дослідити патофізіологічні особливості захворювання.

2. Дослідити особливості завдань та організації сучасної фізичної реабілітації при ішемічній хворобі серця на стаціонарному етапі реабілітації.

3. Вивчити ефективні методи фізичної реабілітації при ішемічній хворобі серця на стаціонарному етапі реабілітації.

Предметом даного дослідження є ішемічна хвороба серця.

Об’єкт дослідження – засоби фізичної реабілітації при ішемічній хворобі серця на стаціонарному етапі реабілітації.

Методи дослідження – узагальнення та систематизація літературних джерел з даного питання.


Розділ 1. Етіологія, патогенез, клінічна картина ішемічної хвороби серця

 


Ішемія міокарда

 

Ішемія міокарда, як вияв ішемічної (коронарній) хвороби серця, є наслідком зменшення його перфузії кров'ю і недостатньої доставки кисню, які поєднуються з порушенням відтоку продуктів обміну речовин.

Виникнення ішемії міокарда може обумовлюватись:

наявністю стенозу коронарної артерії;

зміною тонусу або появою спазму артерії.

Нерідко обидва чинники відіграють роль в розвитку епізодів ішемії, які можуть супроводжуватися появою симптомів, частіше у вигляді болю, або бути безбольовими.

Збереження балансу між потребою і доставкою кисню забезпечується за допомогою існуючих механізмів саморегуляції тонусу артерій, об'єму коронарного кровотоку. Потребу міокарда в кисні визначають наступні чинники:

а) частота ритму серця;

б) скоротливість міокарда;

в) систолічне напруження стінки шлуночків.

Зокрема, збільшення цих показників підвищує потребу в кисні.

Тонус коронарних артерій залежить від інтенсивності метаболізму, нейрогуморальних впливів і величини екстраваскулярного стиснення. На величину коронарного кровотоку впливає тривалість діастоли. Крім того, доставка кисню може порушуватися у зв'язку із зміною транспортних властивостей крові (наприклад, через анемію або метгемоглобінемію і т.п.).

Потреба міокарда майже повністю забезпечується шляхом аеробних процесів. Екстракція кисню з крові максимальна, тому зменшення його доставки дуже швидко змінює тонус коронарних артерій. При збільшенні потреби кровотік починає зростати в межах 1 с. і максимум його досягається до 15-20-ї секунди, що пов'язують з судинорозширювальною дією аденозина, оксиду азоту (NО), простагландинів, іонів водню. Зокрема, вміст аденозина і його метаболітів (інозину, гіпоксантину) наростає паралельно тривалості ішемії і призводить до розвитку реактивної гіперемії метаболічного походження [20; 27].

Ендотеліальная дисфункція. Ендотелій також продукує вазодилятуючі і вазоконстрикторні субстанції. Вазодилятуючий вплив здійснює в основному ендотелій - залежний фактор, що є молекулою NО. При атеросклерозі коронарних артерій у відповідь на навантаження, дію холоду, прискорення серцевого ритму або підвищення викиду катехоламінів не відбувається посилення синтезу ендотелій-залежного чинника і розширення коронарного русла, а в протилежність цьому можливе виникнення вазоконстрікції.

При ендотеліальній дисфункції речовини, що утворюються під час агрегації тромбоцитів і тромбоутворення, зокрема серотонін, здатні викликати звуження просвіту коронарних артерій. Крім того, ендотелій продукує вазоконстрикторні чинники - ендотеліни.

Більш потужною дією в порівнянні з іншими ендотелінами володіє ендотелін-1, який також здійснює найбільш тривалу дію (від декількох хвилин до декількох годин). В той же час дія ендотелій-залежного чинника триває лише декілька секунд. Синтез ендотеліна посилюється під впливом тромбіна, ангіотензина ІІ, адреналіну і вазопресина. Концентрація ендотеліна в плазмі крові збільшена при атеросклерозі, інфаркті міокарда, артеріальній гіпертензії і застійній серцевій недостатності. Ендотелін-1 також продукується також макрофагами, що є в бляшках, особливо при гострому коронарному синдромі, тобто при надриві або розриві бляшок.

Тонус коронарних артерій контролюється адренергічною іннервацією, наприклад стимуляція альфа-адренорецепторів може викликати коронарний спазм і призвести до появи ішемії міокарда, що клінічно кваліфікується як вазоспастична стенокардія (стенокардія Принцметала).

Наявність бляшки в артерії може обмежувати кровотік. Проте вираженість порушення залежить від ступеня звуження просвіту судини і його протяжності, а також від ступеня розтяжності або ригідності стінки артерії, наявність на ній агрегованих тромбоцитів або тромбозу.

Негативний вплив стенозу на величину кровотоку може бути зменшений компенсаторною дилятацією артеріол, розташованих дистальніше звуження, і зменшенням опору току крові, тому у спокої при невеликому або помірному ступені стенозу кровотік не страждає. Проте величина максимального кровотоку починає знижуватися при зменшенні просвіту судини на 30-45 %. Можливість збільшення кровотоку при збільшеній потребі повністю зникає при стенозі, що звужує просвіт на 90% і більше. При цьому має значення також і геометрична характеристика стенозу, зокрема його ексцентричне розташування, крутизна підйому бляшки, її довжина.

При атеросклерозі коронарних артерій в найбільшому ступені знижується кровопостачання субендокардіальних шарів міокарда за рахунок перерозподілу кровотоку на користь субепікардіальних шарів.

Зниженню кровотоку сприяє синдром обкрадання, що викликається аденозином, а також підвищений тиск кінцевої діастоли в лівому шлуночку, що спостерігається при артеріальній гіпертензії або серцевій недостатності.

Перехідна ішемія міокарда (больова або безбольова її форма) виникає при стенозі основної гілки (або гілок) коронарної системи кровообігу в межах 70 % від діаметра просвіту судини. Тільки при стенозі основного стовбура лівої коронарної артерії, що досягає 50 %, можлива поява епізодів ішемії.

При повній або субтотальній оклюзії коронарної артерії перфузія міокарда може частково забезпечуватися колатеральними судинами, які існують і в нормі, але не функціонують. Їх відкриття відбувається в перші 24 год. від початку ішемії міокарда, а потім протягом 1-6 міс. Колатералі перетворюються в дрібні судини діаметром до 1 мм. Ішемія і гіпоксія є пусковим чинником для їх трансформації [3; 7; 14; 20; 27].



Висновки

 

1. Ішемія міокарда, як вияв ішемічної (коронарній) хвороби серця, є наслідком зменшення його перфузії кров'ю і недостатньої доставки кисню, які поєднуються з порушенням відтоку продуктів обміну речовин. Виникнення ішемії міокарда може обумовлюватись: наявністю стенозу коронарної артерії; зміною тонусу або появою спазму артерії.

2. Застосування фізичних вправ при серцево-судинних захворюваннях дозволяє використовувати всі 4 механізми їхньої лікувальної дії: тонізуючого впливу, трофічної дії, формування компенсацій і нормалізації функцій.

3. Фізичні вправи підвищують загальні адаптаційні (пристосувальні) можливості організму, його опірність до різних стресових впливів, даючи психічну розрядку і поліпшуючи емоційний стан. Фізичне тренування розвиває фізіологічні функції і рухові якості, підвищуючи розумову і фізичну працездатність. Активізація рухового режиму різними фізичними вправами удосконалює функції систем, що регулюють кровообіг, поліпшує скорочувальну здатність міокарда і кровообіг, зменшує вміст ліпідів і холестерину в крові, підвищує активність антизгортальної системи крові, сприяє розвитку колатеральних судин, знижує гіпоксію, тобто попереджує й усуває прояви більшості факторів ризику основних хвороб серцево-судинної системи.

4. Фізичні вправи як засіб лікування і реабілітації показані при всіх захворюваннях серцево-судинної системи. Протипоказання носять лише тимчасовий характер. Лікувальна фізична культура протипоказана в гострій стадії захворювання (міокардит, ендокардит, стенокардія та інфаркт міокарда в період частих і інтенсивних приступів болю в області серця, виражених порушеннях серцевого ритму), при наростанні серцевої недостатності, приєднанні важких ускладнень з боку інших органів.

5. Тривала іммобілізація хворих хронічною ІХС після операції негативно впливає на функцію серцево-судинної системи, викликає порушення трофіки ЦНС, збільшує загальний опір у периферичних судинах, що відбивається несприятливо на роботі серця. Дозовані фізичні вправи стимулюють обмінні процеси в міокарді, знижують чутливість коронарних артерій до гуморальних спазмолітичних впливів, збільшують енергетичні можливості міокарда.

6. Після хірургічного лікування хворих хронічною ІХС передбачається раннє застосування лікувальної гімнастики (у першу добу) і поступове розширення рухової активності, а до кінця перебування в стаціонарі - перехід до активних тренувальних навантажень. При кожній зміні комплексу фізичних вправ необхідно одержати зведення про реакцію хворого на навантаження, що надалі є підставою для підвищення навантаження, збільшення активності і веде до скорочення термінів стаціонарного лікування.

7. Після операції для підбору фізичних вправ хворих підрозділяють на 2 групи: з неускладненим і ускладненим протіканням післяопераційного періоду (ішемія міокарда, легеневе ускладнення). При неускладненому післяопераційному протіканні виділяють 5 періодів ведення хворих: I - ранній (1-3-й день), II - палатний (4-6-й день), III - малих тренувальних навантажень (7-15-й день), IV-середніх тренувальних навантажень (16-25-й день), V - підвищених тренувальних навантажень (з 26-30-го дня до виписки зі стаціонару). Тривалість періодів різна, тому що післяопераційне протікання часто має ряд особливостей, що вимагають зміни характеру фізичного навантаження.

8. Особливу складність являє організація ЛФК для хворих ІХС IV функціонального класу. Донедавна ЛФК хворим цього класу практично не призначалася, оскільки вважалося, що вона не тільки протипоказана, але і може сприяти розвитку серйозних ускладнень. Однак успіхи медикаментозної терапії і реабілітації хворих ІХС останніх років дозволили розробити спеціальну методику тренувань для цього важкого контингенту хворих. Завдання тренувань хворих ІХС IV функціонального класу: 1) домогтися повного самообслуговування хворих; 2) пристосувати хворих до побутових навантажень малої і помірної інтенсивності (ходьба по рівній поверхні в темпі до 80 кроків у хвилину, повільний підйом на один поверх по сходах; перенесення вантажу до 1-2 кг на невеликі відстані; миття посуду; приготування легкої за технологією їжі); 3) зменшення (зрідка і припинення) медикаментозної терапії; 4) поліпшення психічного статусу хворих.



СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

 

1. Амосов Н.М. Моя система здоровья. - Киев: Здоров’я, 1997. - 54 с.

2. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кардиохирургии. - 2-е изд. - Киев: Здоров’я, 1990. - 288 с.

3. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическая активность и сердце. - Киев: Зйоров’я, 1984. - 232 с.

4. Апанасенко Г.Л., Волков В.В., Науменко Р.Г. Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. - Киев: Здоров’я, 1987. - 120 с.

5. Брегг П. Как сохранить ваше сердце здоровым: Путеводитель к предупреждению и контролю сердечных проблем: Пер. с англ. - К.: Сьенас, 1996. - 90с.

6. В. Зотов, М. Белов. Введение в оздоровительную реабилитацию: В 2 кн. - Кн. 1. - К.: Медекол, 1995. – 181 с.

7. Гасилин В.С., Куликова Н.М. Поликлинический етап реабилитации больных инфарктом миокарда. - М.: Медицина, 1984. - 174 с.

8. Готовцев П.И., Субботин А.Д.. Селиванов В.П. Лечебная физкультура и массаж. - М.: Медицина, 1987. - 304 с.

9. Грейда Б.П., Завацький В.I. Лiкувальна фiзична культура. – Луцьк, 1993. – 88с.

10. Журавлева А.И., Граевскя Н.Д. Спортивная медицина и лечебная физкультура / Руководство. - М.: Медицина, 1993. - 432 с.

11. Зайцев В.П. Физическая реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда. - Харьков: ХГИФК, 1995. - 147 с.

12. Кассирский Г.И., Гладкова М.А. Медицинская реабилитация в кардиохирургии. - М.: Медицина, 1976. - 165 с.

13. Комплексная реабилитация больных острым инфарктом миокарда / В.М. Бугко и др. - Курск: Б.И., 1998. - 48 с.

14. Купер К. Новая аеробика. Система оздоровительных физических упражнений для всех возрастов. - М.: Физкультура и спорт, 1976. - 125 с.

15. Лебедева В.С. Лечебная физкультура при инфаркте миокарда. - Л.: Медицина, 1974. – 160 с.

16. Лечебная физическая культура: Справ. изд. / Под. ред. В.А. Епифанова.- М.: Медицина, 1987. - 528 с.

17. Лечебная физкультура в системе медицинской реабилитации / Под ред. А.Ф. Каптелина, ИЛ. Лебедевой. - М.: Медицина, 1995. - 400 с.

18. Лечебная физкультура и врачебный контроль: Учебник /Под ред. В.А. Епифанова, Г.Л. Апанасенко. - М.: Медицина, 1990. - 368 с.

19. Мошков В.Н. Лечебная физическая культура в клинике внутренних болезней. - М.: Медицина, 1977. - 375 с.

20. Мухін В.М. Фізична реабілітація. - Київ, “Олімпійська література”, 2000. – 274 с.

21. Нові аспекти лікування та реабілітації хворих на інфаркт міокарда. - К.: Укр. НДІ кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска, 1997. - 34 с.

22. Семпл Т. Инфаркт миокарда. Предупреждение и реабилитация. - М.: Медицина, 1976. - 284 с.

23. Скурихина Л.А. Физические факторы в лечении и реабилитации больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. - М.: Медицина, 1979. - 208 с.

24. Справочник по детской лечебной физкультуре / Под ред. МИ. Фонарева. - Л.: Медицина, 1983. - 360 с.

25. Триняк М.Г. Застосування вольового управління диханням в клініці внутрішніх хвороб та в спорті. - Чернівці, 1996. - 122 с.

26. Учебник инструктора по лечебной физической культуре /Под общ. ред. В.П. Правосудова. - М.: Физкультура и спорт, 1980. - 415 с.

27. Физическая реабилитация: Учебн. Для академий и институтов физ. культ. / под. ред. С.Н. Попова. - Ростов н/д: “Феникс”, 1999. - 608 с.

Зміст

 

Вступ

Розділ 1. Етіологія, патогенез, клінічна картина ішемічної хвороби серця

1.1. Загальна характеристика серцево-судинних захворювань

1.2. Ішемія міокарда

Розділ 2. Клініко-фізіологічні закономірності застосування засобів фізичної реабілітації

2.2. Показання і протипоказання до застосування лікувальної фізичної культури

Розділ 3. Фізична реабілітація хворих ішемічною хворобою серця

3.1. Лікувальна фізична культура для хворих оперованих із приводу ішемічної хвороби серця

3.2. Лікувальна фізична культура для хворих ІХС IV функціонального класу

Висновки

Список використаних джерел



Вступ

 

Актуальність. Відновна терапія або реабілітація страждаючих ішемічною хворобою серця (ІХС) є одним із приватних розділів реабілітації в медицині. Вона зародилася в роки першої світової війни, коли вперше виникла й стала вирішуватися завдання відновлення здоров'я й працездатності інвалідів війни. Практично проблема реабілітації виникла з області травматології й незабаром стала поширюватися на інші області - каліцтва, психічні й деякі соматичні захворювання. При цьому одним з важливих елементів реабілітації була працетерапія, уперше застосована в англійських госпіталях для інвалідів першої світової війни й, що проводилася під керівництвом кваліфікованих робітників, які пішли на пенсію. Незабаром працетерапія стала широко застосовуватися в психіатричних лікарнях Росії. Далі ідеї реабілітації й працетерапії зайняли міцні позиції у фтизіатрії.

Незважаючи на те що реабілітація хворих із серцево-судинними захворюваннями оформилася як самостійна галузь медицини відносно недавно, багато елементів її існували вже спочатку розвитку радянської охорони здоров'я. Варто підкреслити, що соціальне забезпечення є матеріальним джерелом, що гарантує різні форми прояву турботи держави про своїх громадян, що втратили працездатність. Інакше кажучи, система соціального забезпечення інвалідів є однією з неодмінних умов успішного функціонування служби реабілітації [3; 20; 27].

Наукові основи відновлення працездатності хворих із захворюваннями серцево-судинної системи розроблялися ще в тридцяті роки. Г.Ф. Ланг сформулював тоді її основні принципи. Він виділяв три етапи відновного лікування хворих з недостатністю кровообігу. На першому етапі, на думку Г.Ф. Ланга, при серцево-судинній недостатності досягається відновлення компенсації за допомогою медикаментозних засобів, дієти й спокою. Другий етап передбачає можливо більше підвищення працездатності серця або, вірніше, усього апарата кровообігу за допомогою фізичних методів лікування - гімнастики, масажу, лікувальної фізкультури, а також бальнеотерапевтичних і кліматичних впливів. Третій етап лікування, згідно Г.Ф. Лангу, практично зводиться до встановлення й проведення під лікарським контролем трудового й побутового режиму, що відповідає стану хворого й функціональної здатності його серцево-судинної системи.

Висунуті Г.Ф. Лангом принципи зберігають своє значення й у цей час. Важливою варто вважати також пропозицію Г.Ф. Ланга диференціювати поняття відновлення працездатності й професійної працездатності, маючи на увазі під відновленням працездатності здатність до роботи взагалі, а під відновленням професійної працездатності - здатність хворого до професійної діяльності. Відповідно до цих положень складалася й розвивалася система відновного лікування осіб із захворюваннями серцево-судинної системи.

Треба, однак, сказати, що саме в останні роки завдяки істотним успіхам у лікуванні хворих гострим інфарктом міокарда в нашій країні значно зріс інтерес до проблеми відновної терапії кардіологічних хворих [3; 6; 16; 23; 27].

Лікувальні й реабілітаційні заходи при ІХС повинні знаходитись у їхній діалектичній єдності й тісному взаємозв'язку. При інфаркті міокарда й інших форм ІХС навряд чи можна виділити чисто лікувальні й чисто реабілітаційні заходи. В історії нашої медицини був період, коли визнавалося, що реабілітація при інфаркті міокарда повинна починатися не раніше ніж після 3-4 тижд. строгого постільного режиму й медикаментозного лікування. Зараз уже добре відомі результати такого підходу. Подібний штучний поділ лікувальних і відновних заходів призводив до цілого ряду небажаних наслідків, що негативно відбивалися в кінцевому рахунку на працездатності хворих.

Зараз накопичено багато переконливих даних, що свідчать про значно більшу ефективність реабілітаційних заходів, що починаються на самих ранніх стадіях захворювання. Вчасно почата й адекватно проведена реабілітація на тлі патогенетичного лікування сприяє більш ранньому й стабільному відновленню здоров'я й працездатності, у більшості хворих гострим інфарктом міокарда. У той же час пізніше застосування реабілітаційних мір дає гірші результати.

Тому не слід вважати реабілітаційний процес самостійним, протиставляючи його лікуванню.

Активне розширення режиму хворих при гострому інфаркті міокарда (наприклад, раннє присажування), безумовно, відноситься до сфери так званого фізичного аспекту реабілітації. Разом з тим раннє присажування може мати, і суто терапевтичне значення - при схильності до недостатності кровообігу, особливо по лівошлуночковому типу, сидяче положення, сприяючи зменшенню венозного притоку до серця, зменшує тим самим і ударний обсяг і, отже, роботу серця. У такий спосіб запобігається й лікується одне з найбільш серйозних ускладнень - серцева астма й набряк легенів [3; 4; 16; 20; 27].

Тому, метою нашого дослідження було вивчення ефективних шляхів комплексного застосування засобів фізичної реабілітації при ішемічній хворобі серця на стаціонарному етапі реабілітації.

Виходячи з мети було сформульовано наступні завдання:

1. Дослідити патофізіологічні особливості захворювання.

2. Дослідити особливості завдань та організації сучасної фізичної реабілітації при ішемічній хворобі серця на стаціонарному етапі реабілітації.

3. Вивчити ефективні методи фізичної реабілітації при ішемічній хворобі серця на стаціонарному етапі реабілітації.

Предметом даного дослідження є ішемічна хвороба серця.

Об’єкт дослідження – засоби фізичної реабілітації при ішемічній хворобі серця на стаціонарному етапі реабілітації.

Методи дослідження – узагальнення та систематизація літературних джерел з даного питання.


Розділ 1. Етіологія, патогенез, клінічна картина ішемічної хвороби серця

 


Загальна характеристика серцево-судинних захворювань

 

Серцево-судинна система відіграє важливу роль в життєдіяльності організму, постачає всім тканинам і органам поживні речовини, виносить продукти обміну. Тому при захворюваннях апарату кровообігу порушується функціональна діяльність усього організму, знижується працездатність, наступає передчасна старість. Захворювання серцево-судинної системи відносяться до числа найбільш розповсюджених і частіше інших призводять до інвалідності і смерті. Для багатьох з них характерний хронічний перебіг з поступово прогресуючим погіршенням стану хворого. Однією з причин збільшення кількості захворювань серцево-судинної системи є зниження рухової активності сучасної людини. Тому для попередження цих хвороб необхідні регулярні заняття фізкультурою, включення в режим дня різної м'язової діяльності. При наявності захворювання заняття фізичними вправами справляють лікувальний ефект і припиняють подальший його розвиток. Суворо дозовані, поступово зростаючі фізичні навантаження підвищують функціональні можливості серцево-судинної системи, служать важливим засобом реабілітації. При хронічних захворюваннях, після того як досягнуте стійке поліпшення і подальше удосконалювання функцій серцево-судинної системи неможливе, фізичні вправи застосовуються як метод підтримуючої терапії. Таким чином, фізичні вправи, лікувальна фізична культура (кінезитерапія) є важливим засобом профілактики, лікування, реабілітації і підтримки досягнутих результатів [2; 5; 16; 22; 27].

Захворюваннями серцево-судинної системи є: ендокардит, міокардит, перикардит, дистрофія міокарда, вроджені і набуті вади серця, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпер- та гіпотонічна хвороби, облітеруючий ендартеріїт, тромбофлебіт, варикозне розширення вен. Виникненню захворювання сприяє ряд чинників зовнішнього і внутрішнього середовищ: переїдання, вживання алкоголю, паління, гіподинамія, фізичні і нервово-психічні перевантаження, інфекції, інтоксикації, спадковість тощо.

Захворювання серцево-судинної системи проявляються болем у ділянці серця, порушенням його ритму, серцебиттям, задишкою, набряками, синюшністю (ціаноз). Вони супроводжуються недостатністю кровообігу різного ступеня [1; 3; 19; 20; 27].

 

Ішемія міокарда

 

Ішемія міокарда, як вияв ішемічної (коронарній) хвороби серця, є наслідком зменшення його перфузії кров'ю і недостатньої доставки кисню, які поєднуються з порушенням відтоку продуктів обміну речовин.

Виникнення ішемії міокарда може обумовлюватись:

наявністю стенозу коронарної артерії;

зміною тонусу або появою спазму артерії.

Нерідко обидва чинники відіграють роль в розвитку епізодів ішемії, які можуть супроводжуватися появою симптомів, частіше у вигляді болю, або бути безбольовими.

Збереження балансу між потребою і доставкою кисню забезпечується за допомогою існуючих механізмів саморегуляції тонусу артерій, об'єму коронарного кровотоку. Потребу міокарда в кисні визначають наступні чинники:

а) частота ритму серця;

б) скоротливість міокарда;

в) систолічне напруження стінки шлуночків.

Зокрема, збільшення цих показників підвищує потребу в кисні.

Тонус коронарних артерій залежить від інтенсивності метаболізму, нейрогуморальних впливів і величини екстраваскулярного стиснення. На величину коронарного кровотоку впливає тривалість діастоли. Крім того, доставка кисню може порушуватися у зв'язку із зміною транспортних властивостей крові (наприклад, через анемію або метгемоглобінемію і т.п.).

Потреба міокарда майже повністю забезпечується шляхом аеробних процесів. Екстракція кисню з крові максимальна, тому зменшення його доставки дуже швидко змінює тонус коронарних артерій. При збільшенні потреби кровотік починає зростати в межах 1 с. і максимум його досягається до 15-20-ї секунди, що пов'язують з судинорозширювальною дією аденозина, оксиду азоту (NО), простагландинів, іонів водню. Зокрема, вміст аденозина і його метаболітів (інозину, гіпоксантину) наростає паралельно тривалості ішемії і призводить до розвитку реактивної гіперемії метаболічного походження [20; 27].

Ендотеліальная дисфункція. Ендотелій також продукує вазодилятуючі і вазоконстрикторні субстанції. Вазодилятуючий вплив здійснює в основному ендотелій - залежний фактор, що є молекулою NО. При атеросклерозі коронарних артерій у відповідь на навантаження, дію холоду, прискорення серцевого ритму або підвищення викиду катехоламінів не відбувається посилення синтезу ендотелій-залежного чинника і розширення коронарного русла, а в протилежність цьому можливе виникнення вазоконстрікції.

При ендотеліальній дисфункції речовини, що утворюються під час агрегації тромбоцитів і тромбоутворення, зокрема серотонін, здатні викликати звуження просвіту коронарних артерій. Крім того, ендотелій продукує вазоконстрикторні чинники - ендотеліни.

Більш потужною дією в порівнянні з іншими ендотелінами володіє ендотелін-1, який також здійснює найбільш тривалу дію (від декількох хвилин до декількох годин). В той же час дія ендотелій-залежного чинника триває лише декілька секунд. Синтез ендотеліна посилюється під впливом тромбіна, ангіотензина ІІ, адреналіну і вазопресина. Концентрація ендотеліна в плазмі крові збільшена при атеросклерозі, інфаркті міокарда, артеріальній гіпертензії і застійній серцевій недостатності. Ендотелін-1 також продукується також макрофагами, що є в бляшках, особливо при гострому коронарному синдромі, тобто при надриві або розриві бляшок.

Тонус коронарних артерій контролюється адренергічною іннервацією, наприклад стимуляція альфа-адренорецепторів може викликати коронарний спазм і призвести до появи ішемії міокарда, що клінічно кваліфікується як вазоспастична стенокардія (стенокардія Принцметала).

Наявність бляшки в артерії може обмежувати кровотік. Проте вираженість порушення залежить від ступеня звуження просвіту судини і його протяжності, а також від ступеня розтяжності або ригідності стінки артерії, наявність на ній агрегованих тромбоцитів або тромбозу.

Негативний вплив стенозу на величину кровотоку може бути зменшений компенсаторною дилятацією артеріол, розташованих дистальніше звуження, і зменшенням опору току крові, тому у спокої при невеликому або помірному ступені стенозу кровотік не страждає. Проте величина максимального кровотоку починає знижуватися при зменшенні просвіту судини на 30-45 %. Можливість збільшення кровотоку при збільшеній потребі повністю зникає при стенозі, що звужує просвіт на 90% і більше. При цьому має значення також і геометрична характеристика стенозу, зокрема його ексцентричне розташування, крутизна підйому бляшки, її довжина.

При атеросклерозі коронарних артерій в найбільшому ступені знижується кровопостачання субендокардіальних шарів міокарда за рахунок перерозподілу кровотоку на користь субепікардіальних шарів.

Зниженню кровотоку сприяє синдром обкрадання, що викликається аденозином, а також підвищений тиск кінцевої діастоли в лівому шлуночку, що спостерігається при артеріальній гіпертензії або серцевій недостатності.

Перехідна ішемія міокарда (больова або безбольова її форма) виникає при стенозі основної гілки (або гілок) коронарної системи кровообігу в межах 70 % від діаметра просвіту судини. Тільки при стенозі основного стовбура лівої коронарної артерії, що досягає 50 %, можлива поява епізодів ішемії.

При повній або субтотальній оклюзії коронарної артерії перфузія міокарда може частково забезпечуватися колатеральними судинами, які існують і в нормі, але не функціонують. Їх відкриття відбувається в перші 24 год. від початку ішемії міокарда, а потім протягом 1-6 міс. Колатералі перетворюються в дрібні судини діаметром до 1 мм. Ішемія і гіпоксія є пусковим чинником для їх трансформації [3; 7; 14; 20; 27].



Дата: 2019-07-24, просмотров: 162.