Стресс – генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычного характера, силы, и/или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме – активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности с возможным последующим снижением ее и развитием патологических процессов.

Этиология: стресс можно определить как состояние организма человека и животных, всегда возникающее при действии на него различных экстремальных факторов (холод, гипоксия, физическая нагрузка и т.п.). Сами же раздражители называются стрессорами. Стрессорами могут служить самые разнообразные внешние и внутренние факторы, воздействующие на организм: травмы, ожоги, инфекции, интоксикации, наркоз, кровопотеря, действие высоких и низких температур, электротравма, действие ионизирующей радиации, эмоциональные воздействия.

Стадии:

-стадия тревоги (активируются: симпатико-адреналовая, гипатоламо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и др.железы внутр.секреции – эти и иные изменения ведут к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных)

-стадия повышенной резистентности – повышение общ.резистентности организма к стрессорным воздействиям, нормализуются функционирование органов и систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма)

-стадия истощения (хар-ся расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов тканях и органах, нарушением их функционирования. В итоге снижается общ.резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность)

Патогенетические механизмы стресса. Включение гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорные стимулы можно представить следующим образом. Стрессор воздействует на экстеро- и (или) интерорецепторы, возможно, и на различные анализаторы (не исключено также сочетанное действие стрессора на эти образования). Через систему моноаминоергических нейронов головного мозга активируются нейросекреторые клетки гипоталамуса, находящиеся под контролем пептидергических волокон. Усиливается секреция гипоталамического кортикотропинлиберирующего фактора (КРФ), являющегося стимулятором для АКТГ-продуцирующих клеток гипофиза. В свою очередь, АКТГ усиливает секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников.

Роль пускового механизма активации гипофизарно-надпочечниковой системы играет возбуждение симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников (катехоламины высвобождаются из мозговой ткани надпочечников под влиянием симпатических стимулов).

Стресс-лимитирующие системы и их роль в развитии стресса. Бурный ответ организма, направленный на ограничение действия стрессора и борьбу с теми неблагоприятными последствиями, которые он может вызвать, несет в себе потенциальную опасность. Она связана также с возможным истощением запасов адаптивных гормонов глюкокортикоидов и формированием в связи с этим острой надпочечниковой недостаточности.

Классической стресс-лимитирующей системой является опиоидергическая система организма (нейроны в гипоталамусе, проопиомеланокортин гипофиза, (β-эндорфин, энкефалины).

ГАМК-ергическая и серотонинергическая системы оказывают тормозящее влияние на реакции ЦНС при стрессе.

На уровне органов и тканей ограничение стресса связывают с деятельностью системы локальной регуляции адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, сдерживающих разрушительные процессы в тканях.

NO-ергическая система (NO-нейроны стриатума, среднего мозга, гипоталамуса, гипофиза, чувствительные к оксиду азота) ограничивает активацию симпатоадреналовой системы и периферических звеньев, ответственных за развитие стресс-реакции.