Нарушения перфузии . В легкие кровь поступает по системе легочных (малый круг кровообращения) и бронхиальных (большой круг кровообращения) сосудов. Основной функцией малого круга является оксигенация венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Способность организма человека к насыщению кислородом ограничена. Депо кислорода составляет примерно 1000 мл. При этом на артериальную кровь приходится 600 мл, на венозную кровь – 200 мл. В состоянии покоя в сосудах легких находится 500 мл крови, из них 80-120 мл – в артериальном русле. Объем легочных капилляров равен 120-140 мл (человека с массой тела 70 кг), поверхность сосудистого русла в среднем составляет 70 м²

В условиях нагрузки минутный объем крови может возрастать в 6 раз по сравнению с покоем, при этом кровеносная система легких в состоянии отвечать на предъявление к ней повышенного требования.

В легочных сосудах сопротивление кровотоку в 10-15 раз меньше, чем в сосудах других тканей, из-за относительно меньшей толщины сосудистой стенки. Большая растяжимость стенок легочных сосудов обеспечивает незначительные изменения давления в сосудах малого круга кровообращения при изменении объема притекающей крови (пассивно снижается легочное сопротивление и увеличивается объем сосудистого русла). В легочных сосудах мышечный слой выражен незначительно, что не позволяет четко дифференцировать резистивную и емкостную функции между артериями и венами легких.

Движущей силой легочного кровотока является разность давлений в правом желудочке и левом предсердии, регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Рецепторы, расположенные в легочных сосудах, обеспечивают рефлекторную регуляцию перфузии легких.

Давление в сосудистой сети легких зависит от давления в левых отделах сердца и составляет в среднем в артериях 15-25, в венах – 9-15 мм рт.ст. Давление в сосудах легких может изменяться в зависимости от тонуса бронхов. При бронхоспазме появляются признаки легочной гипертензии.

Сосуды малого круга являются определенным барьером, удаляющим из крови циркулирующие микроагрегаты тромбоцитов и эритроцитов, оторвавшиеся тромбы, жировые и газовые эмболы и др. Незначительное количество задерживающихся микроэмболов не вызывает существенных нарушений перфузии. Массивная эмболия сосудов малого круга кровообращения приводит к таким тяжелым расстройствам перфузии, как ишемия легких, респираторный дистресс-синдром взрослых. В ответ на изменения легочного кровотока включаются рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения.

Микроциркуляторное русло представлено сетью капилляров двух видов – широкие (диаметр 20-40 мкм) и узкие (диаметр 4-12 мкм). Широкие капилляры образуют крупные петли и способны одномоментно вмещать до пяти эритроцитов. Узкие капилляры формируют мелкопетлистую капиллярную сеть, способны вмещать 1-2 эритроцита. По широким капиллярам в условиях покоя протекает основная масса перфузируемой через легкие крови. Узкие капилляры включаются в процесс перфузии при физических нагрузках.

Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол. На ее долю приходится примерно 3% легочного кровотока. В бронхиальных сосудах уровень кровяного давления выше, чем в легочных. Поэтому большая часть крови из них поступает в легочные сосуды, что приводит к некоторому снижению рО₂ в легочной вене.

Наличие двух систем кровоснабжения легких определяет особенности массопереноса различных веществ в них. Так, кислород транспортируется из альвеол в кровь легочных сосудов, а из бронхиальных сосудов в ткань легкого, углекислый газ – в противоположном направлении. Из системы легочных сосудов снабжаются субстратами альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы. Альвеолярная стенка часть кислорода для собственного метаболизма получает непосредственно из воздуха.

Из притекающей крови в ткань легкого интенсивно перемещаются липиды и липопротеиды. Из клеточных структур легких в кровь поступают катехоламины, антикоагулянты и др. Эти перемещения происходят путем микропиноцитоза.

Бронхиальные сосуды играют первостепенную роль в лимфогенезе. Этому способствуют близкое расположение бронхиальных и лимфатических сосудов и более высокое гидродинамическое давление, определяющее поток жидкости и белковых масс из них в интерстиций.

В легких существуют многочисленные артериовенозные анастомозы между сосудами малого и большого круга кровообраще­ния, играющие важную роль в условиях патологии.

Нарушения перфузии легких - результат патологических процессов как в легких, так и в других органах и системах организма. В условиях острых заболеваний легких гемодинамические расстройства в системе легочной артерии обусловлены в основном тромбоокклюзионными процессами и характеризуются снижением или полной блокадой локального кровотока. Наряду с этим, на ранних стадиях пневмонии в пораженных отделах легких открываются артериовенозные анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения. При воспалении бронхов увеличивается кровенаполнение оплетающих их артерий. При хронизации воспалительного процесса сохраняющиеся нарушения перфузии становятся пусковым механизмом для вторичных гемодинамических расстройств и сдвигов вентиляционно-перфузионных отношений в легких, приводящих к выраженным расстройствам кровообращения и дыхания. Присоединение эмфиземы, пневмосклероза способствует повышению бронхиального и легочно-сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии, повышению давления в правом желудочке и формированию типичной картины «легочного сердца».

Выделяют три типа нарушений легочной перфузии, ведущих к дыхательной недостаточности:

1-й тип  развивается в результате эмболии легочных сосудов (макро- и микроэмболия). Возможно возникновение ишемии легкого, образование в ишемизированной зоне биологически активных веществ, влияющих на процессы перфузии и просвет бронхов.

2-й тип обусловлен системными васкулитами (гиперреактивные васкулиты, септические заболевания, васкулиты типа Шенляйн-Геноха, гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу и др.).

3-й тип  – легочная артериальная гипертензия при пороках митрального клапана, врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал, дефект межжелудочковой перегородки), хронических обструктивных заболеваниях легких.

Развитие легочной гипертензии может быть вызвано альвеолярной гипоксией – легочная гипоксическая вазоконстрикция. Этот тип нарушений перфузии возникает при горной болезни, хронических обструктивных заболеваниях легких, заболеваниях плода и новорожденных. В основе данного вазоконстрикторного механизма лежит физиологический принцип – невентилируемая альвеола не должна перфузироваться.

В разных участках легких объем кровотока определяется комплексом факторов, среди которых ведущее место занимает рО₂ альвеолярного воздуха. В норме уменьшение вентиляции альвеолы и снижение в ней рО₂ сопровождается гипоперфузией этой зоны. При патологии этот приспособительный механизм может оказаться неадекватным и проявляться в виде гиперреактивности (возникновение артериальной легочной гипертензии), гипореактивности (увеличение шунтирования венозной крови) и гипоксемии. Повышение давления в малом круге в условиях покоя свидетельствует о манифестации легочной гипертензии, выявление повышенного давления только в условиях физической нагрузки – о латентной форме легочной гипертензии.

Причины первичной (идиопатической) легочной гипертензии остаются неясными. Некоторые авторы связывают ее развитие с патологией легочного нервного сплетения (плексогенная легочная артериопатия) и веноокклюзионной патологией. Диагноз первичной легочной гипертензии может быть поставлен при отсутствии в анамнезе указаний на легочную и сердечную патологию, повышении легочного давления при нормальном капиллярном кровотоке, отсутствии локальных изменений в сосудистом русле легких при ангиографическом исследовании.

Заболевания легких, особенно сопровождающиеся обструктивными нарушениями, могут приводить к развитию вторичной легочной гипертензии.

Соответственно степени альвеолярной гиповентиляции и альвеолярной гипоксии возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения (альвеолярно-сосудистый рефлекс Эйлера-Лильестранда). Выраженность рефлекса зависит от степени альвеолярной гиповентиляции.

Функциональная диагностика перфузионных нарушений . Неинвазивные методы функциональной диагностики (электрокардиография, механокардиография и др.) позволяют косвенно оценивать состояние перфузии легких и связанных с этим органных нарушений. Широкое распространение получили методы ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии.

Общий объем легочной перфузии равен кровотоку в большом круге кровообращения. Измеряют его методом газо- и термодилюции, магнитной флоуриметрии, радиоизотопным методом. Принцип метода: объем легочного кровотока равен отношению количества индикатора к его концентрации в артериальной крови.

Легочную перфузию оценивают при измерении объема перфузированной крови в единицу времени, системного артериального давления и давления в легочной артерии, которое измеряют с помощью катетера, введенного в правый желудочек и легочную артерию.

Основой раннего выяснения перфузионных нарушений является определение гемодинамических показателей в покое и при дозированной физической нагрузке, в положении сидя (лежа) и стоя.