Стадия выраженных проявлений болезни
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Общая патофизиология

1. Предмет и задачи патофизиологии, её взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами и значение для современной клинической и профилактической медицины.

Патофизиология - основная интегративная фундаментальная медикобиологическая наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и исхода заболеваний.

Предметом изучения патофизиологии являются общие закономерности прежде всего функционального характера на уровне клетки, органов, систем и больного организма в целом, определяющие возникновение и течение болезни, механизмы резистентности, предболезни, выздоровления и исхода болезни. Общие закономерности выводятся на основании исследования патологических процессов, состояний и патогенеза различных синдромов и заболеваний

Патологическая физиология решает 6 задач:

1) изучение проблем общей патологии - создание общего учения о болезни или общая нозология,

2) изучение причин болезни и создание общего учения о причинности в патологии - то есть законов, управляющих причинами - это общая этиология,

3) изучение общих механизмов возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов - общий патогенез - это главная задача,

4) изучение типовых патологических процессов - фундамент болезни (их около 20 в различных комбинациях),

5) изучение общих закономерностей нарушения и восстановления деятельности отдельных физиологических систем и органов - частная патофизиология, где наиболее важным является изучение показателей недостаточности системы или органа,

6) обоснование новых методов лечения - это создание учения о принципах патогенетической терапии - то есть воздействия на механизмы развития болезни на основе знаний патогенеза.

Будучи теоретическим фундаментом медицины, патофизиология связывает базисные теоретические дисциплины (биология, биохимия, биофизика, физиология, генетика и др.) с дисциплинами клинического профиля. Патофизиология тесно связана с блоком морфологических дисциплин (анатомия, гистология, патанатомия, патоморфология), так как не может быть нарушения функции без нарушения структуры.

При подготовке практического врача патофизиология вооружает его знанием общих законов развития болезни, общих принципов управления болезнью, вооружает врача правильной методологией анализа болезни и патологических процессов. Преподавание патофизиологии имеет целью научить студентов применять естествознание у постели больного, т.е. разбираться в механизме развития болезней и процессов выздоровления, опираясь на общие законы деятельности органов и систем. Таким образом, патологическая физиология вооружает врача правильным методом достижения истины кратчайшим путем и простыми методами, позволяющими быстро и экономично произвести анализ исследуемой патологии - т.е. является методологией.

Методы патофизиологии. Экспериментальное моделирование болезней: виды эксперимента, его возможности. Факторы, ограничивающие использование моделирования патологических процессов на животных в изучении болезней человека.

Патофизиология является главной экспериментальной дисциплиной в медицине, а ее основным методом служит патофизиологический эксперимент или моделирование. Патофизиологи используют 4 основные группы методов:

1. Эксперимент на живых объектах осуществляется на раз­личных видах животных, на отдельных органах, тканях, клет­ках и субклеточных структурах. Патофизиологи издавна стре­мятся воспроизводить на животных типовые патологические про­цессы (воспаление, лихорадка, аллергия и т.д.), отдельные симп­томы и синдромы заболеваний (артериальную гипер– и гипотензию, клонические судороги, почечную и печеночную недостаточ­ность), а также адекватные модели отдельных заболеваний чело­века (пневмонии, атеросклероза, инфаркта миокарда, некоторых инфекционных заболеваний и т.д.). Вместе с тем следует отме­тить, что организм человека сложнее самых высокоорга­низованных животных (человекообразных обезьян) и подверга­ется воздействию социальных факторов. В этой связи моделиро­вать болезни человека в полном объеме на животных просто не­реально. И тем не менее, благодаря патофизиологическому экс­перименту получен материал, составляющий содержание пато­физиологии, – это во–первых, а во–вторых, моделирование позво­ляет разрешать проблемы, возникающие в клинике. Для

Для изучения патологических процессов используют следующие основные методы эксперимента:

  • метод выключения – удаление или повреждение какого–либо органа (хирургическое, химическое, механическое) и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека (удаление поджелудочной железы, введение аллоксана или дитизона – сахарный диабет);
  • метод включения – введение в организм животных различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение этих результатов с результатами аналогичных воздействий при тех или иных заболеваниях человека (введение тиреоидных гормонов – симптомы тиреотоксикоза);
  • метод раздражения – путем различных воздействий изменяют функции того или иного органа (например, при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия);
  • метод изолированных или "переживающих" органов (изо­лированное сердце, печень, легкие и т.д.) позволяет оценить истинный характер, глубину повреждения этого органа и его вклад в развитие недостаточности кровообращения, пищеварения, ды­хания и т.п.;
  • метод парабиоза – соединение и совместное функциони­рование двух животных (парабионтов), что позволяет выяснить ряд вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм;
  • метод тканевых культур (эксплантации) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противо­опухолевых препаратов;
  • метод сравнительной патологии – изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии и т.д. Используются и другие методы исследования на животных.

Параллельно ставятся контрольные эксперименты, которые должны отличаться лишь одним условием от опытов.
Осуществление эксперимента сопряжено со многими труд­ностями, которые обусловлены сложностью патологических про­цессов; необходимостью одновременно исследовать многие сто­роны патологического процесса и невозможностью сделать это сразу; невоспроизводимостью ряда патологических процессов, наблюдаемых у человека; наличием возможных источников оши­бок.

Патофизиологический эксперимент не воспроизводит полностью болезни человека. Законы развития заболеваний в челове­ческом обществе принципиально отличны от закономерностей развития патологических процессов в животном мире:

  • в человеческом обществе в определенной мере отсутствует естественный отбор;
  • огромна роль социального строя;
  • у животных отсутствует II сигнальная система, играющая у человека большую роль в процессах приспособления и за­щиты;
  • ряд заболеваний (язвенная и гипертоническая болезнь, по­дагра, ишемическая болезнь сердца) лишь с известным прибли­жением могут быть получены в эксперименте;
  • некоторые заболевания человека (корь, скарлатина) вооб­ще невозможно воспроизвести в эксперименте.

Однако экспериментальное моделирование патологических процессов у животных остается могучим орудием для выяснения закономерностей возникновения, развития и исхода болезней у человека. Данные эксперимента – средство для более глубокого анализа механизмов развития болезней у человека.

3.Болезнь: суть явления, отличие от здоровья. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных (саногенетических) реакций организма (представить на примерах).

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Отличительные признаки болезни от здоровья:

1) наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органа; при здоровье- структурная и функциональная полноценность здорового организма;

2) нарушение гомеостаза, хотя бы частично;

3) нарушение приспособления организма к изменяющимся условиям внешней среды со снижением биологической и социальной активности

При диагностике болезни необходимо обязательно оценивать эти 3 критерия болезни и, помимо биологических показателей, следует учитывать показатели приспособляемости к внешней среде.

Признаки болезни:

1. Каждая болезнь – это страдание всего организма, т.е. не существует изолированных болезней (местных), любая болезнь является общим поражением всего организма, но с преимущественной локализацией в определенном органе, при этом взаимоотношение местных и общих изменений бывает различным: а) тяжелые общие проявления при слабой выраженности местных процессов (сепсис); б) обширные местные проявления, а общие изменения выражены слабо (язвенная болезнь).

2. Единство патологических и физиологических изменений. При воздействии любых болезнетворных факторов, начинают возникать защитные реакции (физиологические), которые защищают организм от данных болезнетворных факторов, затем приспособительные реакции, которые помогают организму приспособиться к существованию и воздействию болезнетворного агента. Защитные и приспособительные реакции сложно разграничить, поэтому они называются защитно- приспособительными реакциями, которые делятся на: А) специфические- это такие реакции, характер которых зависит от особенности патогенных свойств раздражителя: -гипоксия=>дых.сист-ма=>CCC; -образование АТ на действие патогенных м.о.; -оборонительные рефлексы, безусловные защитные рефлексы (чихание, кашель, рвота). Б) неспецифические – возбуждение ЦНС- активирует обменные процессы в тканях, двигательный аппарат и вегетативные функции, усиливает активность эндокринных желез; - торможение ЦНС – вслед за возбуждение по типу охранительного торможения – нервные клетки оказываются защищенными от болезнетворного фактора и сами предохраняются от истощения и гибели. Снижение приспосабливаемости организма к внешней среде. Несмотря на мобилизацию приспособительных сил организма, способность организма приспосабливаться к окружающим условиям понижена, т.к.физиологические резервы расходуются на противодействие болезнетворным изменениям, развивающимся в организме.

3. Нарушение жизнедеятельности в результате патологических изменений (снижение функции печени при гепатите).

4. Снижение трудоспособности организма (социальной полезности).

 

4.Болезнь: суть явления. Принципы классификации заболеваний.

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Классификация болезней – система распределения болезней по классам на основе определённых критериев.

Критерии

В Международной классификации болезней применены следующие критерии:

•   причина (наследственные, инфекционные, постинтоксикационные болезни и др.);

•   главное звено патогенеза болезни (дистрофия, артериальная гипертензия, иммунопатологическое состояние, эндокринопатия и т.д.);

•   основная локализация болезни (болезни системы крови, органов дыхания, сердца, глаз, почек, кожи, печени и т.д.);

•   возраст пациента (болезни новорождённых, детские болезни, болезни пожилого и старческого возраста);

•   основной принцип лечения (хирургические, терапевтические болезни).

Наряду с указанными используют и ряд других критериев и подходов к классификации болезней, что делает их не всегда удобными и однозначными (например, выделение «женских болезней», «органических» или «функциональных» болезней и др.). В настоящее время отсутствуют классификации болезней, в основу которых был бы положен единый критерий (или ограниченное число) их рубрицирования, что было бы удобно с позиций практикующего врача, различных категорий медиков, биологов, а также работников других специальностей.

 

5. Стадии болезни. Возможные исходы заболеваний: выздоровление, ремиссия, рецидивы, осложнения и др. Факторы, определяющие особенности развития и исходы болезней.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни весьма динамичны. Они меняются в ходе развития заболевания. На динамику болезни влияют: характер и интенсивность причинного фактора; условия в которых он действует на организм; состояние реактивности последнего и многие другие факторы. Именно поэтому в каждый отдельный промежуток времени в организме больного регистрируются различные изменения параметров его жизнедеятельности. Важно также, что при одной и той же болезни, но у разных пациентов динамика её также различна.

Предболезнь. Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни. Оно характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических   механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением дефектов генетической программы.

На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма. Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты.


Стадии болезни

Обычно в процессе болезни можно выделить несколько периодов, или стадий: латентную, продромальную, выраженной болезни, исходов заболевания

Латентная стадия болезни

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, – период скрытого, клинически неманифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента — причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.

Стадия предвестников

Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы — результатом недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта и др.

Стадия исходов болезни

Возможно несколько вариантов исходов болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление полное

В основе выздоровления лежит потенцирование саногенетических механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и/или её патогенные последствия, восстанавливают гомеостаз организма. Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после болезни организм характеризуется качественно (и часто количественно) иными показателями жизнедеятельности: в нём формируются новые функциональные системы, меняется активность системы иммунобиологического надзора (ИБН), метаболизма, развиваются многие другие адаптивные изменения.

Выздоровление неполное

При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений после её завершения как таковой выздоровление называют неполным.

Рецидив

Рецидив – повторное появление или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут доминировать признаки анемии). Развитие рецидивов обычно является результатом действия причины, вызвавшей первый эпизод болезни, снижения эффективности механизмов адаптации и/или резистентности организма к определённым факторам (например, снижение противоопухолевой резистентности организма может способствовать рецидивированию новообразований; подавление активности системы иммунобиологического надзора нередко сочетается с рецидивированием инфекционных болезней).

Ремиссия

Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) болезни. При некоторых болезнях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии или возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия обозначается как неполная и не означает выздоровления. Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенностей жизненного цикла малярийного плазмодия и возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, периодические сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями).

 

6. Норма, здоровье, болезнь, предболезнь: понятие, отличия друг от друга (представить на примерах).
Норма
-состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования. Можно быть здоровым человеком, но отличаться от каких-либо общепринятых эталонов нормы (рост, вес, характер общения и тд)
Здоровье-состояние полного физического, духовного, социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических деффектов (ВОЗ). Общебиологические признаки здоровья: 1) структурная и функциональная полноценность здорового организма; 2) гомеостаз - постоянство показателей внутренней среды, способность сохранять его и оптимальный уровень реагирования; 3) равновесие организма с внешней средой, независимость от нее
Предболезнь-характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением дефектов генетической программы. На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма. Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты

 

7. Причины развития заболеваний: понятие, классификация, значение в развитии болезней. Понятие о полиэтиологических заболеваниях.
Этиология
– учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

1.Общую – изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний;

2.Частную – изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм).

Этиологический фактор (причина) – предмет или явление, которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях болезнь и сообщают ей специфические черты.

Классификация причин:

1.По происхождению: внешние (экзогенные) внутренние (эндогенные).

Внешние этиологические факторы:

1.Механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии.

2.Физические – воздействие различных видов энергии.

3.Химические – воздействие кислот, щелочей, ядов.

4.Биологические – вирусы, бактерии, гельминты.

5.Психогенные - заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников.





Причины врожденных пороков

Наследственность. Некоторые врожденные пороки наследуются так же, как другие признаки. Наследственная информация передается от родителей детям с помощью генов, носителями которых являются хромосомы. В норме в каждой половой клетке (сперматозоиде или яйце) находится 23 хромосомы. При оплодотворении, т.е. слиянии сперматозоида и яйцеклетки, воссоздается нормальный генетический набор из 46 хромосом.

Около 50% врожденных заболеваний или аномалий развития не имеют известной причины, которую могут определить врачи. Вторая половина имеет причины, разделяемые на несколько группы. Большая группа включает врожденное заболевание, полученное из-за воздействия сразу нескольких факторов, как правило, средовых и генетических. В частности порок развития может происходить из-за неправильного жизненного образа родителей и генетических отклонений.

Врожденные пороки являются стойкими структурными или морфологическими дефектами какой-либо части органа или самого органа, появляющиеся внутриутробно, приводящие к нарушению функций органа (но не всегда).

Все пороги можно разделить на летальные (происходит гибель до начала репродуктивного возраста, как правило после рождения), тяжелые (требующие срочного врачебного вмешательства для сохранения жизни новорожденного, и дальнейшего медицинского контроля), умеренно тяжелые (требующие лечения, однако угрозы жизни нет, как и нет нарушения качества).

К самым распространенным порокам относится анэнцефалия, черепномозговая грыжа, врожденная гидроцефалия, расщелины губы, пороки сердца, пороки пищевода, атрезия ануса, экстрофия мочевого пузыря, диафрагмальная грыжа, пороки конечностей.

 

21. Наследственная предрасположенность: понятие, роль в возникновении заболеваний (представить на примерах).

Стр 33 Литвицкий

22. Характеристика повреждающего действия ионизирующего излучения на организм. Механизмы лучевого повреждения клеток.
Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованногр процесса— лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно вы­делить три этапа:

а) первичное действие ионизирующего излучения;

б) влияние радиа­ции на клетки;

в) действие радиации на целый организм.


Стр 374-375

28. Ишемия: понятие, виды, причины, механизмы развития, состояние микроциркуляции, последствия. Клинические признаки ишемии.
стр 375-377

29. Тромбоз: понятие, причины, механизм развития и исходы тромбоза, роль в развитии заболеваний внутренних органов.
Внутрисосудистое тромбообразование - тромбоз - это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменения функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Первопричиной тромбозов считают повреждение сосудистой стенки, на фоне которого происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромба, а также активация синтеза простагландинов в тромбоцитах, свертывающей системе крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора XIII и локальное торможение фибринолиза.

Повреждение стенок сосудов может быть структурным (в результате травмы, инфекций, реакции антиген-антитело и др.), и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки при воздействии адреналина, норадреналина и кортизола при эмоциональном стрессе, а также активации перекисного окисления липидов при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе).

В патогенезе при структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов и активации фактора XII. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, из которой постоянно в кровь выделяется простациклин, условия для возникновения тромбоза отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развивается тромбоз.

Тромбоз возникает чаще при нарушении биологической надежности системы гемостаза при повреждении ее регуляторных механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза, т.е. активации внешней и внутренней систем;

Причины внутрисосудистого тромбоза:

1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части):

а) атеросклероз (поражение сосуда с повышением агрегации тромбоцитов) и гипертоническая болезнь (спазм сосуда) (в 80% болезней - тромбоз),

б) воспалительные поражения сосудов, ревматизм (50% сопровождается тромбозом),

в) послеоперационные тромбозы (при тяжелых операциях под общим наркозом - нарушение регуляции системы гемостаза по Кудряшову),

г) инфаркт миокарда - и спазм и тромбоз,

д) при распаде злокачественных опухолей (повышение тканевого тромбопластина),

е) сахарный диабет (поражение сосудов и физико-химические сдвиги крови).

Кроме того, есть условия, способствующие тромбозу - эмоциональный стресс, эндокринные заболевания, ожирение, общий наркоз, гиподинамия

В патогенетической цепи важнейшая пусковая роль принадлежит:

1. патологии сосудистой стенки и повышению агрегации тромбоцитов (а дальше - обычным путем недостаточность антикоагулянтов и фибринолиза и повышение коагуляции системы крови).

2. замедление скорости кровотока (при спазме в артериях и стазе в венах).

3. повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов.

4. понижение антикоагуляционной активности крови и тканевых образований,причем именно на фоне повышения активности коагулянтов (а ведь в норме свертывание и лизис сгустка гармоничны). Т. о. причины внутрисосудистого тромбоза связаны с различными заболеваниями.

 

 

30. Эмболия: понятие, виды, причины и механизмы образования эмболов, последствия в зависимости от вида эмболизированного сосуда.

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

•        ортоградную;

•        ретроградную;

•        парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

 В зависимости от локализации различают:

•        эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

•        эмболии малого круга кровообращения;

•        эмболии большого круга кровообращения;

•        эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

•        экзогенные;

•        эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

•        воздушная;

•        газовая;

•        микробная;

•        паразитарная эмболии.

К эндогенным эмболиям относятся:

•        тромбоэмболии;

•        жировая;

•        тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии I типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов вну55тренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

 



Воспаление: понятие, этиология, компоненты («стадии») воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакции в патогенезе воспаления. Биологическое значение воспаления.

Стадии лихорадки. Особенности терморегуляции в различные стадии лихорадки. Классификация лихорадок в зависимости от степени подъема температуры. Изменения основных функций организма и обмена веществ при лихорадке.

Аллергия. Определение понятия и общая характеристика аллергии. Принципы классификации аллергических реакций. Этиология аллергии и классификация аллергенов. Экзоаллергены. Эндоаллергены. Стадии аллергических реакций.

Аллергические реакции II типа. Стадии. Механизмы сенсибилизации, БАВ, опосредующие аллергические реакции цитотоксического типа, клинические проявления. Роль аллергических реакции II типа в патогенезе заболеваний внутренних органов.

Аллергические реакции III типа. Стадии. Механизмы сенсибилизации, БАВ, опосредующие аллергические реакции иммунокомплексного типа, клинические проявления. Роль аллергических реакции III типа в патогенезе заболеваний внутренних органов.

Аллергические реакции IV типа. Стадии. Механизмы сенсибилизации, БАВ, опосредующие аллергические реакции клеточного типа, клинические проявления. Роль аллергических реакции IV типа в патогенезе заболеваний внутренних органов.

Общая патофизиология

1. Предмет и задачи патофизиологии, её взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами и значение для современной клинической и профилактической медицины.

Патофизиология - основная интегративная фундаментальная медикобиологическая наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и исхода заболеваний.

Предметом изучения патофизиологии являются общие закономерности прежде всего функционального характера на уровне клетки, органов, систем и больного организма в целом, определяющие возникновение и течение болезни, механизмы резистентности, предболезни, выздоровления и исхода болезни. Общие закономерности выводятся на основании исследования патологических процессов, состояний и патогенеза различных синдромов и заболеваний

Патологическая физиология решает 6 задач:

1) изучение проблем общей патологии - создание общего учения о болезни или общая нозология,

2) изучение причин болезни и создание общего учения о причинности в патологии - то есть законов, управляющих причинами - это общая этиология,

3) изучение общих механизмов возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов - общий патогенез - это главная задача,

4) изучение типовых патологических процессов - фундамент болезни (их около 20 в различных комбинациях),

5) изучение общих закономерностей нарушения и восстановления деятельности отдельных физиологических систем и органов - частная патофизиология, где наиболее важным является изучение показателей недостаточности системы или органа,

6) обоснование новых методов лечения - это создание учения о принципах патогенетической терапии - то есть воздействия на механизмы развития болезни на основе знаний патогенеза.

Будучи теоретическим фундаментом медицины, патофизиология связывает базисные теоретические дисциплины (биология, биохимия, биофизика, физиология, генетика и др.) с дисциплинами клинического профиля. Патофизиология тесно связана с блоком морфологических дисциплин (анатомия, гистология, патанатомия, патоморфология), так как не может быть нарушения функции без нарушения структуры.

При подготовке практического врача патофизиология вооружает его знанием общих законов развития болезни, общих принципов управления болезнью, вооружает врача правильной методологией анализа болезни и патологических процессов. Преподавание патофизиологии имеет целью научить студентов применять естествознание у постели больного, т.е. разбираться в механизме развития болезней и процессов выздоровления, опираясь на общие законы деятельности органов и систем. Таким образом, патологическая физиология вооружает врача правильным методом достижения истины кратчайшим путем и простыми методами, позволяющими быстро и экономично произвести анализ исследуемой патологии - т.е. является методологией.

Методы патофизиологии. Экспериментальное моделирование болезней: виды эксперимента, его возможности. Факторы, ограничивающие использование моделирования патологических процессов на животных в изучении болезней человека.

Патофизиология является главной экспериментальной дисциплиной в медицине, а ее основным методом служит патофизиологический эксперимент или моделирование. Патофизиологи используют 4 основные группы методов:

1. Эксперимент на живых объектах осуществляется на раз­личных видах животных, на отдельных органах, тканях, клет­ках и субклеточных структурах. Патофизиологи издавна стре­мятся воспроизводить на животных типовые патологические про­цессы (воспаление, лихорадка, аллергия и т.д.), отдельные симп­томы и синдромы заболеваний (артериальную гипер– и гипотензию, клонические судороги, почечную и печеночную недостаточ­ность), а также адекватные модели отдельных заболеваний чело­века (пневмонии, атеросклероза, инфаркта миокарда, некоторых инфекционных заболеваний и т.д.). Вместе с тем следует отме­тить, что организм человека сложнее самых высокоорга­низованных животных (человекообразных обезьян) и подверга­ется воздействию социальных факторов. В этой связи моделиро­вать болезни человека в полном объеме на животных просто не­реально. И тем не менее, благодаря патофизиологическому экс­перименту получен материал, составляющий содержание пато­физиологии, – это во–первых, а во–вторых, моделирование позво­ляет разрешать проблемы, возникающие в клинике. Для

Для изучения патологических процессов используют следующие основные методы эксперимента:

  • метод выключения – удаление или повреждение какого–либо органа (хирургическое, химическое, механическое) и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека (удаление поджелудочной железы, введение аллоксана или дитизона – сахарный диабет);
  • метод включения – введение в организм животных различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение этих результатов с результатами аналогичных воздействий при тех или иных заболеваниях человека (введение тиреоидных гормонов – симптомы тиреотоксикоза);
  • метод раздражения – путем различных воздействий изменяют функции того или иного органа (например, при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия);
  • метод изолированных или "переживающих" органов (изо­лированное сердце, печень, легкие и т.д.) позволяет оценить истинный характер, глубину повреждения этого органа и его вклад в развитие недостаточности кровообращения, пищеварения, ды­хания и т.п.;
  • метод парабиоза – соединение и совместное функциони­рование двух животных (парабионтов), что позволяет выяснить ряд вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм;
  • метод тканевых культур (эксплантации) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противо­опухолевых препаратов;
  • метод сравнительной патологии – изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии и т.д. Используются и другие методы исследования на животных.

Параллельно ставятся контрольные эксперименты, которые должны отличаться лишь одним условием от опытов.
Осуществление эксперимента сопряжено со многими труд­ностями, которые обусловлены сложностью патологических про­цессов; необходимостью одновременно исследовать многие сто­роны патологического процесса и невозможностью сделать это сразу; невоспроизводимостью ряда патологических процессов, наблюдаемых у человека; наличием возможных источников оши­бок.

Патофизиологический эксперимент не воспроизводит полностью болезни человека. Законы развития заболеваний в челове­ческом обществе принципиально отличны от закономерностей развития патологических процессов в животном мире:

  • в человеческом обществе в определенной мере отсутствует естественный отбор;
  • огромна роль социального строя;
  • у животных отсутствует II сигнальная система, играющая у человека большую роль в процессах приспособления и за­щиты;
  • ряд заболеваний (язвенная и гипертоническая болезнь, по­дагра, ишемическая болезнь сердца) лишь с известным прибли­жением могут быть получены в эксперименте;
  • некоторые заболевания человека (корь, скарлатина) вооб­ще невозможно воспроизвести в эксперименте.

Однако экспериментальное моделирование патологических процессов у животных остается могучим орудием для выяснения закономерностей возникновения, развития и исхода болезней у человека. Данные эксперимента – средство для более глубокого анализа механизмов развития болезней у человека.

3.Болезнь: суть явления, отличие от здоровья. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных (саногенетических) реакций организма (представить на примерах).

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Отличительные признаки болезни от здоровья:

1) наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органа; при здоровье- структурная и функциональная полноценность здорового организма;

2) нарушение гомеостаза, хотя бы частично;

3) нарушение приспособления организма к изменяющимся условиям внешней среды со снижением биологической и социальной активности

При диагностике болезни необходимо обязательно оценивать эти 3 критерия болезни и, помимо биологических показателей, следует учитывать показатели приспособляемости к внешней среде.

Признаки болезни:

1. Каждая болезнь – это страдание всего организма, т.е. не существует изолированных болезней (местных), любая болезнь является общим поражением всего организма, но с преимущественной локализацией в определенном органе, при этом взаимоотношение местных и общих изменений бывает различным: а) тяжелые общие проявления при слабой выраженности местных процессов (сепсис); б) обширные местные проявления, а общие изменения выражены слабо (язвенная болезнь).

2. Единство патологических и физиологических изменений. При воздействии любых болезнетворных факторов, начинают возникать защитные реакции (физиологические), которые защищают организм от данных болезнетворных факторов, затем приспособительные реакции, которые помогают организму приспособиться к существованию и воздействию болезнетворного агента. Защитные и приспособительные реакции сложно разграничить, поэтому они называются защитно- приспособительными реакциями, которые делятся на: А) специфические- это такие реакции, характер которых зависит от особенности патогенных свойств раздражителя: -гипоксия=>дых.сист-ма=>CCC; -образование АТ на действие патогенных м.о.; -оборонительные рефлексы, безусловные защитные рефлексы (чихание, кашель, рвота). Б) неспецифические – возбуждение ЦНС- активирует обменные процессы в тканях, двигательный аппарат и вегетативные функции, усиливает активность эндокринных желез; - торможение ЦНС – вслед за возбуждение по типу охранительного торможения – нервные клетки оказываются защищенными от болезнетворного фактора и сами предохраняются от истощения и гибели. Снижение приспосабливаемости организма к внешней среде. Несмотря на мобилизацию приспособительных сил организма, способность организма приспосабливаться к окружающим условиям понижена, т.к.физиологические резервы расходуются на противодействие болезнетворным изменениям, развивающимся в организме.

3. Нарушение жизнедеятельности в результате патологических изменений (снижение функции печени при гепатите).

4. Снижение трудоспособности организма (социальной полезности).

 

4.Болезнь: суть явления. Принципы классификации заболеваний.

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Классификация болезней – система распределения болезней по классам на основе определённых критериев.

Критерии

В Международной классификации болезней применены следующие критерии:

•   причина (наследственные, инфекционные, постинтоксикационные болезни и др.);

•   главное звено патогенеза болезни (дистрофия, артериальная гипертензия, иммунопатологическое состояние, эндокринопатия и т.д.);

•   основная локализация болезни (болезни системы крови, органов дыхания, сердца, глаз, почек, кожи, печени и т.д.);

•   возраст пациента (болезни новорождённых, детские болезни, болезни пожилого и старческого возраста);

•   основной принцип лечения (хирургические, терапевтические болезни).

Наряду с указанными используют и ряд других критериев и подходов к классификации болезней, что делает их не всегда удобными и однозначными (например, выделение «женских болезней», «органических» или «функциональных» болезней и др.). В настоящее время отсутствуют классификации болезней, в основу которых был бы положен единый критерий (или ограниченное число) их рубрицирования, что было бы удобно с позиций практикующего врача, различных категорий медиков, биологов, а также работников других специальностей.

 

5. Стадии болезни. Возможные исходы заболеваний: выздоровление, ремиссия, рецидивы, осложнения и др. Факторы, определяющие особенности развития и исходы болезней.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни весьма динамичны. Они меняются в ходе развития заболевания. На динамику болезни влияют: характер и интенсивность причинного фактора; условия в которых он действует на организм; состояние реактивности последнего и многие другие факторы. Именно поэтому в каждый отдельный промежуток времени в организме больного регистрируются различные изменения параметров его жизнедеятельности. Важно также, что при одной и той же болезни, но у разных пациентов динамика её также различна.

Предболезнь. Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни. Оно характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических   механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением дефектов генетической программы.

На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма. Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты.


Стадии болезни

Обычно в процессе болезни можно выделить несколько периодов, или стадий: латентную, продромальную, выраженной болезни, исходов заболевания

Латентная стадия болезни

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, – период скрытого, клинически неманифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента — причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.

Стадия предвестников

Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы — результатом недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта и др.

Стадия выраженных проявлений болезни

На стадии выраженных проявлений (разгара) появляются типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы. При неблагоприятном течении болезни могут развиться различные осложнения (например, гипертонический криз при гипертонической болезни; коллапс при гипертермии; кома при сахарном диабете [СД]). Вместе с тем на стадии разгара болезни продолжают действовать саногенетические механизмы, хотя эффективность их и недостаточна для купирования заболевания.

Стадия исходов болезни

Возможно несколько вариантов исходов болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление полное

В основе выздоровления лежит потенцирование саногенетических механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и/или её патогенные последствия, восстанавливают гомеостаз организма. Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после болезни организм характеризуется качественно (и часто количественно) иными показателями жизнедеятельности: в нём формируются новые функциональные системы, меняется активность системы иммунобиологического надзора (ИБН), метаболизма, развиваются многие другие адаптивные изменения.

Выздоровление неполное

При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений после её завершения как таковой выздоровление называют неполным.

Рецидив

Рецидив – повторное появление или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут доминировать признаки анемии). Развитие рецидивов обычно является результатом действия причины, вызвавшей первый эпизод болезни, снижения эффективности механизмов адаптации и/или резистентности организма к определённым факторам (например, снижение противоопухолевой резистентности организма может способствовать рецидивированию новообразований; подавление активности системы иммунобиологического надзора нередко сочетается с рецидивированием инфекционных болезней).

Ремиссия

Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) болезни. При некоторых болезнях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии или возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия обозначается как неполная и не означает выздоровления. Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенностей жизненного цикла малярийного плазмодия и возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, периодические сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями).

 

6. Норма, здоровье, болезнь, предболезнь: понятие, отличия друг от друга (представить на примерах).
Норма
-состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования. Можно быть здоровым человеком, но отличаться от каких-либо общепринятых эталонов нормы (рост, вес, характер общения и тд)
Здоровье-состояние полного физического, духовного, социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических деффектов (ВОЗ). Общебиологические признаки здоровья: 1) структурная и функциональная полноценность здорового организма; 2) гомеостаз - постоянство показателей внутренней среды, способность сохранять его и оптимальный уровень реагирования; 3) равновесие организма с внешней средой, независимость от нее
Предболезнь-характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением дефектов генетической программы. На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма. Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты

 

7. Причины развития заболеваний: понятие, классификация, значение в развитии болезней. Понятие о полиэтиологических заболеваниях.
Этиология
– учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

1.Общую – изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний;

2.Частную – изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм).

Этиологический фактор (причина) – предмет или явление, которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях болезнь и сообщают ей специфические черты.

Классификация причин:

1.По происхождению: внешние (экзогенные) внутренние (эндогенные).

Внешние этиологические факторы:

1.Механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии.

2.Физические – воздействие различных видов энергии.

3.Химические – воздействие кислот, щелочей, ядов.

4.Биологические – вирусы, бактерии, гельминты.

5.Психогенные - заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников.





Дата: 2019-07-24, просмотров: 340.