Представления о патогенезе и клинической картине поражений большими количествам продуктов ядерного деления (ПЯД) основываются на экспериментальных данных. В реальны условиях собственно ПЯД могут оказаться смешанными в разных соотношениях с продуктам наведенной радиоактивности и нераспавшейся частью урана или плутония.

Радиоактивность поступивших в организм молодых ПЯД быстро снижается в первое время э счет распада короткоживущих изотопов, и интенсивность облучения организма со времене: падает. Во всех органах, кроме костей, 30-50% всей накопленной дозы формируется в течение сут после поступления ПЯД в организм, в течение недели — практически вся доза.

При распаде ПЯД испускают (3-, а во многих случаях и у-излучение. Характерна резка неравномерность в распределении поглощенных доз (до 3 порядков) между различным органами и тканями, что зависит прежде всего от тропности отдельных радионуклидов различным органам и низкой проникающей способности р-частиц. у-Излучение боле равномерно поглощается различными участками тела. В экспериментах И. Я. Василенко поел введения собакам ПЯД возрастом 36 ч соотношение поглощенных доз в щитовидной железе кишечнике, печени и скелете составляло 1000:100:10:1 соответственно. Радионуклид! накапливались неравномерно и в пределах одного органа.

Вначале наиболее интенсивно облучаются органы дыхания и пищеварения, через которы ПЯД поступают в организм. Далее следуют органы преимущественного депонирования щитовидная железа, печень, почки. В этих органах основная часть дозы формируется iближайшие дни после заражения. В костях доза формируется гораздо медленнее по причине на копления в них таких долгоживущих радионуклидов, как стронций.

О количестве ПЯД, приводящих к развитию острых проявлений поражения, можно судить н: основании следующих экспериментальных данных. При введении собакам через рот 111 МБк (' мКи) на 1 кг массы ПЯД суточного возраста развивалась ОЛБ легкой степени, после 222 МБк/к — болезнь средней степени тяжести, а большие дозы приводили к развитию тяжелого лучевого поражения. Дозы облучения кишечника при этом составили 10, 20 и более 20 Гр соответственно дозы облучения щитовидной железы были примерно на порядок больше, а печени — на порядок  меньше.

В клинической картине лучевой болезни при алиментарном поступлении больших количеств  ПЯД доминируют проявления поражения кишечника, вызванные контактным р-облучением Повреждения кишечника часто имеют очаговый характер, особенно при поступлении плохо рас­творимых радионуклидов, длительно задерживающихся в криптах и регионарных лимфатических узлах, в результате чего местно формируются высокие дозы. Нарушается баланс жидкостей в электролитов, развиваются интоксикация, бактериемия, страдают секреция и ферментообразование в желудке, кишечнике. Клинически для тяжелой степени поражения характерны рвота, понос, тенезмы, слизь и кровь в кале, обезвоживание организма, общее угнетение животных, снижение количества поедаемого корма. Патологический процесс можно обозначить как острый геморрагический гастроэнтероколит. Состояние тонкой кишки при этом напоминает поражение при кишечной форме острой лучевой болезни от внешнего облучения. В связи с очаговым характером поражения, а также с большей длительностью облучения равноэффективные дозы для кишечника при внутреннем заражении ПЯД оказываются в 2-2,5 раза выше, чем при внешнем облучении.

Ингаляционное поступление ПЯД опаснее, чем алиментарное. Это связано в первую очередь с облучением легких за счет продуктов, задержавшихся в них и попавших в лимфатические узлы.

В результате высоких местных доз, формирующихся вокруг задержавшихся в легких радиоактивных частиц, развиваются очаги кровоизлияний, переходящие в фибринозно­геморрагическую пневмонию со слабо выраженной клеточной реакцией. Наблюдаются проявления радиационного ожога верхних дыхательных путей. Наряду с органами дыхания при ингаляционном поступлении ПЯД поражается и кишечник. В остром периоде болезнь можно определить как бронхопневмонию с гастроэнтеро-колитом.

Гематологические изменения при поступлении ПЯД внутрь организма зависят от их количества, изотопного состава (который меняется в зависимости от «возраста» осколков) и растворимости. Если поступление невелико, а продукты мало растворимы, обычно наблюдаютумеренный лейкоцитоз, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда лейкемоидную реакцию костного мозга. При поступлении больших количеств радионуклидов появляются признаки угнетения лейко- и эритропоэза. В числе причин изменений кроветворения кроме прямого облучения гемопоэтических органов могут быть названы и отраженные реакции. Так, начальный лейкоцитоз выражен сильнее, чем при общем облучении, что связано с Р- поражениями слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта. Значимость гематологических изменений для прогноза тяжести лучевой болезни в случае внутреннего поступления ПЯД значительно меньше, чем при внешнем облучении.

Из органов депонирования ПЯД на первом месте стоит щитовидная железа, в которой концентрируется до 30% всех всосавшихся молодых продуктов деления.

До 15% всосавшихся ПЯД депонируются в печени ("Мо, ^шТе, ^13М351, ¹⁴⁰Ва и др.). Выделяющиеся с желчью изотопы могут повторно всасываться в кишечнике и вновь служить причиной облучения печени.

Так же как и при ОЛБ от внешнего облучения, при внутреннем заражении ПЯД развиваются существенные расстройства иммунологической реактивности: повышается чувствительность к инфекции, развиваются аутоиммунные реакции. Поражения кишечника, печени, щитовидной железы при внутреннем заражении ПЯД обусловливают нарушения углеводного, липидного и белкового обмена, активности ферментов, накопление токсичных метаболитов.

Причиной смерти при острых поражениях ПЯД чаще всего являются повреждения желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, развивающиеся на фоне глубоких нарушений кроветворной функции и приводящие к обезвоживанию, потере электролитов, интоксикации, генерализации инфекции.

Для восстановительных процессов при внутреннем заражении ПЯД характерно все то, что отмечают и при общем внешнем облучении: репарация молекулярных повреждений, клеточная регенерация, восстановление функций на органном и организменном уровнях. К этому следует добавить процессы, направленные на удаление ПЯД из организма. Мешает течению восстановительных процессов после внутреннего заражения продолжающееся облучение инкорпорированными радионуклидами, а также изменения гормональной регуляции, связанные в первую очередь с повреждением щитовидной железы радиоактивным йодом.

Течение ОЛБ от внутреннего поступления ПЯД отличают слабая выраженность первичной реакции и гематологического синдрома, отсутствие четких границ между периодами течения, рано появляющиеся признаки поражения критических органов (кишечника, легких), замедление восстановительных процессов.

Длительное присутствие в организме радионуклидов, отличающихся низкими константами распада и выведения, таких как ⁹⁰Sr, нередко обусловливает возникновение хронических форм заболевания, многообразных опухолевых и неопухолевых отдаленных последствий.

Уже после воздействия активностями порядка единиц мКи возможно развитие лучевых реакций в результате радиационного ожога слизистых оболочек. Реакции эти проявляются лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, некоторыми нарушениями обмена веществ, иммунитета.

При поступлении молодых ПЯД в количествах, не приводящих к развитию острой лучевой болезни, наиболее значимым радионуклидом является радиоактивный йод. При поступлении в организм 1 мКи молодых ПЯД доза на щитовидную железу взрослых может достичь 0,4-1 Гр, а у детей в 2—10 раз больших величин. После распада радиоактивного йода на первое место по биологической значимости перемещаются радионуклиды цезия и стронция, а при поражении ПЯД возрастом 1 месяц — 1 год относительная доза в щитовидной железе оказывается значительно меньше, а в других органах, особенно в скелете, значительно больше.

Отдаленные последствия при внутреннем заражении ПЯД принципиально такие же, как и при внешнем облучении, однако существенно большая доля приходится на опухоли желез внутренней секреции, в возникновении которых ведущее значение принадлежит повреждению щитовидной железы, которую рассматривают как критический орган в формировании отдаленной патологии при поступлении в организм ПЯД.

Заключение

Специфика оказания медицинской помощи пораженным ионизирующим излучением ядерного взрыва связана, прежде всего, с возможностью появления одновременно большого числа пораженных. При этом многие пострадавшие будут иметь тяжелые комбинированные поражения. Оказание медицинской помощи, сбор и эвакуация пораженных, как правило, будут сопряжены с трудностями работы в условиях радиоактивного заражения местности. В этой ситуации большое значение будут иметь своевременное использование медицинских средств защиты от ионизирующего излучения и проведение частичной и полной специальной обработки, правильное использование индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожных покровов, четкая организация сортировки пораженных и эвакуация их в лечебные учреждения, строгий контроль доз облучения медицинского состава, работающего в очаге или на зараженной радиоактивными веществами местности.

Литература

E)  Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Учебник под ред.проф.

С.А.Куценко, - С-П., 2004

F)  Актуальные проблемы военной радиологии под ред.Нечаева Э.А., - М., Воениздат, ЦВМУ МО, 1991.

G) Бадюгин И.С. Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения. - М., Воениздат, 1992.

H) Бурназян А.А. Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты. - М.,

1975.

I) ГембицкийЕ.В., Владимиров В.Г. Военная радиология. - Л., 1985.

J)  Мясников В.В. Защита от оружия массового поражения. - М., Воениздат, 1989.

 Саватеев Н.В., Военная токсикология, радиология и медицинская защита. - Л., ВМедА, 1987.

СОСТАВИЛ: старший преподаватель военной кафедры им. С. Асфендиярова

подполковник м/с Исаков И.