Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.
Заболевание занимает важное место в патологии детей раннего возраста. В межэпидемический период гриппа на долю аденовирусной инфекции в этом возрасте приходится до 25—30% всех вирусных заболеваний дыхательных путей. К 5-летнему возрасту практически все дети переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина детей переносит инфекцию повторно.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником инфекции являются больные как с явной, так и со скрытой, инап-парантной формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 нед болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3—4 нед.
Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. По эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена в группу воздушно-капельных и кишечных инфекций.
Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 мес практически все, дети становятся восприимчивыми. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, с 5-летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается.
КЛАССИФИКАЦИЯ
При аденовирусной инфекции выделяют основной клинический синдром: фа р ин го кон ъю н кти ва льну ю л и х о ра дку;
о катар верхних дыхательных путей;
♦ кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит;
■> диарею;
<■ мезентериальный лимфаденит и др.
Различают легкую, среднетяжё'лую и тяжёлую форму без осложнений и с осложнениями.
ЭТНОЛОГИЯ
Известна 41 разновидность (серовар) аденовирусов человека. Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 км, устойчивы во внешней среде.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16—20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду.
Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения имеют выраженный экссудативный компонент, что обусловливает обильное серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с образованием нежной пленки.
Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или при заносах кровью. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но и почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронх о лёгочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, но различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38—39 °С, реже 40 °С) ко 2—3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, редко мышечные и суставные боли. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.
С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными. Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке включают в себя умеренную гиперемию и отёчность передних дужек и небных миндалин. На слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается так называемый гранулёзный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гиперемированнои с гиперплазированными яркими фолликулами, боковые валики глотки увеличены. При выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь.
Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным воспалением в нижних дыхательных путях.
Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз. Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Поражение конъюнктивы глаз может возникать с 1-го дня болезни или позже — на 3—5-й день. Обычно сначала поражается один глаз, на 2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.
Конъюнктивит — «визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.
Из-за экс су дативного воспаления лицо больного пастозное, веки отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные выделения из носа.
При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов, несколько реже отмечается увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4—5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.
В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилёзом, отмечается лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.
Аденовирусная инфекция у новорождённых и детей 1-го года жизни. Новорождённые редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы к возбудителю с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди.
У новорожденных и детей 1-го года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным синдромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температуре тела.
Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей 1-го года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы отмечаются в этом возрасте.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезокси-рибонуклеазы по 3—4 капли через каждые 3 ч в течение 2—3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона детского * — детям с 6 мес, а для детей с 6-летнего возраста - кагоцел \ который хорошо сочетается с другими противовирусными препаратами, иммуномодуляторами и антибиотиками).
Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. В качестве антипиретиков у детей раннего возраста рекомендуется назначение парацетамолсодержащих препаратов (Детский Панадол *). Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.
Острые респираторные вирусные инфекции (этиология, эпидемиология, клинические проявления, осложнения). Диагностика. Общие принципы лечения, неотложная помощь при остром стенозирующем ларинготрахеите (крупе)
Острые респираторные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний, характеризующихся острым воспалением слизистых оболочек респираторного тракта на разных уровнях.
Этиология
Основными возбудителями ОРВИ у детей являются различные вирусы, имеющие высокую тропность к определенным отделам дыхательных путей и способствующие их колонизации бактерия ми. Общее число таких вирусов и их серотипов достигает 300, и на их долю приходится 95 % острых поражений дыхательных путей у детей. Спектр возбудителей ОРВИ включает вирусы гриппа и па рагриппа, PC-вирус,адено-,рино-,корона-,энтеровирусы, ме тапневмовирусы, бокавирусы.
Вирусы, нарушая деятельность цилиарного аппарата, создают условия для попадания персистирующей в верхних дыхательных путях микробной флоры в другие (обычно стерильные) отделы: полость среднего уха, синусы, легкие, вызывая в них развитие воспалительного процесса. Этому способствует и депрессия им мунных реакций, наиболее выраженная в начале вирусной ин фекции. Тем не менее большинство вирусных инфекций не ос ложняются бактериальной инфекцией.
Вирусы гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов. Они представлены оболочечными («одетыми») вирусами. Средний диа метр вирионов составляет80—120нм. Геном ортомиксовирусов со держит однонитевую сегментированную молекулу РНК. Каждый сег мент кодирует свой вирусный белок. На основании различий спе цифических антигенов — нуклеопротеида и матриксного белка — вирусы гриппа делятся на три типа: А, В и С. Они отличаются по ряду структурных и эпидемиологических признаков. По антиген ным вариантам поверхностных гликопротеидов — гемагглютинина и нейраминидазы — выделяют подтипы вируса гриппа А. В настоя щее время известно 16 подтипов гемагглютинина и9 подтипов нейраминидазы.
Вирусы, вызывающие грипп у человека, имеют три основных антигенных подтипа гемагглютинина (HI, Н2 и НЗ) и два подти па нейраминидазы (N1 и N2). Однако в последние годы зарегист рированы единичные случаи заболевания, вызванные вирусами птичьего гриппа с антигенной формулой Н5 N1, Н7 N7. Посред ством гемагглютинина вирус прикрепляется к рецепторам клеток. Нейраминидаза, напротив, разрушает рецепторы и участвует в освобождении вируса из клетки по окончании цикла размноже ния. Антитела к гемагглютинину обеспечивают основной имму нитет к возбудителю.
Риновирусы относятся к пикорнавирусам. В настоящее время выделяют более 100 серологических вариантов, вызывающих ОРВИ и известных как простудные вирусы. По способности к репродук ции в клетках приматов риновирусы делятся на две большие груп пы: вирусы группы Н размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках человеческого эмбриона; вирусы группы М размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян и эмбриона человека.
Реовирусы входят в семейство Reoviridae, объединяющее «го лые» вирусы. Диаметр реовирусов составляет 78 — 80 нм. Они имеют фрагментарный геном, образованный двухнитевой РНК. Реовиру сы получили название от начальных букв «R» (respiratory), «Е»
(enteric), «О» (orphans), т.е. вирусы-«сиротки».Их так назвали, по тому что первоначально было неизвестно, какие заболевания они вызывают. Реовирусы достаточно устойчивы во внешней среде.
Коронавирусы — группа оболочечныхРНК-содержащихвиру сов семейства коронавирусов с округлой или овальной формой диаметром 50 — 220 нм. Зрелые частицы окружены гликолипопротеидной оболочкой толщиной 7—8 нм и снаружи покрыты своеобразными булавовидными выступам, делающими вирусы по хожими на корону. За счет этого они и получили название. По антигенным свойствам выделяют три группы коронавирусов: первые две — вирусы млекопитающих (кроме человека, коронавирусы поражают свиней, собак, кошек, кроликов, мышей, крыс, крупный рогатый скот), третья — вирусы птиц (кур, инде ек). Коронавирусы поражают как респираторный тракт, так и ЖКТ. Респираторные коронавирусы человека (Human coronavirus) 229Е и ОС43 относятся к первой и второй группе соответственно. Пред полагают, что коронавирусы, поражающие кишечник, относятся к третьей группе. Уникальным новым коронавирусом, отличным по геному от известных ранее, является вирус, вызывающий тя желый острый респираторный синдром (severe acute respiratory syndrome — SARS), идентифицированный в 2003 г. как «атипич ная пневмония».
Помимо указанных вирусов симптомы ОРВИ могут вызывать энтеровирусы, ВПГ и ЦМВ, сведения о которых представлены в соответствующих подразделах учебника.
Эпидемиология
Источником инфекции является человек (больной и вирусоноситель). Продолжительность выделения вируса, как правило, не превышает длительности клинических проявлений заболева ния. При птичьем гриппе источником инфекции являются куры, индейки; интродукцию вируса в домашние хозяйства осуществ ляют дикие водоплавающие птицы.
Путями передачи являются воздушно-капельныйи контакт ный. Второй путь передачи реализуется при уходе за маленьким ребенком (дома, в детских дошкольных и медицинских учрежде ниях). При аденовирусной, реовирусной и коронавирусной ин фекциях возможенфекально-оральныйпуть передачи. Аденови русная инфекция может передаваться водным путем. Дети заража ются после посещения общественных бассейнов.
Заболеваемость ОРВИ характеризуется отчетливой сезонностью. Она значительно повышается в холодное время года. Группами повышенного риска по возникновению ОРВИ являются медицин ский персонал лечебно-профилактическихучреждений, сотруд ники детских дошкольных учреждений, дети раннего детского, дошкольного и младшего школьного возраста. После заболевания вырабатывается типоспецифический иммунитет.
Патогенез и патоморфология
В патогенезе ОРВИ условно можно выделить пять фаз:
1) рецепцию возбудителя и его первичную репликацию;
2) вирусемию;
3)развитие локального воспалительного процесса в респира торном тракте;
4)иммунопатологические реакции и осложнения;
5)обратное развитие.
Рецепция вируса и его первичное размножение в клетках верх них дыхательных путей. Инфекция начинается с взаимодействия респираторного вируса со специфическими рецепторами на эпи телиальных клетках. Рецептором для риновируса является молеку ла межклеточного взаимодействия 1-го типа — intracellular adhesion molecule I (ICAM I), для коронавируса — ангиотензинпреврагцающий фермент, для вируса гриппа типа А — гликофорин А. Данные рецепторы экспрессируются на многих типах клеток. В клини ческой картине в эту фазу преобладают катаральные явления: ка шель, насморк, гиперемия зева. Нарушение взаимодействия ви русов с эпителием вызывают специфические секреторные IgA, которые синтезируются лимфоцитами, ассоциированными со сли зистыми оболочками дыхательных путей. Наличие данных анти тел лежит в основе невосприимчивости макроорганизма к раз ным ОРВИ.
К общим морфологическим проявлениям ОРВИ у детей относятся:
1) лимфоцитарная, мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки дыхательных путей;
2) поражение эпителиоцитов респираторного тракта и выяв ление в них внутриклеточных вирусных включений;
3) развитие при генерализации процесса расстройств кровообра щения и дистрофических изменений во внутренних органах и ЦНС. Для разных вирусов характерна различная топика поражения и разные морфологические проявления. Так, для риновируса харак терно первичное поражение слизистой оболочки носа (ее инфиль трация нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетка ми, эозинофилами; выраженный отек; гиперсекреция слизи). Оп тимальной для риновирусов является температура носовых ходов человека (33 —34°C), что и определяет топику поражения.
Аденовирус тропен к эпителию глотки, конъюнктиве, лимфо цитам (ассоциированными со слизистыми оболочками), энтероцитам, эпителиоцитам мочевого пузыря, т.е. аденовирусы поми мо конъюнктивы и респираторного тракта способны поражать кишечник и мочевой пузырь. Морфологическая картина аденови русной инфекции характеризуется метаплазией эпителия с обра зованием гигантских одноядерных «аденовирусных» клеток с внут риядерными включениями, некрозом эпителия с его отслойкой серозным экссудатом, расположенным субэпителиально. Для вос паления характерен выраженный экссудативный компонент. Воз можно возникновение фибринозных налетов на конъюнктиве и в ротоглотке. Гигантоклеточное перерождение эпителия отмечается также в кишечнике, почках. Проникнув в клетки, аденовирусы вызывают активную или латентную инфекцию. В латентном состо янии они сохраняются главным образом в лимфоидных клетках.
Вирус гриппа тропен к слизистой оболочке трахеи. Типичны некроз и десквамация эпителия, точечные кровоизлияния (за счет наличия у вируса гемагглютинина и эндотелиотропности), разви тие катарального, катарально-геморрагическоговоспаления.
Респираторно-синцитиальныйвирус и метапневмовирус у де тей наиболее часто поражают эпителий бронхиол. Они вызывают гиперплазию эпителия, образование симпластов (многоядерных клеток), в результате чего нарушается бронхиальная проходимость.
Вирус парагриппа поражает преимущественно эпителий гор тани. Развиваются ларингит с выраженными экссудативно-некро-тическими изменениями, очаговая гиперплазия эпителия.
Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома по ражает альвеолоциты, инактивирует сурфактант с развитием ост рого РДС (взрослого типа), проявляющегося образованием гиали новых мембран и развитием интерстициального отека.
Фаза иммунопатологических реакций и осложнений. Острые рес пираторные вирусные инфекции представляют наибольшую опас ность для детей грудного возраста, у которых после этих заболева ний нередко развиваются вторичный иммунодефицит, атопичес кие и аутоиммунные реакции. Иммунодефицит при ОРВИ вре менный, его пик часто совпадает с острым периодом заболева ния, но восстановление нормального состояния иммунной систе мы может затянуться, в результате чего происходит наслоение бактериальных инфекций. Так как у возбудителей гриппа, адено-
и респираторно-синцитиальноговируса есть перекрестные анти гены с основным белком миелина, эти патогены могут явиться причиной развития аутоиммунных процессов, в частности энце фалита или синдрома Гийена—Барре.
Респираторные вирусы являются провокаторами (триггерами) обострения аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы). Это происходит как в результате поврежда ющего действия вирусов на эпителий дыхательных путей, так и вследствие увеличения проницаемости эпителия слизистых обо лочек дыхательных путей для аллергенов. Более того, вирусы сами могут быть аллергенами и вызывать образование специфических IgE и увеличивать уровень общего IgE. Наиболее часто это наблю дается при PC-вируснойинфекции, посколькуPC-вирус,явля ясь слабым интерфероногеном, способствуетТЬ2-поляризации.
Фаза обратного развития. Обратное циклическое развитие ОРВИ происходит в результате иммунного ответа. У лиц с дефектами интерфероногенеза может быть персистенция респираторных ви русов, причастных к развитию миокардита, хронического гломе рулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита. Среди респира торных вирусов персистенция наиболее характерна для аденови русов. Существует мнение о возможном вкладе персистенции аде новирусов в развитие хронических тонзиллитов и аденоидитов. С персистенцией12-госеротипа аденовируса связывают развитие поражений, сходных с целиакией (глютеновой энтеропатией).
Клиническая картина
Несмотря на различие в этиологии, ОРВИ имеют общие кли нические проявления: интоксикационный синдром и симптомы поражения респираторного тракта. Респираторный тракт поража ется на разных уровнях, но все существующие локальные нозоло гические формы можно объединить в две группы: заболевания с поражением верхних и нижних дыхательных путей. Границей между верхними и нижними дыхательными путями служат голосовые складки.
У детей чаще, чем у взрослых, поражаются нижние отделы респираторного тракта, что объясняется как рядом анатомо-фи-зиологических особенностей органов дыхания, так и незрелостью системы иммунитета. Как было указано ранее, поражение разных отделов респираторного тракта обусловливается преимуществен но тропностью к ним определенных возбудителей. Так, напри мер, ринит чаще ассоциируется с риновирусом, ларингит — с вирусом парагриппа, трахеит — с вирусом гриппа, бронхиолит — сPC-вирусом.Однако большинство вирусов способно поражать респираторный тракт на разных уровнях.
465
Клиническая картина ОРВИ в зависимости от уровня пораже ния респираторного тракта. Острый ринит — воспаление слизи стой оболочки носа, наблюдающееся при большинстве ОРВИ изо лированно или сочетанно. При рините возникают отек слизистой оболочки и гиперсекреция слизи. Характерны заложенность носа, нарушение носового дыхания, появление зуда в носу, чиханья, ночной храп, наличие серозного или гнойного отделяемого из носа. Стекание слизи по задней стенке глотки вызывает кашель, который возникает преимущественно в горизонтальном положе нии. Ринит у грудных детей может быть причиной дыхательной недостаточности, отказа от груди. У детей грудного и раннего воз раста он часто осложняется отитом. Ринит иногда сочетается с воспалением конъюнктивы. В таком случае говорят о риноконъюнктивите.
Острый конъюнктивит — острое воспаление конъюнктивы. Заболевание чаще вызывают аденовирусы. Острый аденовирусный конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, плен чатым. У больных возникают отечность, гиперемия конъюнкти вы, инъекция сосудов склер; возможно появление фибринозных наложений. Для бактериального конъюнктивита характерно появ ление гнойного отделяемого. Предрасполагающим фактором к развитию конъюнктивита у новорожденных детей является нару шение проходимости носослезных каналов.
Острый синусит — воспаление околоносовых пазух. При ОРВИ он возникает у 70 % детей. В зависимости от локализации различа ют гайморит, этмоидит, фронтит и сочетанное поражения пазух. В связи с особенностями формирования околоносовых пазух не которые из них в воспалительный процесс до определенного воз раста не вовлекаются. Так, у детей первых6 мес возникает только этмоидит, с возраста6 мес — гаймороэтмоидит, после2 лет — фронтит.
К числу клинических проявлений острого синусита относятся боль (часто приступообразная) в области лба и проекции пазух; могут быть рвота, фебрильная температура, кашель, затяжные проявления ринита, болезненность при пальпации в области си нусов. При вирусных синуситах эти проявления исчезают на 10 — 20-есутки болезни самостоятельно. Подозрение на синусит бакте риальной этиологии должно возникнуть при обильных гнойных выделениях из носа, легкой припухлости щеки, отеке век и конъ юнктивы, длительном сохранении лихорадки, затруднении носового дыхания и лабораторных признаков, свидетельствующих о бактериальной инфекции.
Диагноз «синусит» подтверждается рентгенологическим иссле дованием или УЗИ. Возникновение отека слизистой оболочки си нусов в первые 2 недели от начала ОРВИ относится к проявлениям вирусной инфекции. Критериями бактериального синусита являются: наличие гнойного отделяемого из носа, стекание гнойно го отделяемого по задней стенке глотки, отсутствие эффекта от назначения интраназальных деконгенсантов (без антибактериаль ной терапии).
Острый фарингит является самым частым проявлением ОРЗ (в том числе и ОРВИ). Это распространенное воспаление задней стенки глотки, передних и задних нёбных дужек. Как правило, фарингит сочетается с ринитом (ринофарингит) или тонзилли том (тонзиллофарингит). Характерны внезапное возникновение ощущения першения, сухости, жара в глотке, болезненность при глотании пищи или слюны. У детей грудного возраста фарингит может проявится беспокойством при кормлении. Для фарингита характерны сухой непродуктивный кашель, усиливающийся при смехе, плаче, перемене температуры воздуха. Продолжительность кашля может достигать 2 — 3 недель. При осмотре выявляют гипе ремию миндалин, нёбных дужек, задней стенки глотки с высту пающими на ней в виде красных зерен отдельными фолликулами.
Острый средний отит — воспаление полости среднего уха. Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Пик заболеваемости приходится на возраст от6 до 18 мес. Острый сред ний отит является следствием заболеваний носа, околоносовых пазух, аденоидных вегетаций. Воспаление слизистой оболочки про исходит во всех отделах среднего уха: слуховой трубе (евстахеит), барабанной полости и сосцевидном отростке (мастоидит).
Заболевание протекает в двух формах: катаральной и гнойной. Первая обусловлена вирусной инфекцией, нарушением проходи мости слуховой трубы, скоплением транссудата в полости сред него уха. Заболевание протекает легко.
Бактериальный отит — это бактериальное осложнение ОРВИ. Предрасполагающим фактором к развитию острого среднего оти та у грудных детей является искусственное вскармливание из бу тылочки (нестерильная молочная смесь может затекать через ев стахиеву трубу в полость среднего уха).
Острый средний отит характеризуется симптомами интокси кации, отказом от еды и беспокойством во время еды (за счет возникновения боли при движении нижней челюсти), спонтан ной болью и гноетечением из уха. Барабанная перепонка у детей грудного возраста отличается большой толщиной и плотностью, поэтому ее прободение происходит в поздние сроки болезни. В на чале заболевания на первый план выходят симптомы интоксика ции и(или) инфекционного токсикоза. Возможны рвота, диарея, менингеальные симптомы. Отмечается болезненность при надав ливании на козелок.
Диагноз подтверждается при JlOP-осмотре.Диагностическими критериями острого среднего отита до перфорации являются сгла женность опознавательных контуров, гиперемия, «мутность» барабанной перепонки и нарушение ее подвижности. При гнойном отите выявляется выбухание в задневерхнем квадранте барабан ной перепонки и изменение ее цвета (она становится желтой или белой).
Клиническая картина синдрома крупа и бронхиолитарас смотрена в подразд. 6.1 и 6.7, клиническая картина острой пнев монииразбиралась в предыдущих курсах.
Следует обратить особое внимание на то, что такие проявле ния, как синдром крупа, простой бронхит, обструктивный брон хит, бронхиолит, рассматриваемые часто как осложнения ОРВИ, согласно современным данным в подавляющем большинстве слу чаев имеют вирусную этиологию и не требуют назначения анти биотиков.
Клиническая картина ОРВИ в зависимости от этиологии. Этио логическая клиническая диагностика ОРВИ основана на патогно моничных симптомах, характерных для той или иной инфекции, которые в большой степени определяются топикой поражения респираторного тракта.
Грипп (grippus, influenza) — острое инфекционное заболева ние, вызываемое разными серотипами вируса гриппа, характери зующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, и проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорад кой и умеренным катаральным синдромом.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3— 4 сут. Начальный период не характерен. Заболевание начинает ся остро. Дети (или их близкие) могут указать час суток, когда оно началось.
Ведущими клиническими синдромами являются интоксика ционный синдром и проявления трахеита. Синдром интоксика ции (лихорадка 39 °C и выше, головная боль, миалгии, артрал гии) ярко выражен с первых часов заболевания. Нередко на блюдаются явления нейротоксикоза (см. подразд. 6.6.2). Ката ральные проявления «запаздывают»: они появляются только со 2 —3-хсуток заболевания, выражены умеренно в виде трахеита
с сухим, мучительным кашлем, болями за грудиной. В зеве выяв ляются слабо (или умеренно) выраженная гиперемия, «зернис тость» задней стенки глотки, инъекция сосудов слизистой обо лочки. Болезнь длится до 7 —10сут, высокая лихорадка держится в среднем 2 сут. Встречается гипертоксическая форма гриппа. Она возникает крайне редко и характеризуется молниеносным тече нием с развитием нейротоксикозаII-IIIстепени и геморраги ческим синдромом.
К специфическим осложнениям гриппа относятся:
1) геморрагический синдром, проявляющийся кровотечения ми со слизистых оболочек (редко наблюдаются кожный геморра гический синдром и геморрагическая пневмония);
Диагностика
Диагностика ОРВИ основана на данных эпидемиологического анамнезе, клинической картины заболевания, данных ЛОР-ос-мотра. Изменения периферической крови неспецифичны: в 1 —3-есутки болезни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, в пос ледующие — лейкопения, лимфоцитоз. Идентификация вирусных возбудителей проводится при тяжелом течении болезни. Для оп ределения вирусных антигенов используют РИФ отпечатков со слизистой оболочки носа, в последние годы распространение по лучила ПЦР. Выявление антител к возбудителям проводят с по мощью РТГА, РПГА, РНГА и РСК в парных сыворотках.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводится с аллергическим и вазомоторным ринитами, бронхиальной астмой и рядом инфек ционных заболеваний. При аллергических заболеваниях интервал времени от момента появления первых признаков болезни до ве рификации диагноза иногда занимает несколько лет. Дифферен циация ОРВИ с другими инфекционными заболеваниями зави сит от возраста ребенка и топики поражения. У новорожденных детей ринит дифференцируют с врожденным сифилитическим ринитом, конъюнктивит — с гонококковым и хламидийным конъ юнктивитом. У детей грудного возраста дифференциальный диа гноз острого синусита проводится с дакриоциститом. Однако вне зависимости от возраста ринит при ОРВИ требует исключения инородного тела носа, а острый синусит — остеомиелита верхней челюсти. При длительном кашле, сопровождающем фарингит, исключают коклюш, респираторный микоплазмоз, кашлевую форму бронхиальной астмы, гастроэзофагеальный рефлюкс, хро нические заболевания ЛОР-органов.
Лечение
Показаниями к госпитализации являются тяжелые и ослож ненные формы, наличие модифицирующих факторов тяжелого течения заболевания.
Режим. Назначают постельный режим (не менее 3 — 5 сут).Диета. В начале заболевания диетамолочно-растительная,за
тем по возрасту. Суточный объем жидкости увеличивают в 1,5 — 2,0 раза в связи с возрастающими потерями и необходимостью дезинтоксикации. Рекомендуется обильное питье морсов, чая, на стоя шиповника, минеральной воды.
Этиотропная терапия. Данная терапия эффективна только в первые сутки болезни. Противовирусные препараты, применяе мые при ОРВИ, можно разделить на две группы: специфического и широкого действия.
Лекарственные средства специфического действия включают препараты, используемые при гриппе А, PC- и коронавирусной инфекции. Для лечения гриппа А2 применяют римантадин (на значается с 4 лет). К противогриппозным препаратам относятся ингибиторы нейраминидазы озельтамивир (в России разрешен для применения с 12 лет) и занамивир (назначается с 5 лет). При РСбронхиолитах, коронавирусной болезни рекомендуется исполь зовать нуклеотидный аналог гуанозина рибавирин. Из-завысокой стоимости и частых побочных эффектов рибавирин применяют в особых случаях: при осложненном врожденном пороке сердца, у младенцев с бронхолегочной дисплазией, при сопутствующем им мунодефиците, нарушениях обмена веществ, нейромышечных за болеваниях, необходимости ИВЛ, в возрасте до6 недель.
Группа противовирусных препаратов широкого действия, на значаемых при всех ОРВИ, включает препараты рекомбинант ного ИФН-а(лейкоцитарный назальный интерферон, реаферон, виферон) и индукторы интерферона, которые могут на значаться системно (арбидол с2 лет; метилглюкамина акридонацетат (циклоферон) с 3 лет) или местно в глаза при конъ юнктивите.
Симптоматическая и патогенетическая терапия и лечение ос ложнений проводится по правилам лечения соответствующих за болеваний, синдромов, симптомов.
Профилактика
Больного изолируют на срок 7—10сут. Дезинфекции не требу ется, но проводятся влажная уборка и регулярное проветривание помещений, в котором находится больной. Ослабленным детям и детям первых месяцев жизни с целью профилактики вводят чело веческий иммуноглобулин, препараты интерферонов и их индук торов.
В качестве медикаментозного профилактического средства ре комендуется арбидол (с 2 лет). В группах высокого риска (дети, страдающие хроническими заболеваниями легких, сердца, полу чающие иммуносупрессивную терапию, больные сахарным диа бетом, иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию), а также у детей из организованных коллективов проводится вакцинопрофилактика гриппа. У детей группы риска тяжелого бронхиолитаPC-вируснойэтиологии в ряде стран используют моноклональ ные антитела кPC-вирусам(паливизумаб).
Неотложная помощь при остром стенозирующем ларинготрахеите (крупе).
Большинство больных ларинготрахеитом (крупом) не нуждаются в больничной помощи, если своевременно начать лечение. Основные лечебные мероприятия направлены на уменьшение отека; разжижение слизистой мокроты.
Первая помощь при крупе включает:
• Паровые ингаляции с помощью ингалятора (можно и в домашней бане).
• Ножные (ручные) ванны.
• Проветривание комнаты.
• Дача жаропонижающих средств.
• Обильное, теплое питье.
Основной задачей является уменьшение отечного компонента стеноза и поддержание свободной проходимости дыхательных путей. Всем детям со 2–4-й стадией ОСЛ необходимо проводить оксигенотерапию.
При стенозе 1-й стадии: отвлекающая терапия, теплое щелочное питье.
При стенозе 2-й стадии: ингаляция 0,025% раствором нафтизина длительностью до 5 минут с использованием ингалятора (или небулайзера);
при невозможности проведения ингаляции (отсутствие ингалятора, высокая температура тела и т.д.) – интраназальное введение 0,2 мл 0,05% раствора нафтизина детям первого года жизни, прибавляя на каждый последующий год по 0,1 мл, но всего не более 0,5 мл. Рассчитанное количество раствора нафтизина необходимо развести дистиллированной водой из расчета 1,0 мл на год жизни, но не более 5,0 мл. Разбавленный нафтизин вводят при помощи шприца (без иглы) в одну ноздрю ребенку в положении сидя с запрокинутой головой. Об эффективности попадания раствора в гортань свидетельствует появление кашля; если удалось полностью купировать стеноз, ребенка можно оставить дома с последующим обязательным активным врачебным наблюдением через 3 ч. Повторное интраназальное введение нафтизина допустимо не более 2–3 раз в сутки с перерывом 8 ч;
в случае неполного купирования стеноза 2-й стадии и при отказе от госпитализации – ввести дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг (преднизолон 2 мг/кг) внутримышечно или внутривенно, активное посещение больного через 3 ч.
При стенозе 3-й стадии:
внутривенное введение дексаметазона из расчета 0,7 мг/кг или преднизолона 5–7 мг/кг;
повторная ингаляция или интраназальное введение 0,05% раствора нафтизина;
экстренная госпитализация, желательно в положении сидя, при необходимости – экстренная интубация трахеи;
обеспечить готовность к проведению сердечно-легочной реанимации, по возможности – вызвать специализированную реанимационную бригаду скорой медицинской помощи.
При стенозе 4-й стадии:
Интубация трахеи, при невозможности ее проведения – коникотомия после введения 0,1% раствора атропина в дозе 0,05 мл на год жизни внутривенно или в мышцы дна полости рта (при сохранении глоточного рефлекса внутривенно ввести 20% раствор натрия оксибутирата из расчета 0,4 мл/кг (80 мг/кг);
во время транспортировки – инфузионная терапия для коррекции нарушений гемодинамики (смотри рекомендации по проведению инфузионной терапии на догоспитальном этапе).
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) по-прежнему занимают ведущее место в инфекционной патологии детского возраста. Одним из частых и тяжелых проявлений ОРВИ, сопровождающихся расстройствами дыхания, является острый ларинготрахеит (синонимы – вирусный или псевдокруп).
Наиболее часто острый ларинготрахеит развивается у детей второго и третьего года жизни (более 50% заболевших), несколько реже – в грудном возрасте (6–12 месяцев) и на четвертом году жизни. ОСЛТ редко возникает у детей старше 5 лет и никогда – в первые 4 месяца жизни.
104. Скарлатина (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника). Классификация.
Скарлатина (лат. scarlatina) - острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит и мелкоточечная сыпь. Скарлатина сегодня встречается не часто.
Источник инфекции — человек, больной скарлатиной или другой болезнью, вызванной р-гемолитическим стрептококком (ангина, назофарингит, рожа), бациллоноситель. Больной заразен 7— 10 дней. При наличии гнойных процессов заразный период увеличивается. Инфекция передается капельным путем, возможна передача через предметы (игрушки, одежду и др.). Индекс контагиозности 0,4. Болеют преимущественно дети от 3 до 8 лет. Как и при других капельных инфекциях, заболеваемость повышается зимой и осенью, снижается летом. Подъемы заболеваемости повторяются каждые 5—7 лет. После перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий иммунитет.
Входные ворота инфекции — небные миндалины, реже — рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина) и очень редко — слизистая оболочка родовых путей (послеродовая скарлатина). На месте внедрения инфекции появляются воспалительно-некротические изменения. По лимфатическим и кровеносным путям возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит. Под влиянием токсина возбудителя возникает общая интоксикация и скарлатинозная сыпь. В ответ на действие токсина в организме с первых дней болезни вырабатываются антитоксины, которые приводят к ликвидации скарлатинозного токсикоза, но антитоксический иммунитет не обрывает микробного процесса, который иногда может развиваться дальше или усиливаться; образуются гнойные очаги в различных тканях и органах (ухо, суставы, внутренние органы).
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 12 дней, чаще 2—7. Болезнь, как правило, начинается остро. Период разгара болезни продолжается 3—5 дней. Тяжесть состояния нарастает, выражены симптомы интоксикации. Температура уже в первые часы достигает 39—40 °С и держится 3—5 дней. Иногда отмечается познабливание или выраженный озноб, характерна головная боль. Рвота может быть однократной, при тяжелых формах болезни — многократной, упорной. У одних детей наблюдаются раздражение, беспокойство, бред, судороги, бессонница, у других — вялость, апатия, сонливость.
Скарлатинозная ангина проявляется болью в горле, объективно — яркой гиперемией, имеющей четкую границу по краю твердого неба. Миндалины увеличены, разрыхлены, в лакунах или на поверхности миндалин могут быть налеты желто-белого цвета, легко снимающиеся и исчезающие к 5-му дню болезни. Скарлатине присущи некрозы, которые обнаруживаются в первые 3—4 дня болезни на миндалинах и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое небо, стенку глотки. Они очень быстро углубляются в миндалины. Слизистая оболочка вокруг некрозов ярко гиперемирована.
При переходе процесса на носоглотку появляются симптомы некротического назофарингита — затрудненное носовое дыхание, из носа жидкое слизисто-гнойное отделяемое, трещины и гиперемия вокруг носовых отверстий. Могут быть воспаление придаточных полостей носа, отит, мастоидит. Некротическая ангина сопровождается сильной болезненностью при глотании, неприятным запахом изо рта. Скарлатинозный лимфаденит отличается увеличением, уплотнением, болезненностью верхнешейных узлов. Иногда может развиться гнойный лимфаденит или аденофлегмона. Язык обложен грязно-белым налетом, сухой.
Сыпь — один из наиболее типичных симптомов скарлатины. Она появляется через несколько часов или на 2—3-й день болезни вначале на шее и в верхней части туловища, а затем быстро распространяется на все туловище, лицо и конечности, не поражая носогубного треугольника. Сыпь состоит из красных пятнышек с более интенсивной окраской в центре и бледнеющей к периферии. Они расположены очень густо, сливаются между собой и создается картина сплошной эритемы. При надавливании сыпь исчезает, образуется белое пятно. Отчетливо выражен белый дермографизм, лучше проявляющийся при более легких формах болезни.
Скарлатинозная сыпь сопровождается зудом, поэтому на коже больного возможны расчесывания. Кожа сухая, в случае обильной яркой сыпи шероховатая, так как элементы сыпи могут иметь мелкопапулезный характер. Сыпь больше выражена в складках и суставных сгибах. При наличии яркой сыпи в складках обнаруживаются точечные кровоизлияния. Иногда возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным или мутным содержимым, на отдельных участках кожи может быть макуло-папулезная сыпь. Геморрагическая сыпь наблюдается при тяжелых формах болезни. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней.
Второй период скарлатины начинается с 4—5-го дня, когда угасают все симптомы болезни. Постепенно снижается температура, улучшается самочувствие, зев очищается. К 4—5-му дню язык становится ярко-красным, с малиновым оттенком и набухшими, выступающими сосочками, к 9—10-му дню он приобретает нормальный вид. Иногда этот признак выражен слабо или отсутствует. Сыпь бледнеет, принимает буроватый оттенок, в кожных суставных складках в течение нескольких дней определяются пигментные полоски. После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, продолжающееся 2—3 недели, вначале на шее, груди, лице (очень мелкое), туловище (более крупные чешуйки), в ушных раковинах, затем на конечностях, где принимает крупнопластинчатый характер — эпидермис отпадает широкими пластами, особенно на ладонях и подошвах. У детей до 2 лет шелушения может не быть.
Имеются некоторые особенности со стороны крови. Уже с первых дней увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются нейтрофилез (60—70 до 90 %), сдвиг лейкоцитарной формулы до юных и миелоцитов. С 3-го дня повышается количество эозинофилов (иногда до 15—30 %). Максимум эозинофилии приходится на конец первой недели. Однако при тяжелых формах болезни эозинофилия может отсутствовать. Наблюдаются уменьшение эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ (20—50 мм/ч).
Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы скарлатины.
Легкая форма отличается слабой интоксикацией, мало нарушенным общим состоянием больных, незначительной и непродолжительной лихорадкой. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, но скудная, лимфаденит умеренный. Изменения со стороны периферической крови небольшие. Клеткой форме относится стертая скарлатина, при которой все симптомы слабо выражены и кратковременны, некоторых из них может не быть.
Среднетяжелая форма диагностируется тогда, когда имеют место полный симптомокомплекс болезни, интоксикация, высокая температура (до 39 °С), многократная рвота, тахикардия, ангина с налетами, иногда небольшие некрозы. Сыпь яркая, обильная.
Тяжелой форме болезни свойственна ярко выраженная симптоматика с сочетанием симптомов токсического и септического характера. Температура повышается до 40 °С и более, появляются ангина с распространением некрозов на мягкое небо и носоглотку, лимфаденит с периаденитом. Сыпь геморрагическая, обильная. В крови нередко обнаруживается стрептококк, который может вызвать септикопиемические метастазы. Отчетливы гематологические сдвиги, могут быть миокардит, септический эндокардит, гломерулонефрит, пневмония, увеличение печени и селезенки. К, тяжелой форме относится гипертоксическая скарлатина, при которой интоксикация развивается молниеносно до появления типичных признаков болезни.
Диагноз. Основывается на тщательном клиническом исследовании и наблюдении больного с учетом эпидемиологических данных. Бактериологический метод имеет относительное значение, поскольку стрептококк часто встречается как носительство у здоровых детей. В ретроспективной диагностике важно наличие шелушения кожи.
Лечение. При легкой форме болезни его проводят в домашних условиях. В случае среднетяжелой и тяжелой форм дети должны лечиться в инфекционной больнице. Госпитализация осуществляется в отдельные боксы или палаты при одномоментном их заполнении (для исключения перекрестной инфекции). Независимо от тяжести скарлатины больные должны 5—7 дней получать антибиотики. Показаны симптоматическая терапия, диета, соответствующая возрасту и обогащенная витаминами с исключением острых, соленых блюд. Первые 5—7 дней необходимо соблюдать постельный режим, постепенно переходя на общий. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни.
Профилактика. Активная иммунизация при скарлатине не проводится. Детям раннего возраста и ослабленным, бывшим в контакте, вводят 3—6 мл у-глобулина. В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.
139. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника типичной кори.
Корь — острое инфекционное заболевание с повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Корь в допрививочный период была самой распространённой инфекцией в мире и встречалась повсеместно. Подъёмы заболеваемости через каждые 2 года объясняют накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдали круглый год с подъёмом осенью, зимой и весной.
Источником инфекции бывает только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больного считают незаразным.
Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём. При кашле, чихании с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния — в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача через третье лицо — большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает.
Контагиозный индекс составляет 95-96%. При заносе кори в места, где долго не было коревых эпидемий и не проводили вакцинопрофилактику, переболевает почти все население, так как восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости.
После кори создаётся стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдают редко. В довакцинальный период почти 90% людей переболевали корью уже в возрасте до 10 лет. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес, как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. После 3 мес пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, ребёнок может заболеть ею с первого дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности. В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.
ПРОФИЛАКТИКА
Заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпания, при осложнении пневмонией — не менее 10 дней.
Информацию о заболевшем и о контактировавших с больным передают в соответствующие детские учреждения. Детей, не болевших корью и имевших контакт с больным корью, не допускают в детские учреждения (ясли, детские сады и первые два класса школы) в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших иммуноглобулин с профилактической целью срок разобщения удлиняют до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребёнок может посещать детское учреждение, поскольку инкубационный период при кори не бывает короче 7 дней, их разобщение начинают с 8-го дня после контакта. Детей, переболевших корью, а также привитых живой коревой вакциной и взрослых не разобщают.
Для специфической профилактики применяют иммуноглобулин, приготовленный из донорской крови. Его вводят для экстренной профилактики только тем детям, контактировавшим с больным корью, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Доза иммуноглобулина 3 мл. Иммуноглобулин оказывает наибольший профилактический эффект при введении не позже 5-го дня от момента контакта.
Активную иммунизацию проводят живой коревой вакциной, изготовленной под руководством А.А. Смородинцева из вакцинного штамма Л-16, а также зарубежными препаратами приорикс* и M-M-RII*. Введение вакцины восприимчивым детям вызывает иммунологическую реакцию с появлением специфических коревых антител у 95-98% привитых. Накопление антител начинается через 7-15 дней после введения вакцины. Наиболее высокий уровень антител устанавливается через 1-2 мес. Через 4-6 мес титр антител начинает снижаться. Длительность иммунитета, приобретённого в результате активной иммунизации, пока не установлена (срок наблюдения до 20 лет).
В ответ на введение живой коревой вакцины в период с 6-го по 18-й день могут возникнуть клинические проявления вакцинального процесса в виде повышения температуры тела, появления конъюнктивита, катаральных симптомов, а иногда и сыпи. Вакцинальная реакция продолжается обычно не более 2-3 дней. Дети с вакцинальными реакциями неконтагиозны для окружающих.
Обязательные прививки против кори живой вакциной проводят неболевшим корью в 12-месячном возрасте с ревакцинацией в возрасте 6 лет. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл. Для эпидемиологического благополучия 95% детей должны быть иммунными (переболевшими и привитыми). Повсеместное введение активной иммунизации против кори способствовало резкому снижению заболеваемости этой инфекцией, особенно у детей дошкольного и школьного возраста. В условиях массовой активной иммунизации детей среди заболевших корью увеличивается доля детей старшего возраста и взрослых.
Живую коревую вакцину применяют и с целью экстренной профилактики кори, и для купирования вспышек в организованных коллективах (дошкольные детские учреждения, школы, другие средние учебные заведения). При этом срочно вакцинируют всех контактировавших (кроме детей до 12-месячного возраста), у которых нет сведений о перенесённой кори или вакцинации. Вакцинация, проведённая в очаге инфекции в ранние сроки инкубационного периода (до 5-го дня), купирует распространение кори в коллективе.
Противопоказаний к прививке против кори нет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают типичную и атипичную корь.
• При типичной кори есть все симптомы этого заболевания. По тяжести типичную корь делят на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.
• К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стёрты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори — укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.
Стёртую, или очень лёгкую, форму кори называют митигированиой. Её наблюдают у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова-Коплика отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдают. Стёртую форму кори нередко отмечают у детей первого полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.
-*■ К атипичным относят также случаи кори с чрезвычайно выраженными симптомами (гипертоксические, геморрагические, злокачественные) Их наблюдают очень редко. Корь у привитых живой коревой вакциной, в крови которых не образовались антитела, протекает типично и сохраняет все свойственные ей клинические проявления. Если корь развивается при небольшом содержании антител в сыворотке крови, её клинические проявления бывают стёртыми.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — крупный вирус диаметром 120-250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.
В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами для вируса служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Имеются указания на то, что и конъюнктива глаз может быть входными воротами инфекции.
Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатические пути верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция, затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальную концентрацию вируса в крови наблюдают в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус присутствует в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови её не обнаруживают. В крови начинают преобладать вкруснейтрализующие антитела.
Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и ЖКТ. В настоящее время установлено, что вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склер озиругощий панэнцефалит также связывают с персистирующей коревой инфекцией.
Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизи-руются, а затем в поражённых местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс происходит и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова-Коплика).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период в среднем 8-10 дней, может удлиняться до 17 дней.
У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине кори различают три периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.
Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением температуры тела до 38,5-39 "С, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Отмечают светобоязнь, гиперемию конъюнктивы, отёчность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Часто в начале болезни отмечают жидкий стул, боли в животе. В более тяжёлых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.
Катаральный период кори продолжается 3-4 дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори патогномоничны своеобразные изменения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемировэнной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в про-дроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.
В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твёрдом нёбе.
Высыпание пятнисто-папулёзной сыпи начинается на 4-5-й день болезни. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи очень быстро увеличивается:
1 сут (к концу) — сыпь покрывает всё лицо, шею, и её отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины:
2 сут — сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук;
3 сут — сыпь распространяется на ноги и руки.
Этапность высыпания — очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизменённом фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Она может быть очень обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.
Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отёчны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.
Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1-2 дня до высыпания она несколько снижается, и вновь поднимается в 1 сут сыпи. Температура тела держится повышенной весь период высыпания. При неосложнённом течении она нормализуется на 3-4-е сут от начала появления сыпи.
Период пигментации. Коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневую окраску, начинается период пигментации. Сыпь пигментируется в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она остаётся красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, т.е. пигментация идёт в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится 1-5 нед, иногда дольше. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно исчезают. В период реконвалесценции кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).
Дата: 2019-05-29, просмотров: 192.