Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся язвообразованием в желудке, двенадцатиперстной кишке, реже - в постбульбарных отделах.
Предложено много теорий развития язвенной болезни (воспалительно-гастритическая, кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная, психосоматическая, ацидопептическая, инфекционная, гормональная, сосудистая, иммунологическая, травматическая), но ни одна из них не вмещает полностью изменения, реализующиеся в виде язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим язвенную болезнь считают полиэтиологическим заболеванием с неоднородностью генетических предрасполагающих факторов.
Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов развития язвенной болезни:
наследственно-генетические;
нейропсихические (психотравмы, устойчивые стрессы, в том числе семейные конфликты);
нейроэндокринные;
алиментарные;
инфекционные;
иммунные.
К предрасполагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относят следующие:
инфицирование Helicobacter pylori. У детей с язвенной болезнью Helicobacter pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка в 99% и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в 96% случаев;
ранний перевод на искусственное вскармливание, при котором индуцируется увеличение G (гастринпродуцирующих) и H (гистаминпродуцирующих) клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка;
алиментарные погрешности;
длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.);
особенности семейного уклада - организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношений в семье;
гиподинамию или физические перегрузки;
очаги хронической инфекции;
кишечные паразитозы;
нервно-психические перегрузки;
курение и токсикоманию;
пищевую аллергию.
Генетическая предрасположенность к язвенной болезни реализуется путём увеличения синтеза соляной кислоты в желудке (генетически детерминированное увеличение массы обкладочных клеток и гиперактивность секреторного аппарата), повышения содержания гастрина и пепсиногена (повышение концентрации сывороточного пепсиногена I, наследуемое по аутосомно-доминантному типу и обнаруживаемое у 50% больных язвенной болезнью). У больных язвенной болезнью диагностируют дефект образования слизи во внутренней оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выражающийся дефицитом мукополисахаридов, в том числе фукогликопротеинов, синдрохондроитинсульфатов и глюкозаминогликанов.
Определённое влияние на формирование язвенного дефекта имеет нарушение моторики верхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислого содержимого или ускорения эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку без адекватного ощелачивания кислоты.
В результате обследования генетического статуса больных язвенной болезнью по 15 системам фенотипического полиморфизма было установлено, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки чаще развивается у обладателей 0(1) группы крови, Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-). Напротив, обладатели группы крови В(Ш), Rh-положительные, Lewis a-b- и фенотипа Gml(+) обычно не страдают язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Важный фактор генетического детерминирования язвенной болезни - нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка (преимущественно малой кривизны) и луковицы двенадцатиперстной кишки.
Клинико-генеалогический анализ родословных детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показал, что наследственная предрасположенность к патологии ЖКТ у них составила 83,5%. в том числе более половины детей имели отягощенную наследственность по язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Важную роль в развитии язвенной болезни играют нервно-психические нарушения, влияющие на функцию иммунной системы. Влияние стрессового фактора установлено у 65% хеликобактер-позитивных и у 78% хеликобактер-негативных детей с язвенной болезнью.
Нейроэндокринные факторы реализуются через механизмы APUD-системы (гастрин. бомбезин, соматостатин, секретин, холецисгокинин, мотилин, энкефалины, ацетилхолин). Гастрин представляет собой кишечный гормон, продуцируемый G-клетками желудка под действием ацетилхолина (характеризует действие блуждающего нерва), продуктов частичного гидролиза белков пищи, специфического «гастрин-рилизинг-пептида» (бомбезина) и растяжения желудка. Гастрин стимулирует желудочную секрецию (превосходит гистамин в 500-1500 раз), способствует гиперплазии фундальных желёз желудка, оказывает ульцеропротективное действие. Гиперпродукция гастрина или гистамина могут быть признаком синдрома Золлингера-Эллисона, мастоцитоза.
Ацетилхолин также служит индуктором повышения продукции гистамина ECL-клетками (Entero-chromaffine-Hke cell), что приводит к гиперсекреции и гиперацидности желудочного сока и снижению резистентности слизистой оболочки желудка к ацидопептической агрессии.
Соматостатин тормозит желудочную секрецию, подавляя продукцию G-клетками гастрина, увеличивая объём продукции бикарбонатов поджелудочной железой в ответ на снижение рН в двенадцатиперстной кишке.
Происходит изучение роли мелатонина в развитии и течении язвенного процесса. Мелатонин - гормон эпифиза (шишковидного тела), синтезируемый также энтерохромаффинными клетками (ЕС-клетками) ЖКТ. Доказано участие мелатонина в регуляции биоритмов организма, антиоксидантные и иммуномодулирующие эффекты, влияние на моторику ЖКТ, микроциркуляцию и пролиферацию слизистой оболочки, способность угнетать кислотообразование. Мелатонин влияет на органы ЖКТ как непосредственно (взаимодействуя с собственными рецепторами), так и путём связывания и блокады рецепторов гастрина.
В патогенезе участвует не только увеличение секреции интестинальных гормонов, но и генетически обусловленная гиперчувствительность обкладочных клеток к гастрину, гистамину.
Алиментарные факторы реализуются при нарушении диеты: нерегулярном питании, употреблении жареной, копчёной пищи, использовании продуктов с большим содержанием соли, экстрактивных веществ, консервантов, усилителей вкуса.
Главным фактором хронического ульцерогенеза считают воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, вызываемое и поддерживаемое Н. pylori. Регулярно публикуют данные о том, что язвенная болезнь относится к гастритассоциированным болезням. Н. pylori контактирует с цитокинами, выделяемыми различными клетками эпителия слизистой оболочки, в первую очередь с интерлейкином 8, изменяющим показатели хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов. Возникновение или рецидив язвенной болезни могут быть вызваны продолжающимся воздействием изменённых сигнальных систем, запущенных Н. pylori, даже если возбудитель подвергся эрадикации.
Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки всё ещё недостаточно изучен. Актуальна концепция смещения равновесия между агрессивными и защитными факторами, что вызывает повреждение слизистой оболочки. К агрессивным относят кислотно-пептический фактор и пилорический хеликобактериоз, а к защитным - слизь желудка и двенадцатиперстной кишки (гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.), высокую репаративную активность слизистой оболочки при условии адекватного кровоснабжения.
Большинство исследователей сходятся во мнении, что индивидуальные различия составляющих естественной резистентности позволяют нейтрализовать или уменьшить «агрессивность» того или иного фактора риска (генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии или защиты), а также инактивировать воздействие триггеров, изолированно не способных привести к развитию язвенной болезни.
Доказана значительная роль вегетативного дисбаланса в развитии язвенной болезни (провокация изменений гомеостаза, повышение интенсивности местных факторов агрессии и снижение защитных свойств слизистого барьера, гипергемокоагуляция, снижение иммунологической резистентности и активизация местной микрофлоры, нарушение моторики).
Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации (депрессия) через повышение тонуса парасимпатической нервной системы приводят к желудочной гиперсекреции и формированию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. В свою очередь, длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки способствует формированию психоэмоциональных нарушений, в том числе депрессии, прогрессированию вегетативных нарушений в системе серотонина, усугубляющих течение патологического процесса. Язвообразованию способствуют как ваготония (путём стимуляции желудочной секреции), так и симпатикотония (нарушение микроциркуляции в стенке органа).
Врождённая гиперплазия продуцирующих гастрин G-клеток антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки способствует гипергастринемии и желудочной гиперсекреции с последующим формированием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
Колонизация H. pylori антрального отдела желудка у пациента с повышенной чувствительностью приводит к развитию G-клеточной гиперплазии, желудочной гиперсекреции, желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке и формированию язвенного дефекта. Возможность и последствия колонизации H. pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от особенностей макроорганизма, в том числе от состояния иммунной системы, особенностей штамма H. pylori (факторы патогенности).
Влияние иммунных факторов на развитие язвенной болезни обусловлено как дефектами иммунной реактивности организма (наследственными или приобретёнными), так и воздействием факторов патогенности H. pylori, нарушением биоценоза верхних отделов ЖКТ.
Исследования состояния иммунной системы у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с инфекцией H. pylori, продемонстрировали нарушения иммунного статуса, обусловленные дисбалансом в системе цитокинов (интерлейкнны 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформирующий фактор роста-beta, интерферон-у), повышением содержания антител класса IgG к тканевым и бактериальным антигенам, усилением продукции нейтрофилами активных форм кислороязвенной болезнью двенадцатиперстной кишкида. Обнаруженную у детей с продукцию антител класса IgG к структурам тканей организма (эластину, коллагену, денатурированной ДНК) и антигенам тканей ЖКТ (желудок, тонкая и толстая кишка, поджелудочная железа) можно считать признаком аутоиммунного генеза обострения заболевания. Выработка аутоантител к тканям желудка при инфицировании H. pylori доказана и у взрослых. Усиление продукции активных форм кислорода нейтрофилами у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки свидетельствует об участии секретируемых нейтрофилами токсических веществ в деструктивном процессе.
Классификация
В англоязычной литературе термины «язвенная болезнь» и «пептическая язва» используют как синонимы, применяя как к эрозиям, так и к язвам желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозия - дефект слизистой оболочки, не проникающий до мышечной пластинки, в то время как язва представляет собой более глубокое повреждение, идущее внутрь подслизистой основы.
Язвенную болезнь делят на первичную и вторичную. Различают первичные пептические язвы, ассоциированные с Н. pylori, и хеликобактер-негативные (идиопатические), носящие хронический характер и имеющие тенденцию к рецидивированию.
Причины возникновения вторичных пептических язв разнообразны: физиологический стресс, ожоги, гипогликемия, черепно-мозговая травма, применение лекарственных средств, инфекции, аутоиммунные заболевания, гиперсекреторные и иммунно-опосредованные состояния, сосудистая недостаточность, цирроз печени и др. Вторичные пептические язвы в зависимости от этиологических причин могут иметь как острое, так и хроническое течение.
Отечественная медицинская школа чётко делит язвенную болезнь и симптоматические изъязвления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях.
В педиатрической практике наибольшее распространение получила классификация язвенной болезни по А.В. Мазурину.
Патологический процесс может быть локализован в желудке, двенадцатиперстной кишке (луковице и постбульбарных отделах), также возможно сочетание поражения. Различают следующие фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия и клиническая ремиссия. Выделяют неосложнённую и осложнённую формы язвенной болезни, последняя включает кровотечение, пенетрацию, перфорацию, стеноз привратника и перивисцерит. Подлежит оценке функциональное состояние гастродуоденальной зоны (кислотность желудочного содержимого, моторика могут быть повышены, понижены или в норме). Клинически и эндоскопически язвенную болезнь классифицируют следующим образом:
I стадия - свежая язва;
II стадия - начало эпителизации язвенного дефекта:
III стадия - заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените;
IV стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия.
114. Язвенная болезнь у детей. Клиника, особенности течения у детей на современном этапе.
Клинические симптомы язвенной болезни и двенадцатиперстной кишки многообразны, а типичная картина формируется не всегда, что значительно затрудняет диагностику.
Классическая картина язвенной болезни характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале XX века Мойниганом:
боли голодные (натощак или через 1,5-2 ч после еды), нередко - ночные;
упорные приступообразные, режущие, колющие;
иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку;
локализованы в эпигастрии и справа от средней линии;
проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;
обострения сезонные (осенне-весенние).
Характерны диспептигеские явления:
рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;
аппетит обычно сохранен, даже повышен;
запоры.
Нередко выявляют признаки вегетативной дистонии ваготонического типа - утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.
Ведущая жалоба при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - боль различной выраженности, зависящая от возраста, индивидуальных особенностей больного, состояния его нервной и эндокринной систем, анатомических особенностей язвенного дефекта, выраженности функциональных нарушений ЖКТ. Обычно боль локализована в эпигастральной или параумбиликальной области, иногда разлита по всему животу. В типичном случае боль интенсивная, возникает регулярно, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приёме пищи. Возникает так называемый мойнигановский ритм боли (голод - боль - приём пищи - светлый промежуток - голод - боль и т.д.).
Диспептические расстройства в виде рвоты, отрыжки, тошноты, изжоги у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболевания частота диспептических симптомов возрастает. У части больных отмечают снижение аппетита, задержку физического развития, склонность к запорам или неустойчивый стул.
По мере прогрессирования язвенной болезни двенадцатиперстной кишки усугубляется эмоциональная лабильность, из-за болевых ощущений нарушен сон, характерна повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние.
Установлено, что взаимосвязи клинических симптомов и стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет даже при типичной клинической картине заболевания у 50% больных, а у четверти пациентов течение бессимптомно. При этом эквивалентом обострения язвенной болезни бывает разнообразная нейровегетативная симптоматика.
Чаще всего первые эпизоды болей в животе у 43% больных возникают в возрасте от 7 до 9 лет, почти во всех случаях без явной причины. У большинства детей боли несистематические и нечёткие. Жалобы на диспептические расстройства при первом поступлении отмечают у 24% детей. При пальпации живота болезненность обнаруживают у 70% больных, чаще в эпигастральной области.
Рецидив язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеет аналогичную клиническую картину, однако жалобы на боли в животе возникают реже (менее больных), а пальпация живота болезненна примерно у 2/3 детей.
У некоторых детей при поздней диагностике заболевания или рецидивирующем течении заболевания происходит относительно быстрое формирование осложнений: деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, кровотечения, перфорации и пенетрации. У детей с осложнениями язвенной болезни двенадцатиперстной кишки клинические симптомы могут быть стёрты.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЖЕЛУДОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ.
Желудочно-кишечным кровотечениям могут предшествовать боли в эпигастрии или другие симптомы, однако «бессимптомное» кровотечение может стать единственным симптомом (у 25% детей с первичными язвами двенадцатиперстной кишки). Скрытое кровотечение, не влияющее на тактику лечения и не фиксируемое, бывает почти при каждом рецидиве болезни.
Перфорация - тяжёлое осложнение язвенной болезни, требующее экстренного хирургического лечения. Наиболее часто (около 80%) перфорация происходит в передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы перфорации - острая («кинжальная») боль в эпигастральной области, резкое напряжение мышц передней брюшной стенки («доскообразный живот»), признаки пневмоперитонеума и перитонита с быстрым ухудшением состояния больного. При рентгенологическом исследовании в 75-90% случаев обнаруживают свободный газ в брюшной полости.
Пенетрация - распространение язвы за пределы стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. В связи с отсутствием прямых эндоскопических признаков, указывающих на пенетрацию язвы, часто это осложнение не распознают как у детей, так и у взрослых. На возможную пенетрацию указывают изменение клинической картины, возникновение опоясывающих болей или иррадиация в спину (пенетрация в поджелудочную железу), в правое подреберье (пенетрация в малый сальник), вверх и влево с имитацией болей в сердце (пенетрация язвы субкардиального и кардиального отделов желудка). При рентгенологическом обследовании на пенетрацию указывают дополнительная тень взвеси сульфата бария рядом с силуэтом органа, трёхслойность язвенной «ниши», наличие перешейка и длительная задержка бария.
Деформация луковицы двенадцатиперстной кишки может привести к стенозу, наиболее часто отмечаемому в привратнике и постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки. Возникновение стеноза в период обострения язвенного процесса на фоне отёка тканей и спастических сокращений гладкой мускулатуры считают функциональным стенозом, а наличие стойкого сужения просвета органа вследствие Рубцовых деформаций характеризуют как органический стеноз. Установление у больного «шума плеска» при пальпации в эпигастрии натощак указывает на выраженный пилоробульбарный стеноз.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на отягощенную гастродуоденальной патологией наследственность, характер питания, вредные привычки и сопутствующие заболевания, спектр применяемых лекарственных препаратов.
Физикальное обследование
Осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию проводят по традиционной методике. Кроме полученных данных, в постановке диагноза опираются на результаты инструментальных, морфологических и лабораторных методов исследования, в том числе эзофагогастродуоденоскопии, рН-метрии и диагностики инфекции Н. pylori.
Лабораторные исследования
Обязательные лабораторные исследования: клинический анализ крови, мочи и кала, исследование кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (концентрация общего белка, альбуминов, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).
Алгоритм диагностики инфекции Н. pylori у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки соответствует таковому при гастродуоденальной патологии и описан в предыдущей главе.
Учитывая многообразие клинических симптомов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, основным методом в диагностике заболевания считают эзофагогастродуоденоскопию, позволяющую не только обнаружить язвенно-воспалительные изменения слизистой оболочки ЖКТ, но и проследить динамику язвенного процесса, диагностировать осложнения, определить характер моторно-эвакуаторных нарушений. Кроме того, при эзофагогастродуоденоскопии возможно выполнение прицельной биопсии слизистой оболочки ЖКТ под визуальным контролем для проведения морфологического исследования биоптата и диагностики обсеменённости микрофлорой, в том числе и Н. pylori. Морфологическое исследование позволяет уточнить особенности течения язвенной болезни, по мнению некоторых учёных, оно играет роль главного метода определения активности воспалительного процесса.
УЗИ органов брюшной полости при язвенной болезни показано для диагностики сопутствующей патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
Рентгенологический метод используют, прежде всего, для поиска осложнений течения язвенного процесса (рубцовая деформация органов, стенозы, конвергенция складок, моторно-эвакуаторные нарушения гастродуоденальной зоны). Обнаружение язвенной ниши служит прямым признаком заболевания и позволяет определить локализацию, размеры, глубину язвенного дефекта. У детей использование рентгенологических методов ограничено высокой лучевой нагрузкой и сравнительно меньшей диагностической значимостью этих методов.
Для оценки состояния желудочной секреции используют зондовые и беззондовые методы.
Фракционное зондирование позволяет достоверно оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка. Исследование проводят в 3 фазы секреторного цикла: тощаковую, базальную (межпищеварительную) и стимулированную (пищеварительную). В качестве стимуляторов используют различные фармакологические препараты (гистамин, пентагастрин). Одновременно метод не позволяет оценить рН в реальном времени, определить параметр изолированно в том или ином отделе желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке, что снижает диагностическую ценность фракционного зондирования.
Суточный мониторинг рН осуществляют с помощью следующих приборов: компактного носимого регистрирующего блока, рН-метрического зонда с накожным хлорсеребряным электродом сравнения, компьютера с программным обеспечением. Суточное мониторирование рН даёт возможность исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка в условиях, максимально приближенных к физиологическим, изучить влияние на кислотопродукцию различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе медикаментозных препаратов, а также точно фиксировать дуоденогастральные и гастроэзофагеальные рефлюксы. Данная методика позволяет не только определить ритм секреции желудка, но и осуществить индивидуальный подбор дозы антисекреторных препаратов под контролем уровня рН. Суточную рН-метрию предпочтительно проводить дважды: первый раз без назначения медикаментозных препаратов, а второй раз - на фоне лечения для оценки эффективности коррекции.
Цель лечения язвенной болезни - купирование клинических симптомов заболевания и заживление язвенного дефекта, впоследствии - проведение реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление структурно-функциональных нарушений гастродуоденальной зоны и профилактику рецидивов язвенного процесса.
Важная задача - решение вопроса о месте проведения лечения язвенной болезни у детей. Общепризнано, что при впервые обнаруженной язвенной болезни обязательно стационарное обследование и лечение, корректируемое с учётом анамнеза, особенностей психического состояния ребёнка и психологического климата в семье, школе или детском саду.
У некоторых детей формируется ярко выраженное сопротивление пребыванию в больнице. Возникновение подобного ответа не зависит ни от пола, ни от возраста ребёнка. В этом случае само нахождение ребёнка в стационаре становится стрессовым фактором, способствуя сохранению жалоб и прогрессированию заболевания.
Таким образом, обязательной госпитализации подлежат следующие больные:
с впервые обнаруженной язвенной болезни в стадии обострения;
при осложнённом и часто рецидивирующем течении заболевания;
при значительной выраженности или трудности купирования болевого синдрома в течение недели амбулаторного лечения;
при невозможности организации лечения и контроля в поликлинических условиях.
Общие принципы лечения язвенной болезни включают соблюдение диеты и охранительного режима.
Лечебное питание - важное направление комплексного лечения. В настоящее время оспаривают целесообразность назначения «щадящей» диеты при условии адекватной лекарственной коррекции. Нецелесообразность применения столов № 1а и № 16 по Певзнеру связана с их афизиологичностью по содержанию белков, жиров, углеводов и микроэлементов, а также неблагоприятным воздействием на психоэмоциональное состояние ребёнка. При обострении язвенной болезни, сопровождающемся выраженными болями в животе, целесообразно назначение постельного режима и диеты, основанной на механическом, термическом и химическом щажении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Результаты исследований показывают, что для язвенной болезни характерны нарушения процессов утилизации лактозы, прогрессирующие по мере углубления морфологических изменений в гастродуоденальной зоне, длительности и тяжести течения воспалительного процесса. Применение диеты № 1, включающей значительные количества молока, ограничено несовместимостью продукта с приёмом препаратов висмута. В таких случаях показано назначение безмолочной диеты (стол № 4).
Назначение медикаментозных препаратов для коррекции гастродуоденальной патологии, описанное в предыдущей главе, полностью соответствует таковому при язвенной болезни.
Исходя из представленных выше концепций патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, выделяют следующие направления лечения:
эрадикацию инфекции Н. pylori;
подавление желудочной секреции и/или нейтрализацию кислоты в просвете желудка;
защиту слизистой оболочки от агрессивных влияний и стимуляцию репаративных процессов;
коррекцию состояния нервной системы и психической сферы.
Целесообразность проведения антихеликобактерного лечения при язвенной болезни обусловлена следующими факторами.
У 90-99% больных с дуоденальной язвой ускоряется рубцевание язвенного дефекта.
Эрадикация Н. pylori приводит к снижению частоты рецидивов язвенной болезни с 60-100 до 8-10%.
Эрадикация позволяет снизить частоту рецидивов желудочно-кишечного кровотечения при осложнённом течении язвенной болезни.
При первичном обнаружении инфекции Н. pylori назначают тройную схему лечения на базе ингибиторов протонной помпы или висмута трикалия дицитрата (первая линия лечения). Показаниями к проведению квадротерапии у этой категории больных считают большие или множественные язвы, а также угрозу или наличие желудочно-кишечного кровотечения. Квадротерапия также показана больным с язвенной болезнью, если эрадикация в результате первой линии лечения не удалась.
Вопросы поддерживающего лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в настоящее время обсуждают широко. Сезонное лечение больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (весной и осенью) многие исследователи оценивают как неэффективное и экономически неоправданное.
Для профилактики обострений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки необходим клинико-эндоскопический контроль (на первом году после постановки диагноза - 1 раз в 3-4 мес, на втором и третьем - 1 раз в 6 мес, далее каждый год).
При неэффективности эрадикационного лечения для заживления дефектов слизистой оболочки, предотвращения частых рецидивов заболевания (3-4 раза в год) и осложнений язвенной болезни и сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВП, показано поддерживающее назначение антисекреторных препаратов в половинной дозе. Другой вариант - профилактическое лечение «по требованию», в случае возникновения клинических симптомов обострения предусматривающее приём одного из антисекреторных препаратов в полной суточной дозе на протяжении 1-2 нед, а затем в половинной дозе на такой же срок.
Современный подход к лечению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей позволяет достичь полной репарации язвенного дефекта за 12-15 дней, существенно снижается частота рецидивов заболевания. Клинико-эндоскопическая ремиссия у 63% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, получавших адекватное антихеликобактерное лечение, продолжается в среднем 4,5 года. О трансформации течения язвенной болезни под влиянием современных методов лечения свидетельствует также частота осложнений заболевания, за последние 15 лет снизившаяся вдвое по деформации луковицы двенадцатиперстной кишки, с 8 до 1,8% - по желудочно-кишечным кровотечениям.
Хирургическое лечение язвенной болезни показано при:
перфорации;
пенетрации язвы, не поддающейся консервативной терапии;
непрекращающемся массивном кровотечении;
субкомпенсированном рубцовом пилородуоденальном стенозе.
Прогноз
Своевременное обнаружение язвенной болезни у детей, адекватное терапевтическое лечение, регулярное диспансерное наблюдение и профилактика рецидивов позволяют добиться стойкой клинико-эндоскопической ремиссии заболевания в течение многих лет, что значительно повышает качество жизни больных.
Профилактика язвенной болезни наряду с исключением внешних факторов ее формирования предполагает своевременное выявление и лечение предъязвенного состояния. Налигие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки, способных при определенных условиях трансформироваться в язвенную болезнь, и рассматривают как предъязвенное состояние. Установлены критерии, при совокупности которых формирование язвенной болезни весьма вероятно:
отягощенная наследственность по язвенной болезни, особенно случаи язвенной болезни среди родственников 1-й степени родства;
повышение кислотно-пептической, особенно базальной, агрессии желудка;
повышение уровня пепсиногена I в крови и моче;
доминирование в фенотипе пепсиногена фракции Pg3;
снижение муцина и бикарбонатов в дуоденальном соке.
Имеют значение также принадлежность к I (АВО) группе крови и признаки ваготонии.
Поскольку реализация наследственной предрасположенности в язвенной болезни происходит через HP-ассоциированный гастродуоденит, то последний также следует считать важным критерием предъязвенного состояния.
Предъязвенное состояние требует тех же диагностических, терапевтических и диспансерных подходов, что и язвенная болезнь.
Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно, в первый год после обострения язвенной болезни оно осуществляется 4 раза в год, со второго года - 2 раза в год. Основным методом динамического наблюдения, кроме опроса и осмотра, является эндоскопический. Следует также оценивать в динамике инфицированность HP и добиваться эрадикации.
Неотложные меры при кровотечениях из органов ЖКТ
Общая гемостатическая консервативная терапия.
- Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного.
Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:
- Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.
- 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.
- 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.
- 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.
- Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки). Остальные мероприятия по ведению и лечению этой группы больных находится в компетенции хирургов.
Дата: 2019-05-29, просмотров: 204.