Перкусія серця. Серце – це безповітряний утвір, над яким при перкусії спостерігається тупий звук. Порівняльна перкусія для діагностики патологічних змін з боку серця непридатна. Враховуючи, що серце з усіх боків оточене легенями, в яких є повітря, велике значення має топографічна перкусія серця. Перкусії доступна лише передня поверхня серця, проте можна опосередковано судити про зміни всього органа.
Розрізняють абсолютну і відносну тупість серця при перкусії (табл. 1).
Притуплення перкуторного звуку при перкусії від ясного легеневого звуку до абсолютно тупого (де серце не прикрите легенями) вказує на справжні розміри серця.
Таблиця 1. Нормальні межі абсолютної та відносної тупості серця
| Локалізація меж | Абсолютна перкуторна тупість | Відносна перкуторна тупість |
| Ліва | 0,5 см до середини від верхівкового поштовху | На 0,5 см лівіше від верхівкового поштовху |
| Верхня | Нижній край хряща IV ребра у місці прикріплення його до краю груднини | Верхній край хряща лівого III ребра у місці прикріплення його до груднини |
| Права | Уздовж лівого краю груднини | Уздовж правого краю груднини або на 0,5 см праворуч від нього |
Ширина судинного пучка в нормі 4,5–5 см (вимірюється перкуторно у другому міжребровому проміжку – від ясного легеневого звуку до притуплення).
Зменшення площі абсолютної серцевої тупості відзначається при емфіземі легень, під час нападу бронхіальної астми, при пневмотораксі (справа), нагромадженні повітря в перикарді (pneumopericardium), сильному здутті шлунка.
Збільшення площі абсолютної тупості серця спостерігається при ексудативному перикардиті, гідроперикарді, гемоперикарді, хілоперикарді. При цьому площа серцевої тупості збільшується в усіх напрямках.
При ексудативному перикардиті площа тупості набуває форми даху з трубою, причому дах зумовлений тупістю внаслідок ексудату, а труба – тупістю внаслідок судинного пучка. При значній кількості рідини в перикарді передні краї легень цілком відходять від поверхні серця, і тоді вся тупість серця є абсолютною (у центрі вона зумовлена самим серцем, а по периферії – рідиною).
Аускультація серця. Періодичні рухи працюючого серця супроводяться напруженням і коливанням окремих його частин, які вловлюються вухом дослідника у вигляді певних звуків. Вислуховування серця (аускультація) має велике діагностичне значення.
У здорової людини при аускультації серця вислуховуються два короткі звуки (І і II тони серця), які чути один за одним і повторюються після короткої паузи (діастоли). Ці звуки можна зобразити складом: «там-та, там-та», при цьому є дві паузи – перша (коротка) між І і II тоном, друга (довша) – між II тоном і наступним І тоном.
Перший тон збігається з початком систоли, а другий – з початком діастоли серця, тому перший тон називається систолічним, а другий – діастолічним. Коротка пауза (між І і II тонами) називається систолічною, а довга (між II і І тонами) – діастолічною.
Систола шлуночків складається з двох фаз: напруження і вигнання. У першій фазі кров ще не може покинути шлуночки, оскільки закриті клапани аорти та легеневої артерії, лише з їх відкриттям починається вигнання крові. З моменту закриття клапанів аорти та легеневої артерії та відкриття дво- і тристулкового клапанів починається діастола шлуночків, і далі цикл повторюється.
У кожному шлуночку перший тон складається з трьох компонентів:
1) клапанного, зумовленого коливаннями стулок дво- і тристулкового клапанів;
2) судинного, зумовленого коливанням клапанів аорти та легеневої артерії і частково прилеглих ділянок стінки аорти та легеневої артерії;
3) м'язового, що спричинюється коливаннями напруженого м'яза шлуночка (лівого, правого).
Ці три компоненти виникають одночасно в обох шлуночках, оскільки збігаються в часі. Отже, І тон складається з 6 компонентів: двох клапанних, двох судинних і двох м'язових. Усі шість компонентів виникають одночасно. Проте найбільше значення для сили або гучності має клапанний компонент, потім м'язовий, а тоді – судинний.
II тон складається з двох компонентів: аортального і пульмонального. Механізм їх виникнення такий. Як тільки закінчується систола шлуночків і припиняється вигнання крові в аорту і легеневу артерію, клапани останніх закриваються. Тиск в аорті і легеневій артерії тепер вищий, ніж у шлуночках (там почалася діастола). Внаслідок градієнта тиску кров рухається назад до шлуночків, ударяється об стулки клапанів і приводить їх у коливання, що й зумовлює II тон. Діастоли обох шлуночків відбуваються одночасно, тому обидва компоненти сприймаються як єдиний II тон.
Місця вислуховування клапанів серця:
– для мітрального (двостулкового) клапана – ділянка верхівкового поштовху;
– для тристулкового клапана – ділянка мечоподібного відростка;
– для аортального клапана – другий міжребровий проміжок праворуч від груднини;
– для клапана легеневої артерії – місце його проекції на грудну клітку, тобто другого міжребрового проміжку ліворуч від груднини.
Найважливіше в аускультації серця – вміти відрізнити І тон від II. Тон І (0,10–0,11 с) трохи довший, ніж II (0,072 с). Він нижчий, ніж II. Між І і II тонами є коротка пауза, між II і наступним І вона триваліша.
У нормі І тон над верхівкою голосніший, ніж над основою серця і біля мечоподібного відростка; II тон найкраще чути над основою серця, де І тон слабший.
Посилений І тон над верхівкою серця звичайно при мітральному стенозі, а послаблений – при мітральній та аортальній недостатності. Голосний І тон біля мечоподібного відростка вказує на легеневу гіпертензію і гіпертрофію правого шлуночка. Посилений II тон над легеневою артерією вказує на легеневу гіпертензію (мітральна вада серця, гостре та хронічне легеневе серце). Посилений II тон над аортою свідчить про артеріальну гіпертензію, атеросклероз аорти. Послаблений II тон над аортою та легеневою артерією буває при недостатності цих клапанів.
Патологічне посилення II тону над аортою чи легеневою артерією трактують як акцент II тону. Цей акцент пізнають при порівнянні сили II тону над клапанами аорти та легеневої артерії.
Послаблення обох тонів серця може спостерігатись при міокардитах, кардіоміопатіях, кардіосклерозі, при тяжких анеміях, шоках, колапсах.
Посилення обох тонів серця спостерігається при дифузному токсичному зобі, гіпертрофії серця, іноді – нейроциркуляторній дистонії та в неврологічних хворих.
Посилений І тон над верхівкою часом буває клацаючим. Це спостерігається при мітральному стенозі і є результатом недостатнього наповнення лівого шлуночка та коливання стулок склерозованого мітрального клапана в умовах високого тиску в лівому передсерді та низького – у лівому шлуночку.
Посилений II тон з металічним відтінком над аортою вказує на виражений склероз аотрального клапана.
При вираженому збудженні діяльності серця (важка фізична праця, тахікардія на тлі неврологічної патології) І тон серця набуває характеру дзвона (до І тону додаються звуки сильного струсу грудної клітки).
При аускультації серця необхідно виділяти роздвоєння і розщеплення тонів серця.
Роздвоєння І тону. При цьому замість нормальної мелодії «там-та, там-та» вислуховують «тамта-та, тамта-та». Роздвоєння II тону характеризується мелодією «там-тата, там-тата».
Іноді обидві частини роздвоєного тону відділені один від одної настільки малим проміжком часу, що вони не вислуховуються як два самостійні звуки і складають враження неоднорідності тону. У таких випадках кажуть про розщеплення тону – його мелодія звучить як «тра-та, тра-та» при розщепленні І тону або як «там-тра, там-тра» при розщепленні II тону.
Фізіологічне роздвоєння І тону часто вислуховують над верхівкою серця як наслідок неодночасного закриття дво- і тристулкового клапанів.
Фізіологічне роздвоєння II тону вислуховують над основою серця – як наслідок артеріальної гіпертензії.
Роздвоєння або розщеплення II тону над основою серця може бути при мітральному стенозі. При цьому легеневий компонент II тону виникає пізніше, ніж аортальний. Це роздвоєння (розщеплення), на відміну від фізіологічного, не пов'язане з фазами дихання, воно постійне і супроводиться іншими ознаками мітрального стенозу. Рідше роздвоєння (розщеплення) II тону над основою серця спостерігається при мітральній недостатності.
Ритм галопу. Це тричленний ритм, який нагадує звук копит коня, який біжить галопом. Якщо додатковий III тон вислуховується перед І тоном, то такий ритм галопу називають пресистолічним. Якщо ж додатковий тон вислуховується після II тону, то такий ритм галопу називають протодіастолічним.
Пресистолічний ритм галопу, зумовлений додатковим скороченням лівого передсердя, може спостерігатись при мітральному стенозі, термінальних стадіях хронічного гломерулонефриту, артеріальній гіпертензії.
Протодіастолічний ритм галопу спостерігається при дегенеративних захворюваннях органів кровообігу, міокардитах, дифузному токсичному зобі, тяжких отруєннях, що супроводяться ураженням міокарда, у хворих з тривалою артеріальною гіпертензією, хронічному гломерулонефриті. Він має більше прогностичне значення, ніж пресистолічний галоп.
Серцеві шуми. Вони вислуховуються між І і II тонами серця. Різниця між тонами та шумами полягає в тому, що тони коротші, а шуми протяжні. Шум між І і II тонами називають систолічним, а між II і І – діастолічним. Шум, який починається відразу після І тону, називають протосистолічним, той, що виникає посередині систоли, – мезосистоліч-ним, а той, що виникає перед II тоном, – предіастолічним. Якщо шум займає всю систолу, то це пансистолічний шум. Відповідно класифікують і діастолічні шуми:
– протодіастолічний – відразу після II тону;
– мезодіастолічний – посередині діастоли;
– пресистолічний – перед І тоном;
– пандіастолічний – упродовж усієї діастоли.
Серцеві шуми можуть бути клапанного або м'язового походження. Шуми клапанного походження виникають при переході крові з одного відділу серця в інший або при виході із серця у великі судини (аорту, легеневу артерію) через отвір, який має просвіт вужчий, ніж у нормі. Перехід крові з передсердь у шлуночки здійснюється в час діастоли, тому при звуженні отвору мітрального і (або) тристулкового клапана шум буде діастолічним (протомезодіастолічним, пресистолічним, пандіастолічним). Перехід крові зі шлуночків у великі судини здійснюється під час систоли шлуночків, тому шум при звуженні отворів аортального і (або) пульмонального кла панів є систолічним (прото-, мезосистолічним, предіастолічним, пансисто-лічним). Проте серцеві шуми виникають не лише при звуженні отворів, крізь які крові доводиться протікати в середині серця, а й при недостатності клапанів, тобто у випадках, коли стулки клапанів (мітрального, тристулкового, аортального, легеневої артерії) недостатньо щільно змикаються і між ними залишається вузька щілина, крізь яку кров повертається у зворотному напрямку.
При недостатності мітрального клапана розвивається лівошлуночково-лівопередсердна регургітація (систолічний шум над верхівкою), при недостатності аортального клапана виникає аортально-лівошлуночкова регургітація (діастолічний шум над аортою), при недостатності тристулкового клапана має місце правошлуночково-правопередсердна регургітація (систолічний шум біля мечоподібного відростка), а при недостатності клапана легеневої артерії – це легенево-правошлуночкова регургітація (діастолічний шум у другому міжребровому проміжку ліворуч від груднини).
Серцеві шуми можуть бути органічного, неорганічного і позасерцевого походження.
Неорганічні шуми не мають ніякого відношення до функції клапанів серця. Вони можуть вислуховуватись у цілком здорових людей (при прискоренні кровообігу, нервовому збудженні, зниженому АТ). Неорганічні шуми є при анеміях (компенсаторному прискоренні кровообігу, зменшенні в'язкості крові), інфекційних захворюваннях, дифузному токсичному зобі. Усі неорганічні шуми є систолічними, частіше вислуховуються над легеневою артерією і верхівкою серця, характеризуються лабільністю (то з'являються, то зникають, виникають при зміні положення тіла, збудженні, фізичному навантаженні, зникають при глибокому вдиху, посилюються наприкінці видиху), не проводяться від місця свого вислуховування, не супроводяться котячим муркотінням, ніколи не займають усієї систоли, а вислуховуються лише на початку або наприкінці її. За силою і тембром неорганічні шуми можуть не відрізнятись від клапанних, однак голосні, грубі й особливо музикальні шуми найчастіше є клапанними.
Позасерцеві шуми. Це шуми, синхронні з діяльністю серця, але виникають поза ним. Звичайно це шум тертя перикарда і плевроперикардіаль-ний шум тертя.
Шум тертя перикарда (affrictus pericardiacus). Виникає тоді, коли поверхні перикардіальних листків стають нерівними, шорсткуватими або ненормально сухими. Це спостерігається при запаленні перикарда (перикардиті), утворенні ракових вузликів на їхній поверхні, висиханні листків перикарда (холера, виснажливі блювання при пілоростенозі), відкладанні на поверхні перикардіальної сумки азотистих шлаків при уремії – «похоронний дзвін нефритного хворого». Шум нагадує хрускіт снігу, скрип шкіри, шелестіння паперу, подряпування. Якщо шум тертя перикарда не заглушує тони серця, то вислуховується чотиричленний ритм, який нагадує звук поїзда, що поволі рухається, – шум локомотива. Якщо до шумів тертя листків перикарда під час систоли та діастоли долучається шум тертя, що виникає при скороченні передсердь, то вислуховується тричленний ритм, який нагадує пресистолічний ритм галопу.
Шум тертя перикарда звичайно збігається із систоло-діастолічною діяльністю серця. Однак часто такого точного збігання не буває. Часто шум, починаючись під час систоли, переходить без перерви в діастолу. В інших випадках він вислуховується безперервно, лише посилюючись під час систоли або діастоли (або в обох фазах). У частини хворих шум тертя спочатку вислуховується під час систоли і його чути під час діастоли, що нехарактерно для клапанних шумів.
Найкраще шум тертя перикарда чути в ділянці абсолютної серцевої тупості. Він посилюється, якщо нахилити тулуб хворого допереду, або якщо трохи сильніше притиснути стетоскоп до грудної стінки.
З накопиченням у порожнині перикардіальної сумки рідини (ексудату) місце вислуховування шуму тертя перикарда переміщується на основу серця. Шум тертя перикарда можна встановити, поклавши руку над ділянкою серця. При цьому з'являється відчуття, яке спостерігається, якщо покласти руку на спину кота, який муркоче. Звідси й назва цього пальпаторного відчуття – котяче муркотіння. Найчастіше симптом котячого муркотіння спостерігається при мітральному стенозі над верхівкою серця (пресистолічне котяче муркотіння), при аортальному стенозі його можна відчути на рукоятці груднини (систолічне котяче муркотіння). Пресистолічне котяче муркотіння при мітральному стенозі відчувається над верхівкою серця. Коротке дрижання грудної стінки, яке наростає (crescendo), завершується посиленим поштовхом, який відповідає клацаючому І тону. Систолічне котяче муркотіння при аортальному стенозі відчувається на ручці груднини як тривале й грубе дрижання.
Плевроперикардіальний шум тертя. Спостерігається при запаленні плеври, яка вкриває передній край верхньої частки лівої легені, що безпосередньо прилягає до серця або до плеври лівого переднього плеврального синуса. Синхронність із діяльністю серця зумовлена тим, що систолічне зменшення об'єму серця має присмоктувальний вплив на передній край лівої легені, який при цьому входить у плевральний синус. При діастолічному розширенні серця край легені повертається у вихідне положення. Власне вислуховується шум тертя плеври, синхронний з діяльністю серця.
Вимірювання АТ крові. Основні правила вимірювання АТ згідно з рекомендаціями Американської асоціації кардіологів:
1. АТ треба вимірювати після 5‑хвилинного відпочинку, пацієнт має сидіти на кріслі, рука повинна бути оголена і лежати на столі так, щоб середина плеча, де буде накладена манжетка, знаходилася на рівні серця, спина – паралельно до спинки крісла. Руку не повинно нічого стискувати.
2. При первинному вимірюванні АТ, особливо в осіб, старших за 65 років, і в тих, що отримують антигіпертензивну терапію або хворіють на цукровий діабет, спочатку слід оцінити постуральну (ортостатичну) реак цію вимірюванням AT лежачи після 5‑хвилинного перебування в горизонтальному положенні, а потім – негайно після переходу у вертикальне положення. В осіб похилого віку часто спостерігається суттєве зниження АТ, особливо в тих, у кого АТ в горизонтальному положенні був підвищений. Ортостатичною гіпотензією вважають зниження АТ при переході з горизонтального положення у вертикальне > 20 мм рт. ст.
3. Пацієнт не повинен палити або приймати каву впродовж не менше ніж ЗО хв перед вимірюванням АТ.
4. Слід виключити будь-яку екзогенну адренергічну стимуляцію (стрес, приймання адреноміметиків).
5. Важливе значення має манжетка: її ширина повинна дорівнювати 12–13 см, а довжина – 35 см, тобто ширина – не менше ніж 40% обводу руки, а довжина – не менше ніж 80% обводу руки. У людей з повними руками треба застосовувати широку стегнову манжетку або ж вимірювати тиск не на плечі, а на передпліччі. Надто велика манжетка занижує значення АТ, а мала – завищує. Манжетку накладають так, щоб її нижній край був на 2–2,5 см вище від ліктьової ямки.
6. Манометри: ртутний (тепер його майже не використовують через небезпеку токсичного впливу ртуті), добре відкалібрований анероїдний (використовують найбільше) або електронний.
7. Методика вимірювання АТ: спочатку треба нагнітати в манжетку повітря до тиску 70 мм рт. ст., нагнітати повітря треба повільно, пальпуючи пульс на а. radialis. Відзначають тиск, коли пальпаторно пульс зникає, а потім при випусканні повітря, коли він знову з'являється; після пальпаторного методу в манжетку знову нагнітають повітря до тиску, що на 20 – ЗО мм рт. ст. вищий від тиску, встановленого пальпаторно; випускають повітря зі швидкістю 2 мм рт. ст. за 1 с, аускультативно вловлюють І фазу тонів Короткова (їх появу) і V фазу, коли звуки повністю зникають.
8. Для того, щоб встановити діагноз артеріальної гіпертензії, необхідно провести не менше трьох вимірів АТ крові з інтервалом не менше 1 тиж, за винятком випадків дуже високого АТ (210/120 мм рт. ст.).
9. АТ слід вимірювати на обох руках; асиметрія АТ на руках більша як 10–20 мм рт. ст. вказує на патологію (обструкція підключичної артерії, природжена вада серця, м'язово-скелетна аномалія, однобічний стеноз ниркової артерії).
10. Якщо АТ на руках підвищений, слід виміряти його на обох ногах, особливо, якщо пацієнт молодший за ЗО років (для виключення коарктації аорти). При вимірюванні АТ на стегні пацієнт лежить униз головою. Тони вислуховують у підколінній ямці. У нормі на стегні систолічний АТ вищий, а діастолічний АТ нижчий, ніж на руці, що пояснюється різницею в контурі пульсової хвилі. Для коарктації аорти характерний нижчий систолічний АТ на стегні, ніж на руці.
Цілодобове моніторування АТ. У 80% хворих відзначаються закономірні коливання АТ упродовж 24 год (циркадний ритм АТ). Добовий ритм ха рактеризується двома денними піками: перший – з 9-ї до 11-ї години ранку, другий – з 18-ї до 19-ї години, плато – у проміжку від 11-ї до 18-ї години. Увечері АТ починає знижуватись і досягає мінімуму вночі, звичайно між 2‑ю і 4‑ю годинами. Потім АТ знову починає підвищуватись порівняно із нічним рівнем, при цьому швидкість його наростання максимальна з 6-ї до 8-ї години.
Отже, коливання АТ протягом доби в здорових людей і більшості хворих на артеріальну гіпертензію мають двофазний ритм, який характеризується зниженням АТ вночі на 10–20% порівняно з денними показниками. Вираженість двофазного ритму оцінюють за величиною добового індексу (ДІ), який вираховують за формулами:
ДІ систолічного АТ = (середньоденний систолічний АТ – середньонічний систолічний АТ): середньоденний систолічний AT х 100%;
ДІ діастолічного АТ = (середньоденний діастолічний АТ – середньонічний діастолічний АТ): середньоденний діастолічний AT х 100%.
За ступенем зниження АТ вночі, тобто за величиною ДІ, хворих з артеріальною гіпертензією поділяють на 4 групи. У більшості хворих з артеріальною гіпертензією ДІ варіює в межах 10–20%, крива АТ вночі має схоже на ківш заглиблення (англ. dip – заглиблення, занурення). Таких хворих відносять до категорії «dipper».
Хворих з недостатнім зниженням АТ у нічні години (ДІ < 10%) відносять до категорії «non-dipper». Такий профіль АТ характерний для хворих з тяжкою артеріальною гіпертензією, синдромом злоякісної артеріальної гіпертензії, реноваскулярною гіпертензією, первинним гіперальдостеронізмом, хворобою і синдромом Кушінга, феохромоцитомою. У жінок з профілем «non-dipper» частими є ІХС, інфаркт міокарда.
Пацієнтів зі значним зниженням АТ вночі, коли величина ДІ перевищує 20%, відносять до категорії «over dipper». У них дуже часто бувають гіпоперфузійні ішемічні ускладнення з боку судин серця і головного мозку.
До четвертої категорії хворих з артеріальною гіпертензією належать хворі з «нічною гіпертензією «(«night picker»), в яких показники АТ вночі перевищують рівень АТ вдень, ДІ має від'ємне значення. Це найтяжчий контингент хворих щодо розвитку ускладнень артеріальної гіпертензії і можливості медикаментозної корекції порушеного добового ритму АТ.
За допомогою цілодобового моніторування АТ визначають також тривалість антигіпертензивної дії фармакопрепаратів упродовж доби, особливо тих, що призначаються 1 раз на добу. З цією метою визначають коефіцієнт мінімум/максимум (trough/peak ratio) – Т/Р. Коефіцієнт Т/Р розраховують окремо для систолічного АТ і діастолічного АТ за формулою
Т/Р= ∆Т / ∆Р × 100%,
де ∆Т – різниця рівня АТ до приймання препарату і на фоні його дії через 24 год; ∆Р – різниця рівня АТ до приймання препарату і на піку його дії. Величина Т/Р, менша за 50%, свідчить про недостатній антигіпертензивний ефект препарату.
Цілодобове моніторування має велике значення для підбору правильного (оптимального) режиму антигіпертензивної терапії.
Електрокардіографія
Після запису електрокардіограми (ЕКГ) на стрічці зазначають прізвище, ім'я, по батькові пацієнта, його вік, дату і час обстеження, швидкість руху стрічки.
Кожна ЕКГ містить декілька зубців, сегментів та інтервалів, за якими можна виявити патологічні зміни.
Зубець Р дає інформацію про процеси деполяризації правого і лівого передсердь. У більшості відведень зубець Р позитивний з амплітудою 1,5–2,5 мм і тривалістю 0,1 с. Інтервал РS вимірюється від початку зубця Р до початку шлуночкового комплексу QRS. Він відображає тривалість атріовентрикулярної провідності, зокрема час проходження збудження по передсердях і крізь А К-вузол. Тривалість інтервалу PQ у нормі коливається в межах 0,12–0,20 с.
Шлуночковий комплекс QRS відображає поширення збудження по міокарду шлуночків. Зубець T завжди позитивний, зубці Q і S – негативні. Якщо на ЕКГ реєструються тільки негативні зубці, а зубець R відсутній, то шлуночковий комплекс верифікується як що характерно для інфаркту міокарда. Максимальна тривалість шлуночкового комплексу не перевищує 0,1 с. Амплітуда і співвідношення зубців залежать від положення серця і біоелектричної активності міокарда. Зубець Т у стандартних відведеннях має амплітуду 5‑б мм, у грудних – 15–17 мм. Тривалість зубця T 0,16 – 0,24 с. У нормі характерне таке співвідношення амплітуд зубця: T у V1 і V6: TV6 > TV1. При гіпертрофії і дистрофії лівого шлуночка TV1 > TV6.
Інтервал Q – T вимірюється від початку комплексу QRS до кінця зубця Т і називається електричною систолою шлуночків. Тривалість інтервалу QT залежить від частоти серцевих скорочень і коливається в межах 0,37–0,40 с.
Аналіз ЕКГ доцільно розпочинати з перевірки правильності її реєстрації, відповідності амплітуді комплексу QRS і зубця Т контрольному мілівольту 10 мм, оцінювання швидкості запису.
Розшифровувати ЕКГ необхідно за такою схемою:
1) аналіз ритму серця і провідності: його регулярність, визначення частоти серцевих скорочень (60/RR), оцінювання функцій збудливості та провідності;
2) визначення положення електричної осі серця і біоелектричної активності міокарда;
3) аналіз передсердного зубця Р, шлуночкового комплексу QRST; положення інтервалу ЄТ (зміщення догори, вниз або ж ізоелектрично);
4) інверсія (зубець T замість позитивного стає від'ємним) чи реверсія (зубець T з від'ємного перетворюється на позитивний) зубця T;
5) електрокардіографічний висновок.
Спочатку характеризують ритм серця: правильний (перед кожним комплексом QRS зубець Р, інтервал RR – однаковий) чи неправильний; при брадикардії є менше як 60 скорочень за 1 хв; при тахікардії – більше як 80 скорочень за 1 хв. При миготливій аритмії замість зубців Р є хвилі f (фібриляція передсердь) або хвилі FF (тріпотіння передсердь), інтервали RR при цьому різні.
Якщо на ЕКГ реєструються хвилі ff або FF, то їх частоту визначають за формулою 60: ff або 60: FF. Наприклад, інтервал FF дорівнює 0,2 с, тоді 60: 0,2 = 300 скорочень передсердь за 1 хв – тріпотіння передсердь. При фібриляції передсердь (хвилі її) частота посмикувань їх м'язів становить понад 350–500 за 1 хв і більше. В обох випадках частоту скорочень шлуночків визначають як 60: RR. При екстрасистолії є додаткове скорочення, після якого – комплементарна пауза.
Зубець охарактеризує час, потрібний для повного охоплення збудження обох передсердь. За нормальних умов він не перевищує 0,1 с. Висота зубця Р становить 0,5–2 мм. Широкий, плоский і двогорбий зубець Р у І, II, аVL, V4-6 відведеннях вказує на гіпертрофію лівого передсердя, що найчастіше спостерігається при мітральному стенозі – Р-mitrale, Р-sinistrocardiale.
Високий, гострий зубець Р у III, II а VL, V1-2 відведеннях указує на гіпертрофію правого передсердя, що спостерігається при гострому і хронічному легеневому серці – Р-pulmonale, Р-dextracardiale.
Відтак аналізують проходження імпульсу через атріовентрикулярне з'єднання. Початок збудження шлуночків характеризується інтервалом PQ або PR (якщо відсутній зубець Q). Цей інтервал коливається в межах 0,12 – 0,20 с. Подовження інтервалу PQ вказує на наявність порушення провідності через атріовентрикулярне з'єднання.
Патологічним зубець Q є тоді, коли він ширший за 0,03 с, а глибокий – більший на 25% від зубця R. Такий зубець Q може бути ознакою гострого інфаркту міокарда (у такому разі він супроводиться підйомом сегмента ST, зубець Т або зливається з інтервалом ST (гостра фаза інфаркту міокарда), або реєструється у вигляді від'ємного зубця Т (підгостра фаза інфаркту міокарда). Отже, зубець Q є маркером або некрозу міокарда, або рубця після перенесеного інфаркту міокарда. У першому випадку, крім патологічного зубця вирізняється елевація сегмента ST, а в другому – нормальне положення інтервалу ST.
Час від початку зубця Q до кінця зубця S характеризується швидкістю поширення збудження по провідній системі шлуночків і по скоротливому міокарду. Цей час звичайно дорівнює 0,06–0,1 с. Довша тривалість комплексу QRS є свідченням блокади однієї з ніжок пучка Пса. Потім настає інтервал ST. Він охоплює період від кінця комплексу QRS до кінця репо-ляризації шлуночків (*ST–>7). Інтервал ST збігається з нульовою лінією. Зміщення інтервалу ST догори від нульової лінії (елевація) вказує на суб-епікардіальне ушкодження, а донизу (під ізолінію) – на субендокардіаль-не ушкодження. Гострий, високий зубець Те свідченням гіпоксії міокарда, а від'ємний (симетричний і рівнобічний) – ішемії міокарда.
Інтервал QT називають електричною систолою серця (на відміну від механічної систоли серця, яку характеризує інтервал І–II тонів фонокардіограми). Тривалість електричної систоли в нормі 0,38–0,43 с. її подовження спостерігається при синдромі видовженого Q‑Т.
Електрокардіографічний висновок. Спочатку характеризують ритм серцевих скорочень: правильний (синусовий, вузловий, шлуночковий) чи неправильний (синусова аритмія, синусова тахікардія, синусова брадикардія, фібриляція і тріпотіння передсердь), із зазначенням виду, часу її виникнення. Потім характеризують тривалість електричної систоли (у нормі, подовжена, вкорочена), біоелектричну активність серця (для цього користуються формулою QT. RR х 100%, норма = 40–60%), положення електричної осі (найкраще це зробити з використанням таблиць Письменного).
Далі характеризують функцію провідності по передсердях, передсердно-шлуночковому з'єднанню, ніжках пучка Гіса і скоротливому міокарді шлуночків. Відтак описують стан вінцевого кровотоку.
Приклад. Хворий, 1941 року народження. AT 150/100 мм рт. ст., скаржиться на стискаючий біль за грудниною, який повторюється кожні 15 – 20 хв, локалізується в середній третині груднини. Електрокардіограма: ритм синусовий, правильний, 86 за 1 хв; електрична вісь серця відхилена вліво; блокада передсердно-шлуночкового з'єднання І ступеня. Субендо-кардіальне ушкодження передньо-бічної стінки лівого шлуночка.
Можливий клінічний діагноз: ІХС: нe-Q-інфаркт передньо-бічної стінки лівого шлуночка (дата).
Фонокардіографія (ФКГ). Як відомо, звуки утворюються внаслідок коливальних рухів матеріальних частинок серця. Кількість коливань за одиницю часу називають частотою звуку, її вимірюють у герцах (Гц). Усі звуки поділяють на тони і шуми залежно від частотного складу. У вітчизняних фонокардіографах використовують такі частоти: низькочастотну – Н (35 Гц), середньочастотні – С1 (70 Гц) і С2 (140 Гц), високочастотну – В (250 Гц).
При вислуховуванні серця фонендоскопом краще вловлюються звуки з частотою 35 Гц, а при вислуховуванні дерев'яним стетоскопом – з частотою 70 Гц. Сучасні фонокардіографи реєструють низькочастотні шуми серця, які вухо не чує, і допомагають виявити III і IV тони.
Приміщення, де реєструють ФКГ, повинно мати звуковбирне покриття (пористі стінні плити) або подвійні рами у вікнах і подвійні двері. Мікрофон щільно приставляють до поверхні тіла. Шкіру під мікрофоном треба змочити водою. Дуже притискати мікрофон до тіла не слід, оскільки при цьому зменшується його чутливість. Звуки серця записують при затриманому диханні на видиху (рот має бути відкритий). Фельдшер має заздалегідь намітити, в яких точках буде робити запис, на якій частоті, в якому положенні хворого, в яких фазах дихання. При цьому треба пам'ятати, що пресистолічний шум, III і IV тони над верхівкою найкраще виявляються на частоті С1, а тон відкриття мітрального клапана OS (opening shap) – на частоті С2 і В. Перед дослідженням хворий 15–20 хв повинен полежати у зручній позі. ФКГ записують не менше, ніж на двох частотах – Н і С2 або С1 та С2 і паралельно ЕКГ у 12 відведеннях. Найкраще записувати ФКГ на швидкості 100 мм/с.
Фонокардіограма в нормі складається з чотирьох тонів, при цьому III і IV тони трапляються не завжди, особливо останній.
І тон – максимальна амплітуда цього тону записується на частотах Н і С, найменша – на частоті В, вона максимальна над верхівкою серця.
I тон складається з трьох половинних частин. Перша частина утворена низькочастотними і низькоамплітудними коливаннями, що виникають внаслідок скорочення передсердь. Друга частина, яка складається з двох-трьох високоамплітудних і більш високочастотних коливань, утворюється внаслідок закриття двостулкового і тристулкового клапанів. Третя частина І тону складається з однієї-двох осциляцій, що виникають при відкритті півмісяцевих клапанів аорти та легеневої артерії.
Інтервал від початку зубця Q на ЕКГ до початку другої частини І тону над верхівкою дістав назву інтервалу Q – І тон. Його тривалість у нормі становить 0,02–0,05 с, він характеризує час, протягом якого електрична енергія трансформується в механічну. У хворих з мітральним стенозом інтервал Q – І тон видовжується (чим він довший, тим більше виражений мітральний стеноз).
II тон складається з двох компонентів: аортального і пульмонального. Амплітуда і частота першого компонента в нормі завжди більші від другого. При легеневій гіпертензії другий компонент більший від першого, а при системній гіпертензії – перший більший від другого. Початок II тону збігається з кінцем зубця Тиа ЕКГ або пізніше від нього на 0,03 – 0,04 с. Зменшення інтервалу Т – II тон вказує на енергетичну динамічну недостатність серця – синдром Хегліна (II тон реєструється раніше, ніж зубець Т на ЕКГ).
Відстань між І і II тонами називається механічною систолою серця; вона коротша від електричної систоли (Q‑Т) на 0,04–0,05 с. Укорочення механічної систоли спостерігається при значному вкороченні інтервалу І – II тон (симптом дятла при аускультації серця).
У хворих з мітральним стенозом на ФКГ після II тону з'являються додаткові високочастотні (С2) дві-три осциляції – клацання відкривання мітрального клапана (opening shap), звичайно воно виникає через 0,07 – 0,12 с після II тону. Чим коротший інтервал «II тон – OS', тим більше виражений стеноз отвору мітрального клапана.
Серцеві шуми. За допомогою фонокардіограми можна ідентифікувати 8 видів шумів – 4 систолічних і 4 діастолічних. Систолічні шуми: протоси-столічний (початок систоли, одразу після І тону), мезосистолічний (середина систоли, не пов'язаний з І тоном), предіастолічний (наприкінці систоли, перед II тоном), пансистолічний (протягом усієї систоли). Діастолічні шуми: протодіастолічний (початок діастоли, одразу після II тону), мезоді-астолічний (середина діастоли), пресистолічний (перед І тоном), пандіасто-лічний (протягом усієї діастоли).
Ехокардіографія. Зображення структур серця за допомогою ультразвуку ґрунтується на відбитті ультразвукових хвиль на межі між двома речовинами з різними фізичними властивостями. – кров'ю і ендокардом. Ультразвукові хвилі генерують п'єзоелектричні кристали під впливом змінного електричного поля. Бхокардіографія дає змогу побачити розміщення і характер рухів різних структур серця (клапанів, стінок порожнин тощо).
Показання до ехокардіографії: шум у серці; патологічні зміни на рентгенограмі грудної клітки (збільшення серця або окремих його порожнин, зміни аорти, клапанів тощо); біль у грудній клітці; непритомності (умлівання); ознаки порушення мозкового кровотоку; порушення ритму і провідності; лихоманка; обтяжений родинний анамнез щодо раптової смерті; ІХС; ідіо-патична гіпертрофічна кардіоміопатія; спостереження за хворими на ІХС, артеріальні гіпертензії; вади серця; після кардіохірургічних операцій.
Розрізняють три основних варіанти ехокардіографії:
1) ехокардіографія в М-режимі, або одновимірна;
2) секторальне сканування, або двовимірна ехокардіографія;
3) допплєрехокардіографія.
Ехокардіографія в М-режимі (від англ. movement – рух). При цьому ультразвук сфокусований у вузький пучок, який, проходячи крізь різні структури серця, дозволяє отримувати зображення їх руху в часі в різних зрізах. При скануванні серця в М-режимі рух передньої стулки мітрального клапана нагадує букву М.
В основі двовимірної ехокардіографії'лежать рухи ультразвукового променя назад і вперед у межах більш-менш вузького сектора (60–90°) з великою частотою – близько 30 разів за 1 с. При цьому ехозображення серця отримують через невелике ультразвукове віконечко (де немає легень, оскільки вони створюють непроникний бар'єр для ультразвуку). За допомогою двовимірної ехокардіографії оглядають усі клапани серця, розміри та вміст порожнин, товщини стінок, шлуночків, великих судин (аорти, легеневої артерії).
В основі допплєрехокардіографії лежить вимірювання частоти звукових хвиль. Під час руху крові до датчика частота відбитих хвиль збільшується, а під час руху її в протилежному напрямку – зменшується. Кровотік супроводиться звуковим ефектом. Кольорова допплєрехокардіографія підвищує точність визначення локалізації патологічних потоків крові, що важливо в діагностиці природжених і набутих вад серця. Основними показниками ехокардіограми (ЕхоКГ) є:
I. Показники насосної функції серця:
– поперечний розмір аорти й лівого передсердя (в діастолу та систолу) – 3,0–3,3 см;
– діаметр лівого шлуночка (в діастолу та систолу) – 4,9–5,5 см; 3,0–3,5 см;
– діаметр правого шлуночка (в діастолу та систолу) – 2,5–2,7 см.
II. Показники скоротливості серця у фазі вигнання:
Фракція викиду 
(норма 55–75%),
де УО – ударний об'єм, мл; КДО – кінцевий діастолічний об'єм, мл.
III. Показники товщини міжшлуночкової перегородки, задньої стінки лівого шлуночка і маси міокарда лівого шлуночка:
– товщина міжшлуночкової перегородки (в діастолу та систолу) – 0,86 – 0,94 см;
– товщина задньої стінки лівого шлуночка (в діастолу та систолу) – 0,86–0,94 см;
– маса міокарда лівого шлуночка (в діастолу та систолу) – 130–135 г.
Навантажувальна ехокардіографія. Навантаження може бути фізичним (субмаксимальним, максимальним) або фармакологічним (добутамін-ехокардіографічний тест). При субмаксимальному велоергометричному фізичному навантаженні приріст фракції викиду ЕхоКГ має становити 10% і більше. Недостатній приріст величини ФВ (0–10%) або від'ємна його динаміка є ознакою скритої серцевої недостатності, що важливо для експертизи допризовників.
Добутамін-ехокардіографію використовують, зокрема, для верифікації синдромів оглушення та гібернації міокарда (кровопостачання міокарда обмежене, на ЕхоКГ є ділянки гіпокінезії, але після внутрішньовенного введення добутаміну скоротливість поліпшується, ділянки гіпокінезії зникають).
З лабораторних досліджень при захворюваннях органів кровообігу найбільше значення мають дослідження рівня ліпідів крові (маркерів атерогене-зу), активності креатинфосфокінази та її МВ-фракції, серцевих тропонінів І, Т та С-реактивного протеїну (маркерів інфаркту міокарда).
У випадках гострих коронарних синдромів (нестабільна стенокардія, не-Q-інфаркт міокарда, Q-інфаркт міокарда) найбільше значення має дослідження наявності в периферійній крові підвищених рівнів креатинфосфокінази, тропонінів Т або І та С-реактивного протеїну. Тропоніни – це особливі скоротливі білки, без яких неможлива систоло-діастолічна діяльність серця. У здорових людей їх у крові немає або ж є не більше 0,1 нг/мл. Позитивний тест на тропоніни дає можливість заперечити діагноз стенокардії і майже із 100% впевненістю діагностувати гострий інфаркт міокарда. Діагноз підтверджує підвищення вмісту в крові креатин-фосфокінази (зокрема її МВ-фракції), міоглобіну, С-реактивного протеїну, фібриногену та продуктів його розпаду.
Дата: 2019-05-29, просмотров: 227.
