Болезни сердечно-сосудистой системы

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Лекция №14-15 – 4 часа

Раздел 2

«Частная патология»

Тема 2.2.

Болезни сердечно-сосудистой системы.

Цели занятия:

Студент должен:

представлять:

-нарушение автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы;

-этиопатогенез атеросклероза, гипертонической болезни, ИБС; коллагенозы, механизмы поражения соединительной ткани.

Знать:

-паталогоанатомические изменения в соединительной ткани сосудов при патологии сердечно – сосудистой системы;

-патофизиологические изменения в сердечно - сосудистой системе при патологии;

-клинические проявления патологических изменений в сердечно - сосудистой системе.

Содержание учебного материала:

Основные причины и виды нарушения деятельности сердца. Аритмии. Наследственная и врожденная патология системы. Врожденные пороки сердца (незаращение межпредсердной перегородки, незаращение (боталлова) протока, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, триада, тетрада Фалло). Приобретенные пороки сердца. Этиопатогенез. Пороки митрального и аортального клапанов. Воспалительные заболевания сердца. Атеросклероз. Основные теории развития атеросклероза. Факторы риска атеросклероза. Стадии атеросклероза. Клинико-морфологические формы и осложнения атеросклероза. Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез. Стадии. Клинико-морфологические формы (сердечная, мозговая, почечная) гипертонической болезни. Понятие о гипертоническом кризе. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Инфаркт миокарда. Этиология и патогенез.

Стадии и осложнения инфаркта миокарда. Кардиосклероз (очаговый и диффузный). Сердечная недостаточность

Тема: Болезни сердечно - сосудистой системы.

Аритмии.

Нарушением ритма сердца, или аритмиями, называют:

1. Изменение ЧСС выше или ниже нормального предела колебаний (60-90 в минуту).

2. Не регулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения.

3. Изменения локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм.

4. Нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Все аритмии - это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости, и проводимости.

Клинико-морфологические формы

В связи с тем, что атеросклероз это системный процесс, в зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне выделяют следующие клинико-анатомические формы:

1. атеросклероз аорты;

2. атеросклероз коронарных сосудов;

3. атеросклероз артерий головного мозга;

4. атеросклероз артерий почек;

5. атеросклероз артерий кишечника;

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь – (синонимы: первичная, или эссенциальная гипертензия, болезнь высокого артериального давления) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком является длительное и стойкое повышение артериального давления

(гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом.

Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной системы, патологии почек и сосудов.

Этиология:

Г.Б. полиэтиологична;

- психоэмоциональное перенапряжение, стрессы ( Г.Ф. Ланг – 1922г., А.Л. Мясников)

- наследственная предрасположенность (генетически обусловленный характер заболевания

- - уменьшение активности ферментов Nа +, К+ - АТФ – азы)

- злоупотребление поваренной солью

- курение

- черепно-мозговая травма

- злоупотреблением алкоголем

- климакс

Патогенез:

Психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции, активации симпатической нервной системы, в результате чего развивается спазм артериол, приводящий к ишемии почек. Происходит активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы – усиливается секреция ренина, нарушается экскреция почками Nа+ и Н₂О, наблюдается избыточное выделение катехоламинов надпочечниками. Все это в совокупности приводит к повышению артериального давления и стабилизации его на высоком уровне за счет спазма сосудов, задержки жидкости и увеличение объема циркулирующей крови, а так же отека сосудистой стенки.

Патологическая анатомия.

Стадии Г.Б.- учитывается длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенное морфологическое развитие:

1. Доклиническая (транзиторная, функциональная) стадия.

Характеризуется эпизодами временного повышения артериального давления. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол, отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2.Стадия распространенных изменений артерий - характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах в результате их спазма и гипоксического повреждения стенок сосуда, происходит их плазматическое пропитывание, а в исходе гиалиноз артериол, или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза.

В артериях крупного и среднего калибра (мышечного и мышечно-эластического типов) при стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз (в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях).

В сердце степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000г., а толщина стенки левого желудочка 2-3см. В связи со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических изменений мышечных волокон и расширению полостей сердца.

Этиология и патогенез.

Непосредственные причины: длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий сердца;

Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии (закрытие просвета) коронарных артерий

Факторы риска:

1. повышение уровня холестерина в крови

2. избыточная масса тела

3. артериальная гипертония

4. курение

5. малоподвижный образ жизни

6. принадлежность к мужскому полу

7. сахарный диабет

8. генетическая предрасположенность

И.Б.С. генетически связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью, поэтому они практически всегда «идут рядом». По существу И.Б.С. это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни.

И.Б.С. течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим выделяют острую ишемическую болезнь, или инфаркт миокарда, и хроническую ишемическую болезнь сердца.

Клинически И.Б.С. проявляется приступами стенокардии, т.е. болями за грудиной, реже в области сердца. В миокарде в момент приступа обнаруживают участок ишемии, который проводит возбуждение не так, как здоровые ткани миокарда.

Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его способности удовлетворять эту потребность. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Понятие коллагенозов

Системные заболевания соединительной ткани (ревматические, коллагеновые болезни) – группа заболеваний, характеризующихся первичным системным поражением соединительной ткани: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит и дерматомиозит.

Эти заболевания объединяют глубокие нарушения иммунологического гомеостаза.

Общим для ревматических заболеваний является и характер морфологических изменений:

1. воспаление сосудов, преимущественно микроциркуляторного русла - системный васкулит.

2. Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным и фибриноидным набуханием, клеточными, в том числе гранулематозными реакциями, склерозом и гилинозом.

3. Поражением синовиальных оболочек.

4. Висцеральные поражения (внутренних органов).

Несмотря на общность иммунологических и морфологических изменений, каждая из ревматических заболеваний имеет свою нозологическую специфику. В частности, для ревматизма, характерно преимущественное поражение сердца и сосудов, для ревматоидного артрита - суставов, для системной красной волчанки – кожи, сосудов, почек, для склеродермии – кожи, для узелкового периартериита – сосудов, для дерматомиозита – поперечно- полосатых мышц.