Искусственной вентиляцией легких называют обеспечение газообмена между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолярным пространством легких искусственным способом.

Основным и, пожалуй, единственным методом ИВЛ в настоящее время является метод вдувания газа в дыхательные пути. При этом либо в последние вводится определенный объем газовой смеси, либо она вдувается в легкие в течение определенного времени с заданной скоростью, либо подается до тех пор, пока давление в системе больной – респиратор не повысится до определенного уровня. В любом случае ИВЛ заменяет (протезирует) естественный акт внешнего дыхания путем создания положительного давления в начале дыхательных путей.

В комплексе интенсивной терапии основными задачами ИВЛ являются обеспечение адекватного газообмена в легких и освобождение больного от работы дыхания. Ликвидируя гипоксемию, а иногда и гиперкапнию, искусственное дыхание предотвращает развитие в органах необратимых изменений. Вторая задача не менее важна, чем первая, хотя не всегда учитывается в клинической практике. При ряде патологических процессов, особенно при нарушении проходимости дыхательных путей, резко возрастает «энергетическая цена» дыхания. Здоровый организм расходует на работу дыхательных мышц 1 –3% потребляемого кислорода. Включение ряда компенсаторных механизмов может увеличивать этот расход до 35 –50% от V_о2 [Долина О.А., 1975; Bjork V. О. et al» 1964; Marini J.J. et al., 1985]. ИВЛ, снимая нагрузку с дыхательной мускулатуры, освобождает больного от непосильной для него в данный момент работы и способствует перераспределению кислорода в организме, улучшает оксигенацию жизненно важных органов [Неговский В.А., 1971].

Однако наряду с несомненным благоприятным влиянием на жизнедеятельность организма ИВЛ может оказать побочное отрицательное действие. Начиная с конца 40-х годов изучению этих вредных эффектов посвящаются многочисленные исследования. Все же многие вопросы остаются спорными и не до конца решенными.

Влияние ИВЛ на гемодинамику

Лучше всего изучены гемодинамические эффекты ИВЛ. Известно, что внутригрудная гемодинамика во многом зависит от дыхательного цикла. При спонтанном дыхании во время вдоха давление в плевральных полостях снижается до –10 см вод. ст. При этом происходит «присасывание» крови к правому предсердию из полых вен, а также снижается давление в легочных капиллярах, что облегчает приток крови в систему малого круга кровообращения (рис. 1.3.1, а). В норме кровоток в легком во время выдоха составляет 6%, а во время вдоха – 9% от объема циркулирующей крови [Watrous W.G. et al., 1950]. В результате во время вдоха увеличивается систолический выброс (ударный объем) сердца (УОС).

При ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внутрилегочное давление повышается до 15 –20 см вод. ст. (иногда выше), а внутриплевральное до 5 –10 см вод. ст. Это приводит к уменьшению притока крови к правому предсердию (рис. 1.3.1, б). Раздуваемые изнутри альвеолы передавливают легочные капилляры, повышается давление в артериях малого круга кровообращения и ухудшается приток крови к легким из правого желудочка. Вследствие этого во время искусственного вдоха снижается УОС [Дворецкий Д.П. и др., 1984, и др.].

Рис. 1.3.1 Давление в дыхательных путях, альвеолах и плевральных полостях во время спонтанного (а) и искусственного (б) вдоха.

Компенсация снижения венозного притока к сердцу осуществляется за счет повышения периферического венозного давления, что приводит к уменьшению физиологического градиента давлений между артериолами и венулами [Astrup P ., Neykirch A ., 1959]. В результате в паренхиматозных органах может наступить уравновешивание этих давлений, ведущее к капиллягжому стазу и снижению продукции альбуминов в печени. Это в свою очередь вызывает падение онкотического давления плазмы, выход жидкости из капилляров в ткани, сгущение и увеличение вязкости крови, отечность тканей и азотемию.

Многими авторами показано, что отрицательное влияние ИВЛ на внутригрудную гемодинамику зависит от объема циркулирующей крови. При гиповолемии оно проявляется намного сильнее. Большое значение имеет также максимальное и среднее давление в трахее, создающееся при искусственном дыхании. С. A. Hubay (1955), J. С, Рагker и соавт. (1984) в эксперименте показали, что при максимальном давлении 50 см вод. ст. и среднем давлении 6,5 мм вод. ст. блокируется легочное кровообращение и резко повышается проницаемость капиллярной стенки.

Средним давлением называют отношение интегралов кривой давления вдоха и кривой давления выдоха в пределах дыхательного цикла. Среднее давление может быть определено и без графической регистрации – по показаниям сильно демпфированного манометра.

Общепринятым является мнение, что уменьшение вредного влияния ИВЛ на гемодинамику может быть достигнуто путем снижения среднего давления, для чего предложен ряд методов. В первую очередь это укорочение, фазы вдоха [Максимов Б.П., 1978; Berneus В., Carlston A., 1955, и др.]. Рекомендуется проводить ИВЛ при соотношении вдох: выдох не более 1: 1,5. Другим методом является активный выдох [Maloney J.V., Handford S.W., 1954, и др,]. Считается, что включение субатмосферного давления увеличивает венозный возврат к сердцу на 33% (а при сниженном объеме циркулирующей крови – на 100%), уменьшает отек мозга при его травмах и заболеваниях. По мнению ряда авторов, активный выдох особенно необходим у больных с гиповолемией и сердечной недостаточностью, у детей и при хронических заболеваниях легких, сопровождающихся снижением бронхиальной проходимости. В противовес этим представлениям многие исследователи показали, что отрицательное давление во время выдоха не улучшает гемодинамику и отрицательно сказывается на газообмене в легких и их механических свойствах.

С целью снижения среднего давления С.Т. Gray (I960) предложил проводить ИВЛ малыми дыхательными объемами, но с большей частотой (40–60 циклов в минуту). Этот метод нашел сторонников [Малышев В.Д., 1967, и др.], но в настоящее, время применяется крайне редко. В.С. Гигаури (1966) и Т.М. Дарбиняном (1966) предложен метод асинхронного дыхания, т.е. попеременного вдувания воздуха в левое и правое легкое для снижения среднего давления. Указанный метод не нашел распространения, хотя отечественной промышленностью некоторое время выпускался специально предназначенный для этой цели респиратор.

Остановимся на принципиальном отношении к вопросу о влиянии ИВЛ на гемодинамику. Хотя, как сказано выше, практически все авторы находили ту или иную, степень вредного воздействия искусственного дыхания на внутри грудное кровообращение, заметим, что подавляющее большинство исследовании сделано в эксперименте или во время общей анестезии у больных с нормальными легкими. С другой стороны, многолетний клинический опыт показывает, что на практике вредное влияние ИВЛ можно обнаружить и крайне редко. Более того, применение ИВЛ в режиме ПДКВ, при котором внутрилегочное давление повышается до значительного уровня, у большинства больных с острой дыхательной недостаточностью приводит не к снижению, а к увеличению сердечного выброса.

По нашим наблюдениям, даже очень высокое давление в трахее (60–70 см вод. ст.) во время искусственного вдоха у больных со сниженной бронхиальной проходимостью не оказывало сколько-нибудь заметного влияния на, гемодинамику [Кассиль В.Л., 1974, и др.]. Как было показано ранее [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977], при высоком сопротивлении дыхательных путей градиент давлений между трахеей и альвеолами (рис. 5) значительно увеличивается. Причина этого явления – увеличение постоянной времени (τ), которая равна произведению растяжимости легких на сопротивление дыхательных путей (С • R). Примерно 95% от давления, создаваемого в трахее, передается в альвеолы за время, равное Зτ [Nor-lander О. R., 1964, и др.]. При увеличении постоянной времени за счет возрастания R выравнивание давления между трахеей и альвеолами происходит гораздо медленней, чем у здорового человека.

Пример. Если С = 0,25 л/см вод. ст., а R = 5 см вод. ст./ (л • с^-1), то τ = 0,25 • 5 = 1,25 с. При частоте дыхания 18 в минуту и соотношении вдох: выдох 1:2 продолжительностью вдоха (Т_вд) равна 1,1 с. Тогда в конце фазы вдоха давление в альвеолах:

Р_а= (95%·Т_вд (с)) /Зτ (с) = (95·1,1) /3,75 = 27,9% от давления, созданного в конце вдоха в трахее.

Если же R возрастает вдвое, то постоянная времени соответственно увеличивается до 2,5 с. Тогда при тех же условиях:

Р _А1 = (95·1,1) /7,5=13,9% от давления, созданного в трахее.

В этих условиях даже существенное повышение трахеального давления не сопровождается выраженным нарастанием давления в альвеолах. Этим можно объяснить крайне редкое проявление вредного влияния ИВЛ на кровообращение при острой дыхательной недостаточности, которая почти всегда сопровождается нарушением бронхиальной проходимости.

В связи с изложенным широко распространенное в литературе мнение относительно существенного вредного воздействия повышенного трахеального давления при ИВЛ на гемодинамику представляется нам обоснованным главным образом для анестезиологической практики, где у большинства больных нет выраженных острых изменений в легких. При интенсивной терапии тяжелобольных со значительными изменениями механических свойств легких эти опасения, на наш взгляд, во многом преувеличены. По нашему мнению, стремление к обязательному снижению среднего давления в течение дыхательного цикла, которое считается более физиологичным, далеко не всегда целесообразно. Исключение составляют больные с выраженной гиповолемией.