Результати проведених реконструкцій травматичних дефектів носа
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Результати реконструктивних операцій

Приживлення тканин (% ± *) Відторгнення тканин (% ± *) Всього (100%)

Група 1 Реплантація тканин

Наскрізні дефекти - 17 (100%) 17 (100%)
Поверхневі дефекти 5 (33,3 ± 27,0%) 10 (66,7 ±27,0%) 15  (100%)
Загальні 5 (15,6 ± 13,3%) 27 (84,4 ± 13,3%) 32  (100%)

Група 2 Аутотрансплантація тканин

Наскрізні дефекти - 4  (100%) 4 (100%)
Поверхневі дефекти 5 (38,5 ± 30,6%) 8 (61,5 ± 30,6%) 13 (100%)
Загальні 5 (29,4 ± 24,1%) 12 (70,6 ± 24,1%) 17 (100%)

Група 3 Пластика дефекту лоскутами на живл. ніжці

Наскрізні дефекти 19 (82,6 ±16,8%) 4 (17,4 ±16,8%) 23  (100%)
Поверхневі дефекти 1 (100%) - 1 (100%)
Загальні 20 (83,3 ±16,1%) 4  (16,7 ±16,1%) 24 (100%)

Примітка. * – довірчий інтервал з вірогідністю 95% довірчої імовірності із застосуванням критерію (t) Ст’юдента для малих груп.

 

Аналізуючи результати лікування, отримані при аутотрансплантації тканин у ділянку дефекту, можна обгрунтувати наступні положення: у клінічній групі 2 ми не отримали позитивних результатів від застосування операції Суслова (Кеніга), при реконструкції повношарових (наскрізних) дефектів носа, у цій групі приживлення аутотрансплантаів шкіри спостерігалося у 38,5 ±30,6% випадків, успішне приживлення аутотрансплантату шкіри спостерігалося тільки при реконструкції поверхневого ураження, з причин відторгнення трансплантатів шкіри чи тканинних комплексів у 83,2% випадків був ішемічний некроз пересаджених тканин.

Отримані результати лікування хворих методом первинної пластики дефекту носа лоскутами на живлячій ніжці дозволяють сформулювати такі положення: на відміну від клінічних груп 1 та 2, у клінічній групі 3 вдале приживлення лоскутів спостерігалося у 83,3 ±16,1% випадків, причому це переважно (95%) були наскрізні (повношарові) дефекти носа, з причин відторгнення лоскутів у клінічній групі 3 у 50% випадків ми спостерігали нагноєння пересаджених тканин, а у 50% – їх ішемічний некроз.

Статистична обробка клінічних результатів. Як ми бачимо з наведених даних, статистична обробка таких малих груп спостережень дає досить велику розбіжність у довірчому інтервалі з вірогідністю 95% довірчої імовірності, яка зазвичай використовується у медичних та біологічних дослідженнях. При малій кількості спостережень довірчий інтервал фактично дорівнює відсотку отриманого результату. Для того, щоб оцінити достовірність отриманих результатів, ми використали статистичну обробку даних за допомогою точного тесту Фішера. Безпосередньо обробка даних проводилась у статистичному пакеті SPSS. Використовуючи односторонній точний тест Фішера, ми можемо розрахувати вірогідність достовірності PExact Sig. для 2 порівнюваних груп, яка буде дорівнювати (1 – значення Фішера для вибраних груп) х 100%. Нижче на таблиці 2 приводяться результати розрахунків PExact Sig. – вірогідності достовірності для порівняних груп.

Таблиця 2

Вірогідність достовірності PExact Sig. результатів лікування для порівняних груп

 Дефекти носа PExact Sig. Наскрізні дефекти Поверхневі дефекти Загальна кількість
Вірогідність достовірності PExact Sig. для груп 1 та 2 100% 45,6%   78,1%
Вірогідність достовірності PExact Sig. для груп 1 та 3 100% 62,5%   100%
Вірогідність достовірності PExact Sig. для груп 2 та 3   99,6%   57,1%   99,9%

 

Отже, на основі одностороннього точного тесту Фішера ми маємо достовірну різницю в результатах приживлення пересаджених тканин залежно від клінічної групи хворих – тобто залежно від способу реконструкції травматичних дефектів носа. Тільки при реконструкції поверхневих дефектів носа достовірність різниці між реплантацією відторгнутих тканин та аутотрансплантацією шкіри у ділянку дефекту є найнижчою та складає 45,6%.

Отриманий нами власний досвід дозволяє проаналізувати декілька факторів, які на нашу думку є ключовими для успішної реконструкції дефектів носа. Насамперед звертає на себе увагу неефективність застосування реплантації та трансплантації тканин при повношарових (наскрізних) дефектах носа – у 1 та 2 клінічних групах відторгнення становило 100% випадків. Причиною таких результатів ми вважаємо те, що при закритті наскрізних дефектів носа пересаджені тканини опиняються у вкрай несприятливих умовах для приживлення. Глибина дифузії речовин у фазі плазматичного живлення не перевищує декількох міліметрів, внаслідок чого в товщі трансплантата, за виключенням його краю, відбуваються значні ішемічні метаболічні порушення (B.J. Bailey, 1991). Ці метаболічні зміни і призводять до ішемічного некрозу більшої частини тканин трансплантата під час реперфузії пересаджених тканин через новоутворені кровоносні судини (А.Е. Білоусов, 1998). При реконструкції наскрізних дефектів за допомогою лоскутів на живлячій ніжці живлення та видалення продуктів метаболізму пересаджених тканин відбувається за рахунок власної судинної системи лоскутів. Отже, при існуванні наскрізного дефекту носа методом вибору можна вважати лоскутну пластику дефекту.

Розглядаючи реконструкцію поверхневих дефектів шкіри носа, де співвідношення між площинами поверхні трансплантата та сприймаючого ложа дефекту було (1:1) результати проведених реплантації чи трансплантації тканин у ділянку дефекту були кращими. Однак, порівнюючи дані по поверхневим дефектам, отримані у групах 1 та 2, з даними групи 3, де виконувалася пластика дефекту носа лоскутами на живлячій ніжці, ми бачимо більш ніж 2-х кратну різницю позитивних результатів. Пояснення цього факту можна отримати, враховуючи уявлення про метаболічні зміни у тканинах, що виникають внаслідок ішемії, та уявлення про синдром реперфузії тканин (СРТ), що реалізує ці метаболічні зміни у вигляді ішемічного некрозу (L. Marzella, R.R. Jesudass, 1988). В залежності від ступеня ішемії тканин в них відбуваються складні біохімічні процеси, які можуть спричинити некроз пересаджених трансплантатів під час відновлення кровообігу у них. У літературі це явище отримало назву синдрому реперфузії тканин (СРТ). СРТ має двохстадійний перебіг – стадію ішемії тканин та стадію реперфузії (відновлення кровообігу) тканин. СРТ на стадії ішемії проявляється метаболічними порушеннями у пересаджених тканинах, суть яких полягає у переході клітин на анаеробний метаболізм, утворенням молочної кислоти та зниженням внутрішньоклітинного рН, надмірним утворенням вільних радикалів (ВР) у клітинах трансплантатів при швидкому виснаженні захисних антиоксидантних систем, збільшенням проникнення через клітинну мембрану іонів Na+ та Са+І, що підвищує внутрішньоклітинний осмотичний тиск, індукує набряк клітин та запускає Са+І залежні реакції у клітинах (R.C. Russell, 1989). У другій стадії СРТ – реперфузії з новоутворених судин у тканини надходить кисень, який запускає процес утворення найбільш активного вільного радикалу – супероксидного аніону (2ОЇ) (L. Marzella, 1988). Особливо чутливими до дії ВР та 2 ОЇ є складні жирні кислоти та фосфоліпіди, з яких складаються мембрани клітин. Так, активізація вільними радикалами ліпідпероксидази запускає реакції перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та веде до пошкодження внутрішньоклітинних структур. Не менш активно перебігають реакції вільно-радикального окислення ліпідів (ВРОЛ). Обидві ці реакції можуть привести до руйнування мембран клітин та їх некрозу. Місцеві прояви другої стадії СРТ можуть бути компенсованими, субкомпенсованими та декомпенсованими, і якщо перші два ступені ішемічного ураження дають надію на успішне приживлення трансплантату чи лоскута, то третій завжди закінчується ішемічним некрозом пересаджених тканин.

Згідно інших даних літератури (З.Л. Терешена, 1997) значний вплив на результати реконструктивних операції має ступінь забруднення рани та механізм отриманої травми. Так, вважається, що дефекти носа, які виникли внаслідок укусу тварин чи людей, мають песимістичний прогноз лікування, як і рани середнього та значного ступеня забруднення. Базуючись на власних спостереженнях, ми таких закономірностей не відмічали. Ми вважаємо, що забруднення рани та механізм отриманої травми (виключаючи дію хімічних, термічних чи променевих факторів) при адекватному виборі способу реконструкції дефекту носа суттєво не впливають на успіх оперативного лікування. Успішна реконструкція дефекту носа може бути проведена у гострому періоді після травми у разі адекватної ПТР рани.

 Певні труднощі іноді виникають при оцінці післятравматичного стану раневої поверхні дефекту носа. Основне тактичне питання – коли проводити реконструкцію дефекту носа: чи то при первинній хірургічній обробці рани у гострому періоді, чи то у віддаленому періоді після заживлення та рубцювання рани, – несумнівно, вирішується при первинному огляді та під час ПТР. Оптимальним строком проведення первинної реконструкції дефекту вважаються перші 24 години після травми. Однак практично, враховуючи сучасні можливості фармакотерапії, ми вважаємо, що показанням до первинної реконструкції травматичних дефектів носа є відсутність запалення у рані, відсутність ознак хімічного чи термічного ураження тканин рани та відсутність тотального дефекту тканин носа.

Дослідження ефективності застосування суміші антиоксидантних препаратів (ПГС) при аутотрансплантації шкіри в експерименті на щурах лінії Вістар. Враховуючи той факт, що ефективність використання лоскутів на живлячій ніжці для реконструкції подібних дефектів носа більш ніж у 2 рази перевищує ефективність застосування реплантації чи трансплантації тканин у ділянку дефекту, ми вважали доцільним спробувати медикаментозно скорегувати ішемічні метаболічні зміни у пересаджених без власного джерела кровопостачання тканинах. Для цього ми провели експериментальне дослідження ефективності застосування суміші препаратів антиоксидантної дії (ПГС) для корекції метаболічних та морфологічних змін у трансплантатах шкіри щурів лінії Вістар, а також дослідили вплив застосування ПГС на приживлення трансплантатів у цих щурів. ПГС – 0,25% розчин ліпіну, 0,005% розчин аскорбінової кислоти, 0,0025% розчин верапамілу (ізоптіну) та 0,125% розчин унітіола, – яку ми використовували, було запропоновано С.П. Галічем у 1999 році, який експериментально довів ефективність внутрішньо-артеріальної перфузії суміші цих препаратів для фармакологічної корекції метаболічних ішемічних порушень при пересадці м’язевого надчеревного лоскута на живлячій ніжці у кролів. На відміну від експерименту С.П. Галіча, ми досліджували можливість корекції ішемічних метаболічних змін за допомогою ПГС у тканинах без власного джерела кровопостачання; окрім зміни досліджуваних тканин, змінився також і спосіб введення суміші препаратів з внутрішньосудинного на інфільтраційний та інкубаційний.

Матеріали та методи експериментального дослідження. Експериментальне дослідження ми проводили у лабораторії тканинних культур Інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України (зав. лабораторією к.м.н. І.П. Пастер). Відпрацювання методик та безпосередньо експерименти поставлено на 75 статевозрілих щурах лінії Вістар масою тіла 120-150 г розводки віварію Інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, які утримувались на стандартній дієті. Експериментальне дослідження розподілили на 3 окремі етапи : 1 етап – in vitro, а 2 етап – in vivo досліджувався вплив застосування ПГС на морфофункціональний стан експлантатів та трансплантатів шкіри щурів лінії Вістар залежно від терміну холодової (4°С) інкубації, 3 етап був присвячений дослідженню впливу застосування ПГС на приживлення повношарових трансплантатів шкіри щурів залежно від терміну попередньої холодової (4°С) інкубації.

 Повношарові шматочки шкіри отримували в асептичних умовах під ефірним наркозом. Для цього у тварин в міжлопатковому проміжку ретельно вистригали шерсть та відповідну ділянку шкіри обробляли дезінфікуючим розчином (10% розчином повідон-йоду – бетадіном). Після цього ножицями вирізали по 2 шматочки шкіри з підшкірною клітковиною розмірами 1,0х1,0 см, а рани закривали асептичними пов’язками. Кожний отриманий шматочок шкіри переносили в окремий культуральний флакончик з 2 мл 0,9% розчину хлориду натрію або з 2 мл розчину ПГС та інкубували протягом різного часу при температурі 4°С. Шматочки шкіри, що інкубувалися у фізіологічному розчині, були контрольними, а ті, що інкубувалися у ПГС – дослідними. Протигіпоксичну суміш готували безпосередньо перед застосуванням шляхом додавання у флакон з ліпіном 0,9% розчину хлориду натрію і наступного струшування флакону протягом 2-3 хвилин до утворення однорідної емульсії білуватого кольору, до якої потім додавали відповідні об’єми розчинів аскорбінової кислоти, ізоптіна та унітіола. Для дослідження на 1 етапі, через 1, 3, 6, 12, 18 та 24 години холодової (4°С) інкубації вилучали контрольні та дослідні експлантати. Кожен експлантат розрізали навпіл для проведення гістологічного дослідження та визначення активності процесів ліпопероксидації за вмістом накопичення кінцевого продукту ПОЛ – малонового діальдегіду (МДА) по реакції з 2-тіобарбітуровою кислотою у розрахунку на одиницю кількості білка. Для дослідження на 2 етапі, через 6, 12, 18 та 24 години після холодової (4°С) інкубації контрольні та дослідні шматочки шкіри були повернуті щурам шляхом трансплантації таким чином, що у кожного щура-реципієнта був як контрольний, так і дослідний трансплантати. Перед трансплантацією дослідних шматочків шкіри проводилася однократна інфільтрація цих шматочків 0,2 мл свіжевиготовленої ПГС з боку підшкірної клітковини за допомогою інсулінового шприцу BD Micro-Fine plus U-100. Трансплантацію проводили під ефірним наркозом, після обробки операційного поля 10% розчином повідон-йоду, трансплантати фіксувалися спеціальними пов’язками за допомогою клеолу. Через 48 годин після трансплантації як контрольні, так і дослідні шматочки шкіри вилучалися. Кожен з них розділявся навпіл та досліджувався гістологічно для оцінки морфологічних змін та біохімічно для визначення активності ПОЛ. Для дослідження на етапі №3: через 6, 12, 18 та 24 години після холодової (4°С) інкубації контрольні та дослідні шматочки шкіри були повернуті щурам шляхом трансплантації точно таким же чином, як і у дослідженні №2, але через 48 годин пересаджені трансплантати не вилучалися. Через 72 години після пересадки проводилась візуальна оцінка успіху трансплантації як контрольних, так і дослідних шматочків шкіри. Критерієм візуальної оцінки успіху трансплантації була загальноприйнята у імунологічних дослідженнях 7-бальна шкала макроскопічних змін трансплантату (Г. Фримель, 1987). Отримані результати документувалися за допомогою мікрофотографування.

Для вивчення морфологічних змін з боку тканин трансплантатів та експлантатів шкіри вилучені шматочки шкіри піддавали стандартній гістологічній обробці: фіксували у рідині Буена 24 години, зневоднювали у спиртах зростаючої концентрації (70%, 80%, 90%, 96% І та 96% ІІ), просвітлювали у двох бензолах по 15 хвилин, витримували 1-у годину при 37°С у суміші бензолу та парафіну (1:1) та при 56°С у двох парафінах по 45 хвилин, після чого заливали у парафін. Зрізи товщиною 5 мкм робили на санному мікротомі, забарвлювали гематоксиліном та еозином, після чого досліджували за допомогою мікроскопа МБИ-6 (“ЛОМО”, Росія) при збільшенні 10х20 та 10х40. Всі отримані дані в ході дослідження етапів №1, №2 та №3 обробляли методами варіаційної статистики із застосуванням критерію (t) Ст’юдента.

Результати експериментального дослідження. На 1 етапі – встановлено, що рівень МДА у контрольних групах експлантатів шкіри щурів при холодовій (4°С) інкубації з часом дещо зростав: через 1 годину інкубації його рівень в експлантаті шкіри становить 0,777±0,027 нмоль/мг білка (n=5), через 3 години – 0,866±0,052 нмоль/мг білка (n=5), через 6 годин – 0,876±0,034 нмоль/мг білка (n=5), через 12 годин – 0,896±0,074 нмоль/мг білка (n=5), через 18 годин – 0,807±0,088 нмоль/мг білка (n=5) і через 24 години – 0,876±0,039 нмоль/мг білка (n=5). Інкубація шматочків шкіри щурів у ПГС призводила до достовірного (p<0,01 в усі терміни, окрім 18-ти годин) зниження рівня малонового діальдегіда до 0,444±0,047 нмоль/мг білка (n=5) через 1 годину, 0,600±0,046 нмоль/мг білка (n=5) через 3 години, 0,583±0,070 нмоль/мг білка (n=5) через 6 годин, 0,500±0,019 нмоль/мг білка (n=5) через 12 годин, 0,762±0,119 нмоль/мг білка (n=5) через 18 годин і 0,659±0,046 нмоль/мг білка (n=5) через 24 години.

На 2 етапі експерименту встановлено, що рівень продуктів ПОЛ у трансплантатах шкіри щурів вірогідно не залежав від часу попередньої інкубації в 0,9%-му розчині хлориду натрію (контрольна група): при інкубації протягом 6 годин рівень малонового діальдегіда становить 0,610±0,072 нмоль/мг білка (n=5), протягом 12 годин – 0,539±0,045 нмоль/мг білка (n=5), протягом 18 годин – 0,533±0,076 нмоль/мг білка (n=5) і протягом 24 годин – 0,735±0,082 нмоль/мг білка (n=5). Попередня інкубація шматочків шкіри щурів у ПГС призводила до достовірного зниження рівня малонового діальдегіда в трансплантатах до 0,383±0,022 нмоль/мг білка (n=5) при 6-годинній, 0,409±0,005 нмоль/мг білка (n=5) при 12-годинній, 0,435±0,077 нмоль/мг білка (n=5) при 18-годинній та 0,670±0,102 нмоль/мг білка (n=5) при 24-годинній інкубації (p<0,05 при 6-, 12-, 18- та 24-годинній інкубації порівняно з відповідними показниками контрольних груп).

Гістологічні дослідження експлантатів та трансплантатів шкіри щурів показали, що у всіх експериментальних групах (при інкубації у 0,9%-му розчині хлориду натрію та при інкубації у ПГС) спостерігаються аналогічні явища деструкції епітелію і сполучної тканини, ознаками якої є збільшена кількість клітин з пікнотичними ядрами, ділянки розрихленого епідермісу та розшарування і гіалінізація сполучнотканинних волокон дерми. Однак в контрольних групах ці явища виражені більшою мірою, тоді як в дослідних мають більш мозаїчний характер. В експлантатах, що інкубувались в ПГС, відмічається збереження значної частини життєздатного епідермісу та судин дерми. Таким чином, інкубація у ПГС сприяє кращому збереженню тканин експлантатів та трансплантатів шкіри щурів.

Експериментальне дослідження на 3 етапі показало позитивний вплив застосування ПГС на приживлення повношарових трансплантатів шкіри щурів. Наприклад, при попередній інкубації на протязі 12 годин шматочків шкіри у 0,9%-му розчині хлориду натрію приживлюється близько 1/4 трансплантатів, а при інкубації на протязі того ж часу у протигіпоксичній суміші приживлюється до 1/2 трансплантатів, інші ж висихають і утворюють струп.

Отримані результати дозволяють визнати достовірну ефективність застосування ПГС для покращення приживлення трансплантатів та корекції ішемічних метаболічних порушень у тканинах трансплантатів та лоскутів при їх пересадці. Найкращі результати від застосування ПГС можна отримати при застосуванні її у перші 6-12 годин після вилучення трансплантату. На протязі наступних 12 годин ефективність застосування ПГС знижується у 2-3 рази. Впровадження у клінічну практику способів корекції ішемічних метаболічних порушень у пересаджених тканинах дозволяє сподіватися на отримання кращих результатів реконструктивних операцій з використанням тканин без власного джерела кровопостачання.

Нові методи лікування: за нашим власним досвідом, дефекти нижньої третини профілю носа зустрічаються найчастіше – з 73 спостережень на ушкодження крила, кінчика та колумели носа, окремо чи поєднано, припало 50 випадків, тобто 68,5%. Реконструктивні операції при наскрізних дефектах крила та кінчика носа викликають певні труднощі внаслідок того, що для отримання стійкого косметичного та функціонального ефекту від операції необхідно реконструювати всі три шари носа – внутрішню вистілку, опорний хрящовий шар та зовнішній шкіряний покрив. Ці обставини спонукали нас на розробку нового способу первинної реконструкції наскрізних травматичних дефектів крила та кінчика носа, який отримав патент на корисну модель №25203, зареєстрований в Державному реєстрі патентів України 25 липня 2007 року. Задачею нового способу первинної реконструкції часткових наскрізних дефектів крила та кінчика носа було досягнення стійкого косметичного та функціонального результату пластики цих дефектів шляхом відновлення всіх трьох природних шарів стінки носа, включаючи хрящовий каркас крила носа за рахунок трансплантації фрагмента хряща вушної раковини, а також модифікація пелюсткового назолабіального лоскута із шкіри щоки для отримання достатньої кількості пластичного матеріалу при реконструкції поєднаного дефекту крила та кінчика носа. За період з 2003 по 2007 рік приведений спосіб було застосовано у 7 хворих – у всіх випадках з позитивним результатом.

Алгоритм вибору способів реконструкції травматичних дефектів носа у гострому періоді після травми. Для успіху запланованої пластичної операції велике значення має вибір адекватного способу реконструкції дефекту тканин носа з урахуванням його локалізації, розміру та характеру, а також стану тканин, якими буде проведена ця реконструкція. Отже, виникає необхідність створення алгоритму реконструкції травматичних дефектів носа у гострому періоді після травми, який би враховував приведені вище характеристики дефектів носа. На рис 1 графічно представлено розроблений нами алгоритм первинної реконструкції травматичних дефектів носа.

Способи первинної реконструкції дефекту носа лоскутами на живлячій ніжці:

1. Фронто-глабелярний лоскут. 2. Ковзний лоскут з лоба.

3. Осьовий парамедіанний лоскут з лоба. (Індійська пластика)

4. Острівний лоскут з лоба на підшкірній живлячій ніжці.

5. Осьовий фронто-назальний лоскут з лоба.

7. Назолабіальний пелюстковий лоскут з боку ураження на тимчасовій живл. ніжці.

8. Назолабіальний пелюстковий лоскут з боку ураження на постійній живл. ніжці.

9. Острівний назолабіальний лоскут на підшкірній живлячій ніжці.

10. Виделкоподібний лоскут з верхньої губи.

11. Поєднання 2 назолабіальних пелюсткових лоскутів на тимчасовій живл. ніжці.

12. Поєднання 2 назолабіальних пелюсткових лоскутів на постійній та тимчасовій живлячій ніжці.

13. Назолабіальний пелюстковий лоскут з боку ураження на тимчасовій живлячій ніжці з подальшим її розворотом.

14. 2-х пелюстковий лоскут із шкіри щоки. 15. Ротаційний лоскут із шкіри щоки.

16. Комбінація 2 пелюсткових назолабіальних лоскутів на постійній живлячій ніжці для утворення внутрішнього шару носа з трансплантацією реберного хряща для реконструкції опорних структур та осьового парамедіанного чи фронто-назального лоскута з лоба для відновлення зовнішнього шару носа.

 



ВИСНОВКИ

У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове рішення актуальної для практичної медицини задачі – покращення клінічних результатів лікування хворих з травматичними дефектами носа у гострому періоді шляхом вдосконалення методів пластики дефектів, розробки способу корекції ішемічних метаболічних порушень в пластичному матеріалі та оптимізації вибору способів реконструкції різних видів дефектів носа у гострому періоді.

1. Реплантація відторгнутих тканин у зону дефекту носа дає успішне приживлення у 33,3 ± 27,0% випадків і тільки при реконструкції поверхневих дефектів носа, причиною відторгнення пересаджених тканин у 88,9% випадків є некроз реплантатів.

2. Аутотрансплантація шкіри чи тканинних комплексів ефективна у 38,5 ± 30,6% випадків при реконструкції поверхневих дефектів носа, причиною відторгнення трансплантатів у 83,2% є некроз пересаджених тканин.

3. Пластика дефектів носа лоскутами на живлячій ніжці зумовлює вдале приживлення пересаджених тканин у 83,3 ±16,1% випадків, навіть при реконструкції наскрізних дефектів носа.

4. Успіх реконструкції наскрізних (повношарових) дефектів носа досягається використанням методу пластики дефекту лоскутами на живлячій ніжці.

5. Запропонована протигіпоксична суміш в експерименті на щурах лінії Вістар in vitro та in vivo достовірно сприяє зниженню вмісту малонового діальдегіду у пересаджених тканинах, зменшує негативні морфологічні зміни у препаратах з трансплантатів шкіри щурів та покращує приживлення цих трансплантатів.

6. Запропонований новий спосіб одноетапної реконструкції наскрізних дефектів крила та кінчика носа у гострому періоді з використанням назолабіального лоскута на постійній живлячій ніжці та відновленням всіх 3 основних шарів стінки носа, скорочує термін лікування хворих та дає стійкий косметичний результат первинної пластики дефекту.

7. Створений алгоритм вибору способів первинної реконструкції травматичних дефектів носа, що враховує характер дефекту, його розмір і локалізацію по анатомічних зонах носа, а також можливість реплантації відторгнутого фрагменту, дозволяє отримувати більш прогнозовані та більш косметично вдалі результати лікування даної патології.



ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.  Враховуючи виявлену у процесі нашої роботи залежність успіху первинної реконструкції дефектів носа від адекватного вибору тактики лікування та способу реконструкції існуючого дефекту, слід впровадити у практичну медицину розроблений нами алгоритм вибору способів первинної реконструкції дефектів носа, який враховує розмір, локалізацію та характер цих дефектів, що дозволить отримувати більш прогнозовані та більш косметично вдалі результати лікування даної патології.

2.  Розроблений нами, апробований та введений в практику новий метод первинної реконструкції наскрізних травматичних дефектів крила та кінчика носа може широко впроваджуватись у практичну медицину для лікування хворих з цією патологією.

3.  Отримані нами в експерименті результати застосування протигипоксичної суміші (ПГС) для корекції ішемічних метаболічних змін у аутотрансплантатах шкіри щурів дозволяють рекомендувати цей метод обробки пересаджених тканин до клінічного дослідження та впровадження у практичну медицину з метою збільшення вірогідності приживлення тканин без власного джерела кровопостачання.

 



Дата: 2019-05-29, просмотров: 148.