Пульсовые колебания давления. Масса крови обладает инерцией, поэтому ускорение под действием ударного объема, выбрасываемого в аорту за период изгнания, получает не весь столб жидкости в сосудах сразу. Вначале ток крови ускоряется только в проксимальном сегменте восходящей аорты. В этом сегменте наблюдается кратковременное повышение давления, или так называемое пульсовое колебание давления (рис. 20.9). При этом давление сначала возрастает столь же быстро, как и кровоток, а затем скорость его нарастания снижается. В связи с этим пик пульсового колебания давления наступает позже, чем пик пульсового колебания кровотока. В дальнейшем давление начинает падать, однако конечносистолическое давление(давление в конце систолы) все же остается значительно большим, чем давление в начале периода изгнания. В конце систолы наблюдается кратковременный быстрый спад давления (на кривой–так называемая инцизура). Он обусловлен расслаблением левого желудочка и обратным током крови, прекращающимся только после захлопывания полулунных клапанов (рис. 20.11). Во время диастолы давление снижается в основном равномерно, однако в отличие от скорости кровотока оно не падает до нуля. Это связано с «выпрямляющим» эффектом аортальных клапанов, эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением. К началу очередной систолы давление остается относительно высоким (рис. 20.9 и 20.11).

Систолическое, диастолическое и среднее давление. Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением (Рc), а минимальное значение давления в диастоле–диастолическим (Рд) (рис. 20.11). Амплитуда колебания давления (Рc–Рд) называется пульсовым давлением. Среднее артериальное давление

Рис. 20.11. Определение среднего артериального давления в аорте (слева) и периферической артерии (справа). Рc–систолическое давление; Рср–среднее давление; Рд–диастолическое давление. Площади закрашенных участков с обеих сторон от уровня среднего давления равны друг другу (подробнее см. в тексте)

(Pсp), которое составляет движущую силу кровотока,–это давление, усредненное по времени сердечного цикла. Его вычисляют путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени. Для центральных артерий его можно с достаточной степенью точности считать равным среднему арифметическому Рс и Рд, т.е. сумме диастолического давления и половины пульсового давления (Рср = Рд + (Рс — Рд)/2); для периферических артерий более точна формула Рср = Рд + (Рс — Рд)/3 т. е. среднее давление в них равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления (методы измерения давления описаны в разд. 20.13).

У человека в молодом возрасте систолическое давление в восходящей аорте равно примерно 120 мм рт.ст., а диастолическое–около 80 мм рт.ст. Таким образом, среднее артериальное давление в восходящей аорте равно приблизительно 100 мм рт. ст. В прилежащих отделах аорты и в больших артериях среднее давление незначительно снижается, и в артериях диаметром 3 мм оно составляет 95 мм рт. ст. (табл. 20.4). Однако форма и амплитуда пульсовой волны по мере удаления от сердца существенно изменяются. Систолическое давление постепенно растет и в бедренной артерии становится на 20 мм рт.ст., а в тыльной артерии стопы–на 40 мм рт.ст. больше, чем в восходящей аорте (рис. 20.9 и 20.11). Напротив, диастолическое давление несколько снижается. В результате пульсовое давление значительно возрастает. Во избежание ошибок все эти явления следует учитывать при измерениях давления в различных областях артериального русла.

В концевых разветвлениях артерий и в артериолах давление резко падает на протяжении нескольких миллиметров сосудистой сети, достигая 30–35 мм рт.ст. в конце артериол (рис. 20.10 и табл. 20.4). Это связано с высоким гидродинамическим сопротивлением данных сосудов.

Одновременно значительно снижаются или исчезают пульсовые колебания давления.

Скорость распространения пульсовой волны. Скорость распространения пульсовой волны по сосудам гораздо выше, чем скорость кровотока. Пульсовая волна распространяется до артериол стопы за 0,2 с, тогда как частицы выброшенной сердцем крови за это время достигают только нисходящей аорты (при скорости кровотока во время систолы около 70 см/с).Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) в значительной степени зависит от растяжимости сосудов и от отношения толщины их стенки к радиусу. Чем ригиднее или толще сосуд и чем меньше его радиус, тем быстрее распространяется по нему пульсовая волна. СПВ в аорте равна 4–6 м/с, а в менее эластичных артериях мышечного типа (например, лучевой) она составляет 8–12 м/с. С возрастом эластичность сосудов снижается, а СПВ возрастает. Она увеличивается также при высоком кровяном давлении, поскольку в этом случае напряжение стенок сосудов повышено и это ограничивает их дальнейшее растяжение. Напротив, в венах, обладающих большой эластичностью, СПВ значительно меньше: она равна примерно 1 м/с в полой вене и около 2 м/с в крупных венах руки. Таким образом, по скорости распространения пульсовой волны можно судить об эластичности сосудистой системы, которая не только изменяется с возрастом в связи с описанными выше морфологическими перестройками, но также может претерпевать кратковременные колебания под влиянием активности сосудодвигательных нервов или лекарственных препаратов.

Волновое сопротивление и отражение пульсовой волны. Изменение формы пульсовых колебаний давления, в том числе увеличение систолического давления в периферических артериях, обусловлено рядом механизмов, значение которых дискутируется.

Важнейшие из них следующие: 1) отражение волн; 2) затухание волн; 3) зависимость скорости распространения волн от частоты.

Волны, пробегающие по стенкам эластических сосудов. отражаются в участках с повышенным волновым сопротивлением (Z);эта величина равна отношению пульсового давления ΔР к пульсовому объему V. Волновое сопротивление, или импеданс,обусловлено инерцией жидкости и эластичностью сосудистой стенки. Трение при этом не учитывается, и Z не следует путать с сопротивлением трению. В артериальном русле положительные отражения пульсовых волн связаны с увеличением волнового сопротивления в местах разветвления сосудов, а также со снижением эластичности в дистальных отделах (даже в аорте и крупных артериях). Однако в наибольшей степени волны отражаются в прекапиллярных резистивных сосудах; эти сосуды в отношении пульсовой волны подобны замкнутому концу шланга. При сужении сосудов отражение волн усиливается, а при расширении уменьшается. Наложение отраженных волн на волны, распространяющиеся в антероградном направлении, приводит, особенно в периферических сосудах, к увеличению систолической волны давления.

Из–за потерь энергии, связанных с трением, амплитуда отраженных волн составляет всего 30–40% величины первичных волн. Вторичные волны вновь отражаются аортальными клапанами и т. д., затухая при этом все больше и больше. Вследствие многократного отражения волн на нисходящей части пульсовой волны в периферических артериях появляется отчетливыйдикротичeский подъем (рис. 20.11 и 20.14). Однако в связи с высоким коэффициентом затухания маловероятно, чтобы в результате многократного отражения в артериальной системе существовали истинные стоячие волны.

Затухание волн зависит от целого ряда факторов, и в том числе от строения стенок сосудов и геометрии кровеносного русла. Чем выше растяжимость сосудов, тем затухание больше. Оно возрастает также в местах деления или сужения артерий (в частности, в резистивных сосудах). Волны высокой частоты затухают в большей степени, чем низкочастотные. Примером может служить довольно быстрое исчезновение инцизуры пульсовой волны в нижних отделах брюшной аорты (рис. 20.9 и 20.14).

Увеличение систолического пика давления в периферических артериях связано также с тем, что при высоком давлении уменьшается растяжимость сосудов; при этом систолический компонент волны давления повышается (см. выше). Давление нарастает быстрее в периферических артериях также потому, что с увеличением давления повышается скорость распространения пульсовой волны (рис. 20.9 и 20.14).

Рис. 20.13. Схема функции «компрессионной камеры» и механизма распространения пульсовой волны. В период систолы сначала растягивается ближайший к сердцу участок аорты, и в нем накапливается кровь (А). Затем этот участок возвращается к исходному состоянию, при этом растягивается и накапливает кровь другой участок (Б). Далее этот процесс повторяется, распространяясь вдоль эластических артерий (В)

Рис. 20.14. Сфигмограммы, записанные в различных отделах артериального русла. Увеличение систолического давления и дикротический подъем особенно хорошо выражены в тыльной артерии стопы. Сдвиг кривых в направлении горизонтальной оси соответствует времени, необходимому для распространения пульсовой волны по артериям (по Remington, Wood с изменениями Гайтона [8])

Сложные колебания типа пульсовых колебаний кровотока и давления можно точно описать при помощи гармонического анализа (по Фурье). При этом сложные колебания рассматриваются как сумма нескольких синусоидальных функций, частоты которых кратны частоте анализируемого колебания. Чем больше учитывается этих функций, или гармоник Фурье, тем точнее теоретическая кривая соответствует зарегистрированной. С достаточной точностью пульсовые кривые описываются 6–10 гармониками. Благодаря этому импеданс сосудистой системы для всего спектра частот кривых давления и кровотока можно вывести из соотношения между пульсовыми изменениями этих двух величин (подобно тому как это делается при расчете цепей с переменным электрическим током). Обычный термин гидродинамическое сопротивление (это сопротивление, согласно закону Ома для постоянного тока, равно отношению среднего градиента давления к средней объемной скорости кровотока) отражает только один из компонентов сложнейшей зависимости импеданса от частоты и поэтому лишь приближенно описывает гемодинамические процессы.