1. Синдром цитолиза обусловлен нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, приводящим к выделению составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь. Для синдрома цитолиза характерны: повышение активности в крови ферментов – индикаторов цитолиза и печеночно – клеточных          некрозов – АлАТ, АсАТ, альдолазы, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ, и ее изоферментов ЛДГ – 4 и ЛДГ- 5; гипербилирубинемия; повышение в сыворотке крови концентрации витамина В₁₂ и железа.

2. Синдром холестаза  обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением  образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных протоков. Синдром холестаза сопровождается повышением активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гаммаглутамилтранспептидазы, 5 – нуклеотидазы; гиперхолестеринемией, повышением уровня фосфолипидов,          бета - липопротеидов, желчных кислот, гипербилирубинемией.

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности отражает изменения основных проб печени, оценивающих поглотительно – экскреторную, метаболизирующую и синтетическую функции печени. Он включает:

а)печеночную (продукционную) гиперазотемию - повышение уровня сывороточного аммиака, фенолов, индикана, ароматических аминокислот, ( фенилаланина, тирозина, триптофана);

б) недостаточность синтетической функции печени – снижение уровня альбуминов, прокоагулянтов (II, V, VII факторов свертывания крови), протромбина, холестерина, падение активности холинэстеразы в сыворотке крови.

4. Иммуновоспалительный синдром  обусловлен сенсибилизацией клеток                                                                        иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. Для  этого синдрома характерно: повышением уровня гамма – и бетаглобулинов, а также общего белка сыворотки крови; иммуноглобулинов А, G, М; появление неспецифических антител, в том числе к ДНК, к гладкомышечным волокнам, митохондриям; изменение количества и соотношения субпопуляций лимфоцитов (хелперов, супрессоров); изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой, Вельтмана).

МАРКЕРЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

Микроорганизмы могут быть обнаружены в гепатоцитах или клетках Купфера (включения цитомегаловируса, аденовируса, вируса желтой лихорадки, бактерий, токсоплазмы и т.д.) Независимо от возбудителя в печени возникают однотипные морфологические изменения, лежащие в основе реактивного гепатита и имеющие следующие характеристики:

 а) различные виды дистрофий гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);

 б) очаги некроза в различных отделах долек;

 в) инфильтрация портальной и внутридольковой стромы различными клетками ( макрофагами, лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами);

 г) образование гранулем, не имеющих специфического строения. Исключение представляют возбудители туберкулеза, проказы, сапа, которые вызывают развитие специфических гранулем.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все заболевания печени в зависимости от характера альтерации условно делят на следующие группы: гепатоцеллюлярные ( гепатиты, циррозы), холестатические, инфильтративные и опухолевые.

Вторичные патологические изменения являются общими для всех групп заболеваний. Поврежденные гепатоциты нарушают нормальный отток желчи. Непроходимость или воспаление желчных путей вызывают патологические изменения независимо от причины и характера поражения.

Печеночная недостаточность – это патологическое состояние всего организма, обусловленное недостатком нормально функционирующих гепатоцитов и характеризующееся комплексными нарушениями обмена веществ, дезинтоксикационной функции печени в сочетании с поражением мозга. При печеночной недостаточности нарушаются одна или несколько функций печени.

Острая (фульминативная) печеночная недостаточность – это следствие быстрой ( в течении нескольких недель или даже быстрее) потери печенью 90 или более процентов нормальных гепатоцитов вследствие их массивного некроза ( молниеносные формы острого вирусного или алкогольного гепатита, лекарственные поражения, пищевые и промышленные яды, сепсис, эндотоксикоз, вирусы герпеса, цитомегаловирус, Коксаки, вирус инфекционного мононуклеоза, острая гиповолемия, шок, гемолиз, острая надпочечниковая недостаточность, ожоги). При острой печеночной недостаточности в первую очередь падает утилизация печенью метаболитов, образуемых при осуществлении цикла лимонной кислоты, то есть лактата, пирувата, альфа – кетаглютарата. Эти метаболиты представляют собой органические кислоты, диссоциирующие во внеклеточной жидкости. В результате аккумуляции и диссоциации этих кислот во внутренней среде развивается метаболитический ацидоз, который путем падения ОПСС ведет к трудно устраняемой артериальной гипотензии.

Хроническая печеночная недостаточность развивается при поражениях печени аутоиммунного генеза, сердечной недостаточности, болезнях, сопровождающихся повреждением паренхимы печени (гепатиты, гепатозы, циррозы, опухоли, гельминтозы), генетических нарушениях обмена веществ (гликогенозы, галактоземия и др.); ЖКБ или опухолях, закрывающий общий желчный поток (в этом случае в результате накопления желчи в желчевыводящих путях повышается давление в желчных ходах и капиллярах, что ведет к нарушению секреции желчи гепатоцитами, ибо им теперь приходится преодолевать возросшее сопротивление; происходит массивное накопление компонентов желчи в печеночных клетках с их последующей гибелью и развитием соеденительной ткани – билиарный цирроз).

Выделяют два основных синдрома печеночной недостаточности:

Синдром холестаза