Вопрос2 Понятие о Биосфере. Роль отечественных ученых в формировании этого понятия

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Вопрос2 Понятие о Биосфере. Роль отечественных ученых в формировании этого понятия.

Термин Биосфера был введен в 1875г. австрийским ученым – геологом Эдуардом Зюссом.

1802 год – Ж.Б Ламарк, не употребляя термина Биосфера отметил планетарную роль жизни в формировании Земной коры как в настоящее время так и прошлые этапы истории планеты. На рубеже 19 – 20 веков идея оглобальном влиянии жизни на природные явления бала обоснована в трудах ученого – почвоведа В.В. Докучаева.

Учение о Биосфере было создано и разработано ВИ Вернадским. В 1956 году его труд «Биосфера». С одной стороны Б. – оболочка Земли, в которой существует жизнь.

Вернадский различает газовую (атмосфера), водную (гидросфера) и каменную ( литосфера) оболочки Земного шара как состовляющие Б., в области распространения жизни. С др. стороны Б. Не просто пространство, в котором обитает живые организмы; ее состав определяется деятельностью живых организмов, представляет собой результат их совокупной хим. Активности в настоящем и прошлом.

Типы веществ в Б.:

- живое вещество – совокупность живых организмов

- косное вещество – горные породы, возникшие при извержении вулканов

- биокосное вещесво – почва, океанские воды, нефть

- биогенное вещество – горючие ископаемые, известняки, создаются и перерабатываются живыми организмами

- радиоактивное вещество

- вещество космического происхождения

Б. По Вернадскому – целостная интегральная оболочка Земли, функционирование и развитие которой определяется в основном биогеохимическими закономерностями и круговоротами.

По способу питания все живые организмы делятся на:

- автотрофные (обладают способностью создавать органические вещества из неорганически.

- Гетеротрофные (используют для питания органические вещества, произведенные другими организмами.

В Б. Сформировалась сложная система, обеспечивающая круговорот веществ. Она состоит из 3 групп организмов;

- Продуценты – автотрофные организмы, создающие органические в-ва из неорганических

- Консументы – гетеротрофные орг-мы, питающиеся за счет автотрофных ( различают несколько порадков)

- Редуценты – орг-мы, главным оьразом бактерии и грибы, питающиеся разлагающимися остатками, т.е. превращающие органические остатки в неорганические.

Билет №5

Экологические аспекты проблемы «здоровье-предболезнь-болезнь-компенсация»

Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, отсутствия болезней и дефектов.

Между нормой и патологией есть промежуточные состояния – это донозологические и преморбидные состояния. При них снижены функциональные возможности организма. Сейчас появилась донозологическая диагностика – определение диагноза на стадии перехода кот нормы к патологии.

Физиологическая норма: адаптация удовлнтворительная. Функциональные возможности высокие, гомеостаз поддерживается за счет минимального напряжения систем регуляции.

Донозологические состояния: адаптация за счет мобилизации функциональных резервов, функциональные возможности снижены при нагрузке и сохранены в покое, гомеостаз поддерживается за счет выраженного напряжения СР.

Преморбидные состояния: адаптация неудовлетворительная, функциональные возможности снижены даже в покое, гомеостаз поддерживается благодаря перенапряжению СР.

Болезнь: срыв механизмов адаптации, ФВ значительно снижены, гомеостаз нарушен.

Шкала оценки здоровья по Авиценне:

1. Тело здоровое до предела

2. Тело здоровое не до предела

3. Не здоровое и не больное тело

4. Тело легко воспринимающее болезнь

5. Тело, больное не до предела

6. Тело, больное до предела

Большинство относится к 3) и 4) пунктам (не здоровые, но и не больные)

Терапия экотоксических нарушений должна включать натуральные адаптогены, детоксицирующие средства, витамины и препараты, восстанавливающие нормальный биоценоз и иммунологическую реактивность организма

В условиях экологического неблагополучия раньше других систем реагируют иммунная, эндокринная и центральная нервная системы, вызывая широкий спектр функциональных расстройств. Затем появляются нарушения обмена веществ и запускаются механизмы формирования экозависимого патологического процесса.

Среди ксенобиотиков важное место занимают тяжелые металлы и их соли, которые в больших количествах выбрасываются в окружающую среду. К ним относятся известные токсичные микроэлементы (свинец, кадмий, хром, ртуть, алюминий и др.) и эссенциальные микроэлементы (железо, цинк, медь, марганец и др.), также имеющие свой токсический диапазон.

Основным путем поступления тяжелых металлов в организм является желудочно- кишечный тракт, который наиболее уязвим к действию техногенных экотоксикантов.

Спектр экологических воздействий на молекулярном, тканевом, клеточном и системном уровнях во многом зависит от концентрации и длительности экспозиции токсического вещества, комбинации его с другими факторами, предшествующего состояния здоровья ребенка и его иммунологической реактивности. Важное значение имеет генетически обусловленная чувствительность к влиянию тех или иных ксенобиотиков. Несмотря на разнообразие вредных веществ, существуют единые механизмы их воздействия на организм как у взрослого человека, так и у ребенка.

У подавляющего большинства детей в условиях экологического загрязнения снижаются факторы неспецифической защиты, развивается вторичная иммунная недостаточность. Как известно, в условиях снижения адаптивных возможностей организма возможны микроэкологические нарушения, изменение биоценоза, активизация условно - патогенной флоры, появление упорных грибковых поражений кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Таким образом, повышение эффективности профилактики и лечения детей с различными заболеваниями в районах техногенного загрязнения возможно на основе разработки мероприятий, препятствующих накоплению ксенобиотиков в организме, и средств, снижающих степень их токсического действия.

Сорбенты

По химической структуре они могут быть активированными углями, силикагелями, алюмосиликатами, пищевыми волокнами, неорганическими веществами, а также композиционными. Энтеросорбенты отличаются разной степенью эффективности, некоторые из них могут нарушать баланс жизненно важных элементов в организме à ведется поиск новых сорбентов. Саногенное воздействие сорбента на органы и ткани возрастает в тех случаях, когда на его поверхность наносят лечебные, биологически активные вещества (антибиотики, антисептики, ферменты, биопрепараты). Высокоактивными сорбенты -углеродминеральные энтеросорбенты типа СУМС – 1 (Россия). Другой сорбент- препарат альгисорб - низкомолекулярный кальция альгинат, изготовляется из водорослей ламинарий. Он восстанавливает адаптационные возможности организма, не влияет на баланс микроэлементов и не всасывается в ЖКТ.

Также используют неспецифические стимуляторы иммунного ответа, которые стимулируют клеточный иммунитет, лейкопоэз, фагоцитарную активность нейтрофилов, факторы неспецифической защиты, опосредованно влияют на противовирусный иммунитет.

К препаратам, обладающим потенциальной иммуномодулирующей способностью, относятся деринат (натриевая соль ДНК), натрия нуклеинат, метилурацил, пентоксил, комплекс витаминов, включающих аскорбиновую, фолиевую, никотиновую кислоты, витамины группы В (В1, В2, В6, В12), витамин К, ретинол. Витаминотерапия направлена не только на иммунокоррекцию, но и на модуляцию антиоксидантных систем организма.

Адаптогены растительного происхождения,: женьшень, аралия манчжурская, лимонник, заманиха, алоэ и другие средства, повышающие защитные функции организма.

Препараты бактериального происхождения. Основа - производные бактерий и продукты их синтеза, которые чаще всего вызывают острые воспалительные заболевания дыхательных путей. Их действие - в стимуляции фагоцитоза и антителообразования.

Отравление свинцом (сатурнизм) - пример наиболее частого заболевания, обусловленного воздействием окружающей среды. В большинстве случаев речь идет о поглощении малых доз и накоплении их в организме, пока его концентрация не достигнет критического уровня.

В последние годы получило новое направление в изучении влияния метеоусловий на организм, так называемая "синдромная метепатология", которая включает симптомы метеопатий, обусловленные комбинированным действием барометрического давления и атмосферных аномалий таких как гроза, горячие и сухие ветры, туманы, снегопад и др. Влажность воздуха играет роль в поддержании плотности кислорода в атмосфере, влияет на тепловой обмен и потоотделение. Особенно чувствительны к высокой влажности гипертоники и атеросклеротики. Геомагнитные возмущения и бури: их действие на организм проявляется за 1-2 дня до перемены погоды, остальные метеофакторы влияют непосредственно до или во время прохождения воздушных масс (циклона или антициклона). Непривычная устойчивая погода, как правило, тоже неблагоприятно действует на организм.

Радиация. 80% излучений исходит от природных источников, включая космическое излучение, ультрафиолетовый свет и природные радионуклиды, особенно радон. Остальные 20% - из различных техногенных источников: радио- и микроволновое излучение, АЭС и др. Патологическое действие высоких доз облучения достоверно доказано, эффект низких доз иногда оказывается прямо противоположным.

Провоцирующие стимулы.

Ориентационные стимулы.

Зрительный стимул играет важную роль в пространственной ориентации и неблагоприятные симптомы могут возникать в полете в ходе эпизодов переориентации (т.е. когда визуальное окружение не соответствует ожиданиям астронавтов)

Возможные причины.

1. Теория перераспределения жидких сред организма в краниальном направлении. — Сдвиги жидких сред организма в краниальном направлении вызвают соотв. изменения давления внутричерепного, спинномозгового или внутреннего уха, тем самым изменяя вестибулярные реакции.

2. Теория сенсорного конфликта. Сенсорный конфликт — столкновение противоречивой информации, идущей по разным сенсорным каналам в интегративные структуры мозга.

Билет №18,19,20

Ортостатический стресс.

Результаты, полученные во время полета. Наиболее значительным последствием пребывания в космическом полете для сердечно-сосудистой системы является сниженная способность к эффективной компенсации гравитационного стресса при возвращении на Землю. Ортостатическая неустойчивость в данном случае определяется как неспособность ССС поддерживать адекватное кровяное давление при переходе в вертикальное положение. Если при этом просходит серьезное нарушение мозгового кровотока, ортостатическая неустойчивость проявляется в обмороке или его угрозе. Более мягкие формы нарушения ортостатической функции выражаются в чрезмерном повышении ЧСС и снижении пульсового давления в ответ на ортостатический стресс, а также в наличии по крайней мере некоторых признаков и симптомов предъобморочного состояния, таких как головокружение и тошнота, бледность и потливость. Ортостатическая устойчивость была исследована при использовании устройства для создания ОДНТ (отрицательное давление на нижнюю часть тела). Определение устойчивости к ОДНТ проводилась в первые 2 нед полета. Эти исследования показали, что средние изменения ЧСС и среднего АД у обследованной группы лиц во время полета существенно не отличались от предполетной. Участники полетов производили регистрацию реакций ЧСС и КД при имитации ортостатического стресса с помощью бортового устройства для создания ОДНТ через каждые 3 дня полета. Проба состояла из 5 последовательно увеличивающихся по величне ОДНТ и длительности стадий. Уже при первых полетных тестированиях (на 4-6 сут полета) р-ции ЧСС и КД были более выраженными, чем до полета. У некоторых членов экипажа на последних стадиях пробы отмечалось обморочное состояние. Во время проб ОДНТ, не приводивших к предобморочному состоянию или брадикардии, КД в основном поддерживалось на стабильном уровне. Во время полета отмечалось более значительное, чем до полета повышение ЧСС, и это могло быть одним из проявлений р-ций, компенсирующих снижение объема крови в ранние сроки полета. Увеличение объема голени при наложении ОДНТ во время полета было больше, чем до него, возможно, потому, что для заполнения относительно опустошенных в полете вен требуется более значительные объемы крови. Р-ции на заключительные полетные пробы ОДНТ были сходные с р-ями, наблюдавшимися непосредственно после полета, и поэтому могут быть использованы для прогноза переносимости этого воздействия при возвращение в условия гравитации.

Ортостатическая устойчивость (ортостаз) – это способность всех систем организма адекватно реагировать на переход в вертикальное положение (от микрогравитации к гравитации). Наиболее изучено действие на ССС. При переходе в условия микрогравитации происходит перестройка всех систем организма. В частности, перераспределение всех жидкостей организма: кровь, лимфа и т.п. поднимаются вверх, что внешне проявляется в одутловатости и отечности лица и шеи космонавтов в первые 3 дня полета (пока не произошла адаптация к новым условиям). При возвращении на Землю все системы организма должны «обратно перестроиться». Степень тяжести этой перестройки будет зависеть от длительности полета (или пребывания в условиях моделируемой микрогравитации).

Возможные причины развития ортостатической неустойчивости:

1. Уменьшение ОЦП (объем циркулирующей плазмы) – обратная зависимость между изменениями ЧСС при ОДНТ до и после полета и соответственными изменениями объема крови.

2. Увеличение венозной растяжимости из-за изменения св-в в собственно венозной стенке.

3. Потеря мышечной массы и по-видимому потеря мышечного тонуса.

4. Изменения в регуляции:

· АНОГ (антиортостатическая гипотензия) вызывает снижение ответа по R-R интервалу (длина сердечного цикла) на стимуляцию барорецепторов.(в области сонного гломуса находятся барорецепторы. При увеличении артериального давления усиливается пульсация этого гломуса. Сигналы идут в продолговатый мозг, инактивируется симпатика, активируется парасимпатика. Артериальное давление приходит в норму.) Обнаружена значительная связь между ортостатической гипотензией и нарушенями в барорецепции при АНОГ. (рефлекторные изменения развиваются позднее, чем изменения объема крови и долго сохраяются)

· На основании спектрального анализа суточных записей ЭКГ до, во время и после длительных полетов высказано предположение, что парасимпатический тонус не изменяется, а симпатиеская активность падает.

Десинхроноз (Д)

Десинхронизация циркадианного осцилятора вызывает Д à снижениe умств. способностей, наруш-е сна и пищевар-я. Он м.б. из-за jet leg (трансмеридианный перелет).

Важнейший синхронизатор циркадианных ритмов – свет. Кажд. сутки орг-му приходится подстраиваться под изменения день-ночь.

Осцилятор – Σ нейронов, к-рые поддерживают эндогенные ритмы. У млеков 2 взаимосвяз., но самостоятельных осцилятора.

Св-ва осцилятора: морф. обособлен, функц. консервативен, избирательно чувствителен к свету.

У ч-ка локализация осцилятора – суперхиазменные ядра гипоталамуса. Каждый нейрон осцилятора м. сам поддерживать ЦР, хотя точность ниже.

Молек. механизм циркадианного осцилятора работает по принципу отриц. обратной связи: спец. гены (час-гены) продуцируют 2 типа белков, димеры к-рых стабильны в темноте. Димеры блокируют час-гены и белков больше не производится. Ничто больше не сдерживает час-гены и цикл начинается заново.

Св-ва час-генов: расположены в наиболее изменчивой части генома, общ. принципы не меняются в ходе эволюции, мутации меняют свободнотекущий период

Антракоз

Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как <легочный антракоз> является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. Частички пыли обнаруживаются в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания.

Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.

Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков:

- доброкачественный антракозный фиброз легких, или <пятнистый антракоз>;
- прогрессирующий массивный фиброз.

В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фиброза, или <пятнистого антракоза>, легкое содержит лишь локальные очаги черноватой пигментации, разделенные широкими зонами здоровой ткани. Такой очаг черноватой пигментации получил название <антрацитовое пятно>. Оно состоит из скопления макрофагов, заполненных углеродом вокруг респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, однако часто обнаруживается локальная дилятация респираторных бронхиол, что является проявлением локальной центролобулярной эмфиземы. Эти изменения могут развиться не только в результате в результате только ингаляции угольной пыли, но сопутствующего курения. В зависимости от количества <антрацитовых пятен>, степени выраженности хронического бронхита, эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных будут клинические проявления расстройств дыхания. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром до 10 мм, которые хорошо видны на рентгенологических снимках. Такая разновидност получила название узловатая форма пятнистого антракоза. На данной стадии также не наблюдается выраженного фиброза, нарушение функции легких незначительное.

Прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ) представляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный, возникший из-за наложения интеркурентных осложнений. При этом пигментация становится значительно более интенсивной. У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее (<болезнь черного легкого>) и постепенно окружаются фиброзной тканью. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется образованием больших узлов фиброза неправильной формы; эти узлы имеют диаметр более 10 мм в диаметре и могут достигать значительных размеров. В этих фиброзных узлах может наблюдаться разжижение в центре и при их разрезании на вскрытии вытекает вязкая чернильно-черная жидкость. В этих случаях в клинике может наблюдаться кровохарканье и симптомы напоминающие туберкулез, что дало основание назвать такую форму <черной чахоткой>. Узлы могут подвергаться контракции, что приводит к развитию смешанной эмфиземы вокруг рубца. Большие узлы обычно распологаются в верхних и средних отделах легкого, часто билатерально. Сопутствующая эмфизема обычно сильно выражена, иногда с формированием буллей (аномальных воздушных полостей больших объемов). Прогрессирование заболевания приводит к фиброзу и деструкции легочной ткани.

В нодулярных фиброзных легочных повреждениях обнаруживаются антитела, чаще всего IgA, одновременно происходит их увеличение в сыворотке крови. В связи с этим была отмечена связь между развитием ревматоидного полиартрита и прогрессирующиего массивного фиброза у шахтеров-угольщиков, которую называют синдромом Каплана и Колине.

Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развится ПМФ, а у других - только небольшое нарушение функции легких. Причина данного наблюдения неизвестны. Предполагается, что в данном случае могут влиять следующие факторы:

- количество вдыхаемых с угольной пылью кремния и кварца, а также породы угля (битуминозные угли более опасны в отношении фиброза, чем древесные);
- сопутствующее инфицирование туберкулезной палочкой или атипичными микобактериями;
- развитие реакций гиперчувствительности, обусловленной гибелью макрофагов и высвобождением антигенов;
- развитие фиброза, связанного с отложением иммунных комплексов.

Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором является только количество поглощенной пыли.

В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются <свободный кремний>, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2-3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года (<острый> силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (<поздний> силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:

- ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);
- поглoщение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;
- гибель макрофагов;
- высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния;
- повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;
- появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;
- возможное развитие дальнейших осложнений.

Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглащаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглащении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при сликозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе - это скопление макрофагов. Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно развитие серозной воспалительной реакции подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными.

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клеткалш, или кониофагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.

Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести. Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через несколько лет. Она бывает обусловленной силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических снимках можно видеть картину, так называемой "снежной бури", свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Асбестоз

Слово <асбест> происходит от греческого слова <неистребимый>. Ежегодно в мире извлекается около 6 миллионов тонн этого минерала. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность хризотил) и амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с селикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, т.к. он является огнеупорным в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных онструкциях, аудио-продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметиь, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось верхней безопасной нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что кроцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и желудочно кишечного тракта. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявлется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сечас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.

Начало пневмокониоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего - через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.

Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название "асбестовых телец". В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид "элегантных гантелей". В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающие ступеньки лестницы и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом. Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Бериллиоз

Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и "изнашивания" этот металл получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении. Риск, связанный с использованием этого металла, был известен еще со 2-ой Мировой войны. Бериллий использовался в люминисцентных лампах, а внезапный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминисцентной промышленности было прекращено прежде всего именно из-за бериллиоза.

В настоящее время наибольшему риску подвергаются работающие в сфере добычи этого металла, изготовления плавок и инструментария. Бериллиоз развивается также у людей, живущих поблизости от объектов, выделяющих пыль, пары или дым, содержащий этот металл. По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2%. Бериллиоз имеет тенденцию чаще всего возникать у тех, кто возвращается к своей рискованной профессии, которую они оставили на довольно длительное время. Использование кожных тесов показало, что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная гиперсенсибилизация на этот металл, которая объясняет сверхчувствительность в развитии токсикации. Доказано, что Т-лимфоциты чувствительны к бериллию. Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием.

Поникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в виде окислов или солей в одинаковой степени сопровождается развитием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.

Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеaрными нейтрофилами, в составе экссудата примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.

Хронический бериллиоз часто называют "гранулематозный бериллиоз", потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. Гранулемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Лангханса или гигантских клеток инородных тел. В гранулемах, а иногда внутри гигантских клеток выявляются три типа включений:

- игольчатые кристаллические включения (спикулы) от 3 до 10 нм в длину, обладающие двойным лучепреломлением в поляризованном свете и состоящие их карбоната кальция;
- тельца Шаумана, пластинчатые концентрические включения, которые могут достигать 50 нм в своем наибольшем диаметре, состоящие из последовательных слоев протеинов, кальция и железа, окруженного маленькими кристаллами с двойным лучепреломлением;
- звездчатые ацидофильные остероидные тельца, которые, как правило, встречаются внутри гигантских клеток.

Описанные включения не являются специфическими для бериллиоза и в равной степени наблюдаются при саркоидозе и других повреждениях легких. В центре гранулем может наблюдаться некроз, что является свидетельством менее благоприятного течения заболевания. Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольким десятилетий. Для ее развития достаточно одной экспозиции вдыхания пыли бериллия из лопнувшей люминисцентной лампы. В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфотических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

(CH3)4Pb=ТЭС

Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. Только в Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон свинца ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и в среднем взрослый человек получает примерно от 150 до 400 мгр свинца и его концентрация в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинических признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.

38(+33,55 и др.). Патологии, связ. с промышл. химическими загрязнителями. Профилактика.

Доксидин – рак, врожд. дефекты, поражения печени

Загрязнители воздуха- астма, ОРЗ, поражение роговицы, рак легкого,

Асбест, формальдегид, пестициды - хронич. респираторные заболевания , рак, аллергии

Ртуть Кэролл: ("безумие шляпника") (Hg - для зеркал и пр-ва фетровых шляп): психические нарушения токс.характера

HgCl2- в фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах и фугицидах, à опасность для жилых помещений. Сейчас отравления Hg редки. Неск-ко лет назад - г. Минимата (Япония) - эпидемия отравления Hg чз консервы тунца ß один завод сбрасывал в Японское море отходы Hg р-е отравл-я.

Hg в краске для судов, находили в oкеане в небольших кол-вах. В min концентрациях Hg не аккумулир-ся. Bыдел-e чз почки, rectum, желчь, пот и слюну. Eжедневн. поступление этих доз à токс. последствия.

Производные Hg à инактив. энзимы (цитохромоксидаза (клет. дыхание)). Hg м. соединяться с SH и PO4-группами à поврежд-ся клет. мембраны. Соед-я Hg токсичнее Hg. Морф. изм-я при отравлении Hg - там, где Cmax(Hg), т.е. в полости рта, в желудке, почках и colon. M. страдать НС.

Острая интокс-я Hg . Возникает при массивном поступлении Hg или ее соед-й в организм. Пути поступления: ЖКТ, дыхательные пути, кожа. Морф. - в виде массивных некрозов в желудке, colon, а тж. острого тубулярного некроза почек. В головном мозге характерных повреждений не отмечается.

Хронич. интоксикация Hg . Более характ. изм-я. В рот. полости из-за выдел-я Hg gll. salivares возникает обильн. слюноотделение. Hg скапл-ся по краям десен à гингивит и окраскa десен, типа "Pb каемка". М. расшатываться зубы. Часто возникает хронич. гастрит + изъязвления слизистой. Поражение почек. В коре головного мозга - диссеминированные очаги атрофии.

Металлич. Hg (в термометрах) редко бывает опасной. Её испарение и вдыхание паров могут привести к развитию фиброза легких. Жидк. Hg раньше использовали для лечения упорных запоров, т.к. её ρ и F=mg à мощн. терапевтич. эффект. !!!признаков Hg интоксикации не наблюдалось.

Свинец

Отравление (сатурнизм) - пример наиболее частого забол-я, обусл. возд-ем окр. среды. В б.ч. случаев это поглощение малых доз и накопление их в организме, пока концентрация не станет критической.

Сущ. острая и хроническая форма. Острая возникает при попадании значительных доз чз ЖКТ или при вдыхании паров Pb, или при распылении Pb красок. Хроническая - наиболее часто у детей, лижущих поверхность окраш. Pb краской. Дети гораздо легче абсорбируют Pb. Хронич. oтравление при использ-и плохо обоженной керамич. посуды, покрытой эмалью, содержащей Pb, при употреблении зараж. H2O (канализационные трубы содержат Pb), при употреблении алкоголя, изготовл. в перегонном аппарате, содержащим Pb. Xронич. интоксикаця при наличии паров Pb при применени (CH3)4Pb=ТЭС при ожогах в качестве антишокового препарата.

Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. B Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон Pb ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и взрослый получает от 150 до 400 мгр Pb и C(Pb) в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинич. признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.

Попадая оральным путем, Pb абсорбируется в кишечнике à печень, откуда с желчью вновь попадает в duodenum. Часть Pb реабсорбируется, другая удаляется чз rectum. Если Pb попадает чз дых. пути, он быстро достигает кровотока и тогда его действие max. Из крови Pb экскретируется почками, часть à в костяи. Pb ингибирует действие многих энзимов, а также связывание Fe в организмеàв моче резко увеличивается количество своб. протопорфирина (четкий клинический признак сатурнизма).

Органаы - мишени при отравлении Pb: кроветворная и нервная системы, почки. Меньше - ЖКТ. Один из осн. признаков болезни – анемия (усиленный гемолиз). НС - поражение головного мозга и периферических нервов. Энцефалопатия чаще наблюдается у детей. Мозговые поражения + конвульсии и бред, иногда сонливость и кома. Из периферических нервов поражаются наиболее "активные" двигательные нервы мышц. Тяжелее всего страдают мышцы - разгибатели кисти, которая приобретает вид "рогов оленя". Паралич m. peroneus приводит к положению "согнутой ноги".

Признаки почечных нарушений менее очевидны. Обычно это дисфункция, обусловленная повреждением проксимальных извитых канальцев почек (синдром Фанкони (Fanconi)).

Для хронического сатурнизма характерно развитие хронического гингивита и появление в полости рта темной каемки на десне, так называемой, "свинцовой десны". Аналогичные изменения выявляются при отравлении ртутью и висмутом.

Интоксикация Pb м.б. предупреждена. Законы запрещают использовать краски на основе Pb.

Мышьяк As

As -изм в наше время – оч. редкая болезнь.Соли, оксилы и пары As оч. опасны. Препараты As исп-ся как гербициды для опрыскивания фруктов, как инсектициды, яды для крыс и во многих промышленных процессах. Различают острый и хронический As -изм.

Острое отравление, обычно при суициде, редко, но хроническое отравление из-за долгого контакта с As пылью, парами как в промышленности, так и в сельском хозяйстве нередко причина смерти.

Мех-м воздействия на клетку еще полностью неясен. As соединяется с SH-группами. При хронич. интоксикации As - в волосах, ногтях, эпидермисе. Возможно, As инактивирует энзимы, содерж. SH - группы и ингибирует дых. ферменты.

Предполагают, что As - депрессор ЦНС и ведет к параличу вазомоторных центров. В капиллярах форм-ся тромбы, к-рые м.б. причиной инфарктов мозга.

Если больной пережил 4-5 дней, в паренхиматозных органах (почки, печень и сердце) - жировая дистрофия. У этих больных быстро развивается кардиоваскулярный коллапс, депрессия ЦНСà комa и смерть чз неск. часов. При подостром течении болезни - рвота, бесконеч. профузный понос.

Для хронич. отравления As характ. быстро развивающиеся недомогание и мышечная слабость. Затем появляются онемение и периф. параличи. При хроническом течении заболевания основные повреждения - в пищеварительном тракте, НС и коже. В желудке и тонкой кишке - полнокровие, отек и мелкие эррозии. Повреждения головного мозга редки. Больше страдают периферические нервы. Характ. темно-коричневые пигментации в виде изолированных или сливающихся пятен на коже. На ладонях и стопах развивается гиперкератоз. В этих уч-ках часты эпидермоидные карциномы. В почках и в печени морф. изменения как при остром отравлении. Сейчас внимание ученых привлекли случаи развития рака легких и ангиосарком печени у виноградарей, имеющих контакт с пестицидами, содержащими As.

Облучение человека

природное - 87%, медицинское - 11,5%, смешанные виды - 0,5%, пс. испытаний ядерного оружия 0,5%, проф. – 0.1% à шум, вибрация, дискомфорт, заболевания ССС,ЦНС, ЖКТ, органов слуха.

Микроволны – изучается

Антибиотики, ферменты, вакцины, гормоны, витамины, корм. белок – снижение Ф-ции иммунной сист., аллергии, заболевания ЖКТ

Солнечная активность – корреляция с гинекологией, ишемией, инфарктами, инсультами

В-ва, загразняющие организм

Никотин – сердце, легкие, кишечник

As, NH3 – мозг

HCN - сердце

Mn, акролеин, тимол, фенол, его смолы, укс. и мурав. к-ты, бензпирен, его смолы, радиоакт. в-ва

Профессиональная онкопатия

деревообр. пром-сть, мебель, ремонт и пр-во обуви àопухоли носа и нос. пазух

резиновая пром-сть, пр-во красителей à рак мочевого пузыря

асбестовая (в т.ч. строит.) пром-сть, алюминиевая пром-сть, добыча гематита, цементное пр-воà рак легкого, рак желудка

пр-во изопропилового спирта, очистка никеляàопухоли дых. путей, носовых пазух

Факторы, влияющие на потери

-сейсмо-геогр х-ка р-на

-сейсмостойкость зданий

-плотность нас

-время суток землетрясения

Портрет потерь:-раненые женщины, дети

-большая часть легкораненые

-погибшие в осн.- дети и старики

Травмы: -мягкие ткани 60-70%

-кон-ти, таз 8%

-череп 15-37%

-позв –5-12%

Причины потерь : психич забол à CC , сах диабет, выкидыши, бешенство( скученность)

Извержение вулканов 760 всего.

1776г. о. Лаки (Исландия) гибель 25% чел 80% овец, àголод

Поражающие факторы

-ударная волна

-вторичный снаряд

-пепел àасфиксия

-газы (F2) отравление воды (эруптивные ,фумаральные)

пары СО2.SO2,H2, Ar, CH4 H2S.

Вторичные –цунами

- Оползни (малые,ср,большие, оч большие)

- Сели (каменные потоки)

- лавины

- пожары

- выход из строя электротехн коммуникаций

особые случаи:

- отравление Со (Новая Зел)

- слоновость

Наводнения (причины-обезлесивание)50% потерь при катастрофах

1960-1969 5,2 млн чел пострадало

1970-1979 15,4 млн чел пострадало

Категории наводнений : - низкие (раз в 5-10 лет)

Высокие (раз в 5-10 лет) частичн эвак

Выдающиеся ( раз в 5-10 лет) масс эвак

Катастрофические (раз в 5-10 лет) паралич хоз-ва, д-ти,гибель чел