Повышенное содержание любого лейкоцита в % - относительный нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, а если увеличено абсолютное содержание - абсолютный нейтрофилез и т.д.

Снижение содержания любого лейкоцита в % - относительная нейтропения и т.д., а снижение в абсолютных цифрах - абсолютная нейтропения, лимфопения, монопения.

3) индекс сдвига.(в норме 0,05)

4) наличие патологических форм лейкоцитов.

Лейкоцитоз встречаются наблюдается при остром повреждении тканей ( острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов) и носит реактивный, как защитное приспособление характер и его уровень соответствует степени повреждения.Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения - бластомогенные лейкоцитозы с очень большим колличеством лейкоцитов - 20000-50000, а при бластомогении 50000-1000000. Лейкоцитозы наряду с патологическими, могут быть и физиологическими - у новорожденных, беременных, алиментарный, миогенный. Механизмы лейкоцитоза - нейрогормональная регуляция, то есть симпатическая система увеличивает лейкоцитоз, и осуществляет перераспределение в кровеносном русле из маргинального (пристеночного) слоя в осевой кровоток, а парасимпатическая снижает. Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.

В патогенезе патологических лейкоцитозов выделяется 3 основных момента:

а) непосредственная стимуляция токсинами костного мозга,

б) стимуляция костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ,

в) действие лейкопоэтинов (белки образующиеся в почках при распаде лейкоцитов).

Лейкопении также могут быть физиологическими:во время сна,длительного белкового голодания,при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы. При ваготонии,при падении давления,при повышении аппетита,повышенной зябкости,выраженном красном дермографизме.

Патологическая лейкопения: развивается в разгар большинства вирусных заболеваний и брюшного тифа,при передозировке лекарственных препаратов,при спленомегалии (в норме селезенка продуцирует ингибиторы гемопоэза всех ростков, а все стимуляторы продуцируются в почках).

Лейкопения - признак недостаточности кроветворения. Причины: острые вирусные инфекции - грипп,корь,краснуха,хронические бактериальные инфекции,радиация,лекарственные препараты - иммунодепрессанты,тяжелые поражения печени - гепатит,цирроз.Также лейкопения может быть при дефиците железа и витамина B₁₂.

Механизмы лейкопении:

1) угнетение лейкопоэза, нарушения созревания и выхода в кровь,

2) повреждение в кровеносном русле - иммунными антителами, токсинами,

3) перераспределение - уход в ткани.

Признаки дегенерации лейкоцитов:

1) крупная токсогенная базофильная зернистость(коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов или токсичными продуктами);

2) вакуолизация цитоплазмы и ядра;

3) истощение зернистости в гранулоцитах,то есть клетки продуцируются токсически пораженным костным мозгом;

4) появление в цитоплазме телец Князькова - Деля,это остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты,чаще встречается у детей;

5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов;

6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных.

Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе, бывает и перераспределительный. Нейтропения отражает отсутствие реакции организма, является признаком повреждения, отражает угнетение гранулопоэза, но может быть и перераспределительной.

Эозинофилия часто отражает аллергизацию организма, сопутствует при паразитарных инвазиях. Эозинопения может являться признаком повреждения, но также отражает нормальную деятельность системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, включение которой имеет место при стрессе.

Лимфо-моноцитоз наиболее характерен при хронических инфекциях, снижение их количества может быть признаком иммунодефицита.

Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком.

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкозы (от греч. leuk - белый, относящийся к лейкоциту + os -патологический процесс, заболевание) — опухоли, возникающие из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.

В 1845 Virchow описал у человека заболевание, которое характеризовалось резким увеличением числа белых кровяных телец, и дал этой болезни название "лейкемия" или "белокровие". В 1868-1878гг. Neumann установил, что при лейкемии первичные изменения возникают в костном мозге. В 1921г. Ellerman применил термин "лейкоз".

Сегодня известны несколько групп этиологических факторов, роль которых в возникновении лейкозов не вызывает сомнения:

Вирусы. К настоящему времени выделено и детально охарактеризовано
несколько типов вирусов, вызывающих различные виды лейкозов у животных.
Как правило, это РНК-содержащие вирусы, а также ДНК-содержащие вирусы,
которые относятся к герпес-вирусам. Вопрос о роли вирусов в происхождении
лейкозов у человека остается спорным.

Химические канцерогенные вещества. Лейкозы у работающих на
химических предприятиях и имеющих профессиональные контакты с бензолом
и продуктами его метаболизма описаны более 30 лет назад. Сейчас известны и
другие химические агенты, играющие существенную роль в их инициации:
химические растворители, инсектициды, нефтепродукты. Преимущественными
вариантами лейкозов, возникающих под действием химических канцерогенных
веществ, являются миеломоноцитарные, моноцитарные лейкозы, эритромиелоз
и хронический миелолейкоз (ХМЛ).

Ионизирующая радиация. Отмечено четырехкратное увеличение риска
заболеть лейкозом у взрослых, живших и работавших
километровой зоне вокруг АЭС. Величина риска
увеличивалась по мере приближения к станции и коррелировала со временем
проживания в зоне Установлено также увеличение заболеваемости
лейкозами среди жителей Южного Урала, подвергшихся воздействию продуктов
деления урана в результате аварии на радиохимическом предприятии "Маяк" в
1957-1958 гг.

Первые сообщения о росте числа лейкозов у пострадавших в Хиросиме и Нагасаки появились спустя полтора года после взрыва атомных бомб, первый пик заболеваемости зарегистрирован через 5-6 лет. В целом, рост заболеваемости лейкозами наблюдался в течение 40 лет после бомбардировки. Среди радиационно-индуцированных лейкозов преобладают хронические и острые миелоидные лейкозы (у взрослых), острые лимфобластные лейкозы (у детей).

Генная патология. В качестве возможных факторов наследственной
предрасположенности к лейкозам называют сниженную резистентность
хромосом к действию мутагенных агентов (феномен "хромосомной
нестабильности"), а также недостаточную активность ферментных систем
репаративного синтеза нуклеиновых кислот.

Согласно мутационно-клоновой теории, под действием канцерогенов возникает мутация в одной гемопоэтической клетке П-П1 классов. В результате изменяется пролиферация и дифференцировка мутировавшей клетки. Безудержное размножение этих клеток приводит к формированию клона "однотипных" опухолевых клеток. Это — моноклоновая стадия. В этот период опухолевые клетки чувствительны к химиотерапии. Важным условием, способствующим появлению мутировавших клеток, является снижение активности антимутационных механизмов противоопухолевой защиты.

В соответствии с современными представлениями злокачественная трансформация гемопоэтической клетки происходит в результате нарушения функции протоонкогенов и генов-супрессоров опухолевого роста. Эти гены в норме участвуют в регуляции клеточного цикла и дифференцировки. Их мутации могут сопровождаться повышением пролиферативного потенциала клетки.

Существуют две модели, которою описывают развитие хронических и острых лейкозов:

-         Модель пошагового онкогенеза. Трансформация нормальной клетки в опухолевую происходит в результате единственной мутации "ключевого гена". Дополнительные мутации ("шаги") обеспечивают прогрессирование опухоли. Так развиваются хронические лейкозы.

 - Модель "генетического груза". Развитию опухоли может предшествовать накопление в геноме некоторого количества мутаций. Это называется "генетическим грузом", который повышает способность клетки к пролиферации. "Генетический груз" может долгое время не проявляться вследствие функционирования генов-супрессоров опухолевого роста. Если же в последующем возникают мутации в генах-супрессорах, то клетка начинает интенсивно делиться. Появляется большое количество лейкозных клеток. Так развиваются острые лейкозы.

В процессе развития лейкоза происходят качественные изменения опухолевых клеток - формируется опухолевая прогрессия. К ее основным проявлениям относят следующие:

− трансформация лейкозов из моноклоновых в поликлоновые (новые клоны
появляются вследствие повторных мутаций);

− переход лейкозов от алейкемической формы к лейкемической;

− метастазирование лейкозных клеток в органы и ткани, которые в норме в
гемопоэзе не участвуют;

− угнетение нормальных ростков кроветворной ткани с развитием анемии,
тромбоцитопении, лейкопении;

− снижение числа зрелых лейкоцитов и увеличение количества властных
форм;

− уменьшение (утрата) ферментной специфичности лейкозных клеток;

− нарастание признаков клеточного атипизма;

− формирование устойчивости к воздействию противоопухолевых препаратов ускользание" лейкозов от лечения.

Процесс опухолевой прогрессии является основой формирования атипизма роста, обмена, функции и структуры лейкозных клеток. В костном мозге при лейкозах выявляются признаки патологического "омоложения" состава гемопоэтических клеток. Увеличивается число делящихся лейкозных клеток (в основном II-III классов), нарастает количество атипичных бластов. В основе этого явления лежит возрастание числа пролифилирующих лейкозных клеток, а также торможение или блокада процесса их созревания.

По морфологии клеток лейкозы делят на:

- острые, при которых основу опухоли составляют молодые, так называемые
властные клетки (клетки II, III, IV классов гемопоэза). Опухолевые клетки
утрачивают способность к дифференцировке.

- хронические, при которых субстрат опухоли составляют созревающие и зрелые клетки. Опухолевые клетки сохраняют способность к дифференцировке.

Властные клетки при остром лейкозе морфологически трудно различимы, но могут быть дифференцированы с помощью цитохимических методов. Исходя из этого было предложено подразделять острые лейкозы на острые лимфобластные и острые нелимфобластные.

В 1995 г. Европейской группой по иммунологической характеристике лейкозов была предложена иммунологическая классификация острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ). В соответствии с этой классификацией выделяют 4 варианта Т-ОЛЛ и 4 варианта В-ОЛЛ.