Источником лейкозных клеток при хронических лейкозах служат те же клетки, что и в случае острых лейкозов, но при хронических лейкозах опухолевые клетки "дозревают" до более поздних стадий. Хронические лейкозы подразделяют на миелоидные (хронический миелолейкоз), лимфоидные (хронический лимфолейкоз и волосатоклеточный лейкоз), моноцитарные (миеломоноцитарные), эритроцитарные (истинная полицитемия) и мегакариоцитарные.

В зависимости от общего количества лейкоцитов и наличия властных клеток в периферической крови выделяют четыре формы лейкоза:

 1. Лейкемическая: -число лейкоцитов более 50 10⁹л. -большое количество бластов

2. Сублейкемическая:

-число лейкоцитов выше нормы, но до 50 10'л. -большое количество бластов

3. Лейкопеническая:

-число лейкоцитов ниже нормы; -наличие властных клеток.

4. Алейкемическая:

-число лейкоцитов в пределах нормы;

-бластные клетки не обнаруживаются. В этом случае леикозные клетки обнаруживаются лишь в ткани костного мозга.

 Особенности гематологической картины при некоторых лейкозах

Для острого миелоидного лейкоза характерно наличие признака " hiatus leukaemicus " (лат. hiatus — ворота, провал, отсутствие). Лейкемический провал характеризуется:

-         наличием в крови бластных лейкозных клеток (как правило,
нейтрофильного ряда);

- наличием зрелых сегментоядерных нейтрофилов;

- отсутствие молодых или нескольких переходных форм, например, миелоцитов, промиелоцитов.

Причиной лейкемического провала является торможение или блок процесса созревания лейкозных клеток.

При хроническом миелолейкозе наблюдается так называемая эозинофшъно-базофилъная ассоциация лейкоцитов. Она характеризуется одновременным существенным увеличением количества лейкозных базофилов и эозинофилов в периферической крови. Этот признак является следствием того, что в костном мозге образуется большое количество атипичных бластных клеток и их предшественников миелоцитарного «ростка» гемопоэза. Из них созревает соответственно и большее количество зрелых форм лейкозных гранулоцитов, в том числе эозинофилов и базофилов.

Спутником большинства лейкозов является анемия. При острых лейкозах она прогрессирует быстро, при хронических медленно. Ведущие механизмы формирования анемии при лейкозах:

- подавление пролиферации клеток эритропоэтического «ростка» гемопоэза метаболитами лейкозных клеток;

- интенсивная утилизация атипичными клетками субстратов обмена веществ;

- торможение деления нормальных стволовых клеток в связи с избытком атипичных клеток II и III классов (механизм отрицательной обратной связи);

- образование "антиэритроцитарных" антител и Т-лимфоцитов-киллеров (при лимфобластных лейкозах);

- расселение клеток лейкозного ростка гемопоэтической ткани по территориикостногомозгас "вытеснением" эритроцитарного "ростка" гемопоэза;

- фиброзные изменения в костном мозге, сопровождающиеся уменьшением
массы гемопоэтической ткани.

Тромбоцитопения при лейкозах обусловлена теми же факторами, что и анемия.

При хроническом лимфолейкозе в периферической крови преобладают зрелые узкоплазменные лимфоциты, содержание которых может достигать 80% и более. В мазке крови часто видны тени Боткина-Гумпрехта( остатки разрушенных при приготовлении мазка неполноценных лимфоцитов).

Общие нарушения проявляются в виде ряда синдромов: анемического, геморрагического, инфекционного, метастатического и интоксикационного. Геморрагический синдром формируется вследствие поражения сосудов лейкозными инфильтратами в условиях развития тромбоцитопении и снижения свертываемости крови (из-за недостаточного образования факторов свертывания крови при общей интоксикации организма). Проявлениями геморрагического синдрома являются кровотечения из десен, носа, кишечника, возможны кровоизлияния в жизненно важные органы.