Больному с лечебной целью ввели глутаминовую кислоту. Отмечено повышение уровня аланина. Опишите механизм процесса
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Лаборатораня №13

1.Внутриклеточным фер.2.Принцип метода-В результате переаминирования, происходящего под действием АлАТ и АсАТ, образуются ПВК и ЩУК. ЩУК способна в процессе ферментативной реакции превращаться в ПВК. При добавлении 2,4 динитрофенилгидрозина образуется гидразон ПВК. Гидразон ПВК в щелочной среде дает окрашивание, интенсивность которого пропорциональна количеству образовавшейся ПВК.
3.инфаркт миокарда,
некроз печени(заболевания печени),стенокардия,острый панкреатит,Еще концентрация фермента повышаться при травмирования, получения ожога, начала процесса отмирания клеток мышц, под воздействием теплового удара. В послеоперационный период.У ребенка, может указывать на наличие гепатита, мышечной дистрофии, острого миокардита,желтухе.4. Коэффициент де Ритиса (известное также как АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ) — соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Значение коэффициента в норме составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75[1][2]. 5.5.У здорового человека коэффициент де Ритиса лежит в диапазоне от 0,91 до 1,75. Отклонение этого показателя от нормы в большую сторону свидетельствовать о проблемах с сердцем. Так, при инфаркте миокарда он часто превышает 2. Если анализ крови дает результаты ниже 1, то дальнейшему обследованию подлежит печень. Исключение составляет дельта-гепатит, при котором значения коэффициента могут быть повышены. Важно, что при гепатитах A и B изменения в показателях крови проявляются за 10–15 дней до появления основных симптомов заболевания, снижаясь до 0,55–0,83 ,при заболевании печени
меньше 1 – вирусные гепатиты;
1 и более – хронические гепатиты и дистрофические поражения печени;
2 и более – алкогольные поражения печени.






Задачи.

Больному с лечебной целью ввели глутаминовую кислоту. Отмечено повышение уровня аланина. Опишите механизм процесса.

Ответ. Глутаминовая кислота вступает в реакцию трансаминирования с пируватом, при этом образуются 2-оксоглутарат и аланин.

В приемный покой больницы поступил мужчина с жалобами на острые боли в области сердца. Врач заподозрил инфаркт миокарда и предложил исследовать активность аминотрансфераз в крови. Активность каких аминотрансфераз необходимо определить и почему изменится их активность?

Ответ. Аминотрансферазы являются внутриклеточными ферментами. Повышение их активности в сыворотке крови свидетельствует о разрушении клеток. Этот факт используется для диагностики заболеваний, сопровождающихся массированным разрушением клеток. Таким заболеванием является инфаркт миокарда. В этом случае для диагностики используется определение активности аспартатаминотрансферазы, так как она преобладает в кардиомиоцитах.

3. В моче пациента обнаружена гомогентизиновая кислота. Объясните:т а) каково происхождение гомогентизиновой кислоты; б) содержится ли гомогентизиновая кислота в моче здоровых людей?

Ответ. Гомогентизиновая кислота является промежуточным метаболитом в обмене тирозина. В моче здоровых людей эта кислота не обнаруживается, так как в ходе метаболизма она превращается в фумарат и ацетоацетат.

4.Альбиносы плохо переносят воздействие солнца – "загар" не развивается, а появляются ожоги. Каковы биохимические причины возникновения альбинизма?

Ответ: Не синтезируется тирозиназа, которая катализирует превращение тирозина в диоксифенилаланин (ДОФ1) в меланоцитах. В результате дефекта тирозиназы нарушается синтез пигментов маланинов. Клиническое проявление альбинизма – отсутствие пигментации кожи и волос

При исследовании мочи новорожденного обнаружено увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты. О чем это свидетельствует? Каковы причины этого состояния? Что должен предпринять врач в таком случае? Что будет с ребенком, если врач не обратит на это внимание?

Ответ: Это свидетельствует о фенилкетонурии. Причиной этой патологии являются мутации в гене фенилаланингидроксилазы, которые приводят к снижению или полной потере активности этого фермента. В результате повышается концентрация фенилаланина, фенилпирувата и фениллактата, которые оказывают токсическое действие на клетки мозга. Врач должен назначить диету, богатую тирозином, но обедненную фенилаланином. У больного нарушится умственное и физическое развитие, пигментация. При отсутствии лечения больные не доживают до 30 лет.

Лабораторная №12

1.принцип метода определения белка в сыворотке крови Белки реагируют в щелочной среде с сульфатом меди с образованием комплексных соединений, окрашенных в фиолетовый цвет. По интенсивности окрашивания, которое пропорционально количеству белка, определяют содержание его в сыворотке крови.

2. На основании результатов определений оптической плотности стандартных растворов белка строят соответствующий график

3.Что такое контрольная проба и зачем она нужна  Контрольная проба — часть индивидуальной или средней пробы, предназначенная для анализа. Она хранится на случай арбитражного анализа

4.Почему при определении белка в сыворотке кров используют зеленый светофильтр длине волны 500 — 560 нм ,поэтому зеленый светофильтр

5.По какой формуле рассчитывается концетрация белка? Содержание общего белка в сыворотке рассчитывают по стандарту (калибратор) по формуле:

Dоп С(г/л) = ------------ ´ Скалиб, Dкалиб

где С – концентрация общего белка в анализируемой пробе, г/л; Dоп– оптическая плотность опытной пробы; Dкалиб– оптическая плотность калибровочной пробы; Скалиб– концентрация общего белка в калибраторе. При содержании общего белка в пробе свыше 150 г/л (точка вне зоны линейности калибровочного графика), анализируемую сыворотку следует развести 1:1 физиологическим раствором и повторить измерение, а полученный результат расчета умножить на 2.

6.Каково содержание белка в сывороте здорового человека? Нормальное содержание белка в крови – 60 - 75 г/л.

7. На чем основан принцип метода определения белка в моче? Метод основан на свойстве сульфосалициловой кислоты денатурировать белок, вызывая помутнение раствора. Интенсивность помутнения пропорциональна содержанию белка в моче.

8. Каково содержание белка в суточной моче у здорового человека? Моча здорового человека содержит минимальные количества белка (около 40мг в сутки), не обнаруживаемые качественным реакциями. Выделение белка в количестве более 4,5 мг в час, при котором качественные пробы становятся положительными, называют протеинурией.

9. Принцип метода определения кислотности желудочного сока. При исследовании кислотности желудочного сока определяют несколько показателей: общую кислотность, свободную HCl, связанную HCl, общую HCl. Под общей кислотностью понимают сумму всех кислореагирующих веществ: свободная HCl, связанная HCl, органические кислоты, кислые фосфорнокислые соли. Под связанной HCl понимают кислоту, связанную с белками, общая HCl определяется как сумма свободной и связанной HCl. Определение всех показателей кислотности проводится титрованием 0,1Н раствором едкого натра в присутствии разных индикаторов.

10)Свободной соляной кислотой желудочного сока понимают солянуб кислоту которая не связана с белками и продуктами их переваривания
11)Соляную кислоту, связанную с белками и продуктами их переваривания, называют связанной соляной кислотой
12)Кислая реакция желудочного сока обусловлена присутствием соляной кислоты, гидрофосфатов, а при патологических процессах – молочной кислоты и жирных кислот. Совокупность всех веществ, способных быть донорами протонов, желудочного сока, составляют общую кислотность
13)


14)свободная HCl -20-40 ммоль/л; связанная – 2-15 ммоль/л; общая кислотность 40-60 ммоль/л.
Нормальные показатели кислотности желудка являются следующими:
Нормальные показатели натощак в теле — 1,5-2,0 рН.
Максимальный показатель — 0,86 рН.
Минимальный — 8,3 рН.
Кислотность в антальном отделе — 1,3-7,4 рН.
Кислотность в эпителиальном слое — 7,0 рН

15)ахилия-отсутствие соляной кислоты и фермента пепсина в желудочном соке.
Ахилия желудка (в узком смысле слова) — патологическое состояние, связанное с нарушением секреторной функции желудка, характеризующееся отсутствием пепсина, желудочного фермента, расщепляющего диетические белки. Такому состоянию предшествует ахлоргидрия — прекращение выработки соляной кислоты. Соляная кислота не только способствует преобразованию продуцируемого клетками желудка пепсиногена в пепсин, но и обеспечивает активность последнего. Поэтому под ахилией желудка принято подразумевать полное отсутствие его секрета, включая как ферменты, так и соляную кислоту
16) Кислотность при злок. Опух будет ниже нормы

17) Так, снижение уровня соляной кислоты может наблюдаться при различной этиологии гастритах, дуоденитах, гастродуоденитах, язвенной болезни. Также являться последствием длительного приема лекарственных препаратов, химических ожогов или отравлений(переваривание белков станет медленным) .
Снижение уровня кислотности приводит к нарушениям пищеварительных процессов. Пища, попадая в желудок, не переваривается, а начинается процесс ее разложения, что вызывает болезненные ощущения в области эпигастрия.
Кроме того, нарушается процесс эвакуации пищи из желудка, а выделяемые в ходе гнилостных процессов токсины, вызывают тошноту, рвоту, а также могут привести к общей интоксикации организма.
18)Повышенная кислот ность желудочного сока. Она обычно сопровождается изжогой, диареей и может быть симптомом язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперацидного гастрита.
19)Молочная кислотаобнаруживается в желудочномсоке при раке желудка, сопровождающемся ахлоргидрией и задержкой эвакуации пищи. У таких больных желудочное содержимое носит застойный характер, отмечается брожение углеводов с образованием молочной кислоты.
















Какие биохимические исследования вы провели бы у пациента при заболевании поджелудочной железы и что при этом ожидали бы увидеть, если известно, что больной обратился в поликлинику на 5-й день после обострения заболевания?

ОТВЕТ: При подозрении на панкреатит необходимо определить активность амилазы к сыворотке крови и моче. На 5-й день активность амилазы в сыворотке крови будет нормальной, а моче высокой. Активность липазы останется высокой.

Задача№6

Лаборатораня №13

1.Внутриклеточным фер.2.Принцип метода-В результате переаминирования, происходящего под действием АлАТ и АсАТ, образуются ПВК и ЩУК. ЩУК способна в процессе ферментативной реакции превращаться в ПВК. При добавлении 2,4 динитрофенилгидрозина образуется гидразон ПВК. Гидразон ПВК в щелочной среде дает окрашивание, интенсивность которого пропорциональна количеству образовавшейся ПВК.
3.инфаркт миокарда,
некроз печени(заболевания печени),стенокардия,острый панкреатит,Еще концентрация фермента повышаться при травмирования, получения ожога, начала процесса отмирания клеток мышц, под воздействием теплового удара. В послеоперационный период.У ребенка, может указывать на наличие гепатита, мышечной дистрофии, острого миокардита,желтухе.4. Коэффициент де Ритиса (известное также как АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ) — соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Значение коэффициента в норме составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75[1][2]. 5.5.У здорового человека коэффициент де Ритиса лежит в диапазоне от 0,91 до 1,75. Отклонение этого показателя от нормы в большую сторону свидетельствовать о проблемах с сердцем. Так, при инфаркте миокарда он часто превышает 2. Если анализ крови дает результаты ниже 1, то дальнейшему обследованию подлежит печень. Исключение составляет дельта-гепатит, при котором значения коэффициента могут быть повышены. Важно, что при гепатитах A и B изменения в показателях крови проявляются за 10–15 дней до появления основных симптомов заболевания, снижаясь до 0,55–0,83 ,при заболевании печени
меньше 1 – вирусные гепатиты;
1 и более – хронические гепатиты и дистрофические поражения печени;
2 и более – алкогольные поражения печени.






Задачи.

Больному с лечебной целью ввели глутаминовую кислоту. Отмечено повышение уровня аланина. Опишите механизм процесса.

Ответ. Глутаминовая кислота вступает в реакцию трансаминирования с пируватом, при этом образуются 2-оксоглутарат и аланин.

В приемный покой больницы поступил мужчина с жалобами на острые боли в области сердца. Врач заподозрил инфаркт миокарда и предложил исследовать активность аминотрансфераз в крови. Активность каких аминотрансфераз необходимо определить и почему изменится их активность?

Ответ. Аминотрансферазы являются внутриклеточными ферментами. Повышение их активности в сыворотке крови свидетельствует о разрушении клеток. Этот факт используется для диагностики заболеваний, сопровождающихся массированным разрушением клеток. Таким заболеванием является инфаркт миокарда. В этом случае для диагностики используется определение активности аспартатаминотрансферазы, так как она преобладает в кардиомиоцитах.

3. В моче пациента обнаружена гомогентизиновая кислота. Объясните:т а) каково происхождение гомогентизиновой кислоты; б) содержится ли гомогентизиновая кислота в моче здоровых людей?

Ответ. Гомогентизиновая кислота является промежуточным метаболитом в обмене тирозина. В моче здоровых людей эта кислота не обнаруживается, так как в ходе метаболизма она превращается в фумарат и ацетоацетат.

4.Альбиносы плохо переносят воздействие солнца – "загар" не развивается, а появляются ожоги. Каковы биохимические причины возникновения альбинизма?

Ответ: Не синтезируется тирозиназа, которая катализирует превращение тирозина в диоксифенилаланин (ДОФ1) в меланоцитах. В результате дефекта тирозиназы нарушается синтез пигментов маланинов. Клиническое проявление альбинизма – отсутствие пигментации кожи и волос

При исследовании мочи новорожденного обнаружено увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты. О чем это свидетельствует? Каковы причины этого состояния? Что должен предпринять врач в таком случае? Что будет с ребенком, если врач не обратит на это внимание?

Ответ: Это свидетельствует о фенилкетонурии. Причиной этой патологии являются мутации в гене фенилаланингидроксилазы, которые приводят к снижению или полной потере активности этого фермента. В результате повышается концентрация фенилаланина, фенилпирувата и фениллактата, которые оказывают токсическое действие на клетки мозга. Врач должен назначить диету, богатую тирозином, но обедненную фенилаланином. У больного нарушится умственное и физическое развитие, пигментация. При отсутствии лечения больные не доживают до 30 лет.

Дата: 2019-03-05, просмотров: 1391.