Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

Классификация

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, ана- филактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений. С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

Травматический шок возникает: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) вследствие ожоговой травмы (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры – холодовой шок; г) в результате электротравмы – электрический шок. Патогенез: В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей. Имеет значение не только общий объем кровопотери, но и скорость кровотечения. При медленной кровопотере \ ОЦК на 20-30% вызывает заметное \ АД, а при быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) – основное патогенетическое звено травматического шока. Фазы шока: 1 – Эректилъная фаза – короткая, наступает сразу после травмы, хар-ся напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден. 2 – Торпидная фаза – заторможенность, \ АД, нитевидный пульс. 4 степени торпидной фазы шока.

I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже. Лечение: первая помощь: 1 – остановка кровотечения (наложением жгута, тугой повязки, пережатием поврежденного сосуда), 2 – обеспечение проходимости дыхательных путей (повернуть голову пострадавшего набок, очистить полость рта, зпрокинуть его голову назад или вывести вперед нижнюю челюсть; возможно использование воздуховода), 3 – трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль), 4 – адекватное обезболивание (ненаркотические – анальгин, кеторол; и наркотические анальгетики – промедол, омнопон; закись азота с О2 1:1), 5 – иммобилизация при переломах (шина), щадящая транспортировка.

Термические ожоги и ожоговая болезнь, классификация, расстройства организма при ожогах, определение площади и степени ожога, первая помощь и лечение ожоговой болезни.

Ожог - повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.

Классификация

По обстоятельствам получения ожога выделяют три группы ожогов:

• производственные;

• бытовые;

• военного времени.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды ожогов:

• термические;

• химические;

• электрические;

• лучевые.

По локализации выделяют следующие ожоги:

• функционально активных частей тела (конечностей);

• неподвижных частей тела (туловища);

• лица;

• волосистой части головы;

• верхних дыхательных путей;

• промежности.

По глубине поражения

• I степень - поражение на уровне эпидермиса, проявляющееся гиперемией и отёком кожи.

• II степень - повреждение всего эпителия с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью.

• III степень - некроз кожи. Выделяют Ша и Шб степени:

- Ша степень - некроз эпителия и поверхностных слоев дермы;

- Шб степень - некроз всех слоев дермы вместе с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами с переходом на подкожную клетчатку.

• IV степень - некроз всей кожи и глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасции, мышц, костей).

Ожоги I, II и Ша степеней относят к поверхностным, а IIIб и IV - к глубоким.

В оценке тяжести повреждения и выборе плана лечения, кроме глубины ожога, большое значение имеет определение его площади, обычно выражаемой в процентах общей поверхности тела

Метод А. Уоллеса - «правило девяток». В соответствии с ним площадь поверхности всех основ-

ных частей тела составляет 1-2 девятки (9% всей поверхности тела) - соответственно 9 и 18%

Метод И.И. Глумова - «правило ладони». В соответствии с ним площадь ожога сравнива- ется с площадью ладони пострадавшего, равной 1% всей поверхности тела.

Метод Б.Н. Постникова - предложил на- кладывать на обожжённую поверхность стерильную марлю или целлофан и на них наносить контуры ожога.После этого вырезанные листы накладывают на сетку, состоящую из квадратов с известной площадью (миллиметровую бумагу), и высчитывают абсолютную площадь повреждения. Затем по отношению к общей площади поверхности тела определяют площадь поражения в процентах

Схемы Вилявина -. Это схема передней и задней поверхностей тела, при этом различные по глубине ожоги обозначены разными цветами или штриховкой

ожог характеризуют дробью, в числителе которой площадь поражения (в скобках - площадь глубоких ожогов), а в знаменателе - степень ожога. Кроме того, перед дробью указывают этиологический фактор (термический, химический или лучевой ожог), а после неё - основные зоны поражения (голова, шея, туловище и др.).

Чем тяжелее ожог, тем более выражены морфологические изменения поражённых тканей и разнообразнее клиника.

Ожог I степени

Ожог I степени характеризуется поверхностным повреждением эпидермиса. Для этой степени характерна резкая гиперемия, отёк кожи и боль. При осмотре места повреждения сразу же после ожога можно уви- деть, что область поражения ярко-розового цвета, отёчна и несколько приподнята над окружающими здоровыми участками. Через несколько дней верхний слой эпителия высыхает, сморщивается и слущивается.

Ожог II степени

Внешний вид ожога II степени достаточно типичен. Поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы выражается покраснением кожи, её отёком и образованием тонкостенных пузырей, наполнен- ных серозной жидкостью за счёт расширения капилляров и нарушения их проницаемости. К 10-12-му дню происходит самостоятельная эпителизация. Рубцов не образуется.

При ожогах I-II степени кровообращение и чувствительность сохранены. При этих ожогах реактивно-воспалительные процессы не сопровождаются нагноением, после воспаления происходят регенерация эпителия и заживление раневой поверхности.

Для ожогов Ша, Шб и IV степеней характерно омертвение тканей в момент ожога с образованием струпа. После этого развивается гнойно-демаркационное воспаление в ране, за счёт него некроз отторгается, рана очищается. Затем наступает фаза регенерации: образуются грануляции, происходят эпителизация и рубцевание.

Ожоговая болезнь —комплексклинических синдромов, возникающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни превалируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период-ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхности, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по механизму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока являются пролонгированное течение его эректильной фазы, что определяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемия — начинается с момента нормализации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде заторможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития интоксикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Одновременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и склонность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). III период—септикотоксемия — начинается с момента начала отторжения некротического струпа и развития нагноения раны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В период септикотоксемии усугубляются анемия и гипопротеинемия. Наиболее частым осложнением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, является ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по сути, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объективным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушенные волосяные фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекцияанемиигемотрансф узией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сбалансированных смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных процессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характеризуется функциональными остаточными нарушениями, недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).