Резус-фактор присутствует в крови 85% людей, а у 15% отсутствует.

Система антигенов резус представлена пятью основными антигенами: D, C, с, Е, e.  

Номенклатура Dd, Cc, Ее была предложена Р. Фишером и Р. Рейсом. Другая номенклатура (Rh-Hr) была введена А. Винером. Он обозначил шесть резус-антигенов следующим образом: Rh₀ (D), rh'(C), rh»(E), Hr_o(d), hr'(c), hr»(e).

Указанные пять антигенов резус (исключая антиген d) встречают в эритроцитах в виде одного из 18 возможных сочетаний

Наиболее активен из всех антигенов Rh_o(D) - резус-фактор. В зависимости от его наличия или отсутствия кровь людей делят на резус-положительную (Rh⁺⁾ и резус-отрицательную (Rh^-).

Иначе подходят к оценке резус-принадлежности доноров. Необходимо дополнительное исследование крови доноров по факторам Е и С. Резус-отрицательными могут быть только доноры, в крови которых отсутствуют все три антигена (D, С, Е). Такой подход к оценке резус-принадлежности доноров позволяет исключить возможность сенсибилизации реципиента к любому из трёх основных антигенов: Rh_o(D), rh'(C), rh»(E).

В повседневной практике переливания крови ограничиваются определением у реципиента только антигена Rh_o(D).

Способы определения резус-фактора

1. Способы определения Rh₀(D) в клинической практике

В клинических условиях (в приёмном покое, хирургическом отделении, операционной), где нет специального лабораторного оборудования, используют экспресс-методы определения Rh_o(D) (D-фактора).

Исследование проводят в центрифужных пробирках объёмом не менее 10 мл. На дно пробирки вносят одну каплю стандартного универсального реагента, представляющего собой антирезусную сыворотку группы АВ(IV), разведённую 33% раствором декстрана. Затем в неё добавляют одну каплю исследуемой крови (или эритроцитов). Круго- вым вращением пробирки содержимое размазывают по её внутренней поверхности таким образом, чтобы содержимое растеклось по стенкам. Это значительно ускоряет агглютинацию и делает её крупнолепестковой. Агглютинация на стенках пробирки наступает, как правило, в течение первой минуты, но для образования устойчивого комплекса антиген-антитело и чёткой агглютинации наблюдать следует не менее 3 мин. Затем для исключения неспецифической агрегации эритроцитов в пробирку добавляют 2-3 мл физиологического

раствора и перемешивают путём одно-двукратного перевертывания пробирки (без взбалтывания!).

Наличие агглютинации (крупные хлопья на фоне просветлённой жидкости) указывает на резус-положительную принадлежность исследуемой крови. Отсутствие агглютинации (в пробирке гомогенно окрашенная розовая жидкость) свидетельствует о резус-отрицательной принадлежности исследуемой крови.

2. Лабораторные способы определения резус-фактора

- Метод агглютинации в солевой среде

- Метод агглютинации в присутствии желатина

- Непрямой антиглобулиновыи тест (реакция Кумбса)

- Реакция с анти-D-моноклональными антителами

В настоящее время антиген Келл (К1) по значимости для проблем трансфузиологии стоит на втором месте после Rh0 (Д). Лица с положительным Келл-факторо составляют в среднем 10%. Для предупреждения сенсибилизации людей Келл-фактором Келл-лоложительные доноры из донорства эритроцитмий массы исключаются. При переливании корректоров плазменно- коагуляционного гемостаза (все виды плазмы), тромбоцитного концентра­та, лейкоцитного концентрата антиген Келл не учитывают.

В норме в крови как резус-положительных, так и резус-отрицательных людей антирезусных антител нет. Причины их появления в сыворотке резус-отрицательных людей следующие:

• резус-конфликт при беременности;

• переливание резус-положительной крови;

• искусственная иммунизация добровольных доноров.

Резус-конфликт

Система резус-фактора играет большую роль в акушерстве и гинекологии. Во время беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом может происходить иммунизация беременной и образование у неё антител анти-D, которые из её крови проникают через плацентарный барьер, попадают в кровоток плода и повреждают его резус-положительные эритроциты и органы кроветворения. Возникает резус-конфликт. Указанные изменения ведут к развитию гемолитической болезни, имеющей симптомы различной степени выраженности: от анемии, выраженной желтухи и отёка плода до нарушения беременности и мертворождения.

Первая беременность, как правило, заканчивается рождением здорового ребёнка, происходит только сенсибилизация матери к антигену D. В последующем, если снова развивается резус-положитель- ный плод, тяжесть проявления и последствий резус-конфликта нарастает.

Переливание резус-несовместимой крови

Аналогичен механизм патологических изменений при переливании резус-несовместимой крови. Первое переливание резус-положи- тельной крови резус-отрицательному несенсибилизированному больному может не сопровождаться явлениями несовместимости, но обязательно приведёт к образованию антирезусных антител (сенсибилизации). При последующих трансфузиях этому больному резусположительной крови возникает несовместимость по Rh-фактору. Развитие резус-несовместимости опасно и при переливании резусположительной крови резус-отрицательной женщине, сенсибилизированной к резус-фактору во время беременности.

Кровотечение и кровопотеря, понятие, классификация, причины. Реакция организма на кровопотерю, патофизиологические и компенсаторные механизмы, развивающиеся при этом. Механизмы гемостаза, методы его исследования.

Кровотечение - истечение (выхождение) крови из просвета кровеносного сосуда вследствие его повреждения или нарушения проницаемости его стенки.

Потеря 50% ОЦК в течение нескольких минут ведет к смерти. Потеря 1/3 или 1/4 ОЦК за короткое время также смертельно опасно. Потеря этих же объемов крови за более длительный промежуток времени, позволяя включиться компенсаторным механизмам, является менее опасным. Кроме тахикардии, тахипноэ и выброса кропи из депо, важнейшим компенсаторным механизмом при кровопотере является спазм периферических капилляров в результате активации симпато-адреналовой системы. Это позволяет организму сохранить приемлемое кровообращение сердца и мозга-«централизацией кровообращения». Сокращение кровотока в периферических капиллярах сопровождается склеиванием находящихся там эритроцитов с образованием микротромбов или так называемых «сладжей», что еще больше усугубляет нарушение микроциркуляции, ведущее к нарушениям обмена веществ, вследствие отсутствия поступления кислорода организм переходит на анаэробный путь гликолиза, при котором происходит образование молочной кислоты (лактат). Молочная кислота приводит к набуханию эндотелия капилляров, еще больше усугубляющему микроциркуляцию.

В первые минуты и часы массивная кровопотеря сопровождается падением АД, но с сохранением нормальных показателей гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. Эта стадия кровопотери характеризуется как стадия гиповолемии. Через несколько часов в сосудистое русло для восстановления ОЦК начинается приток межтканевой жидкости, что сопровождается разжижением крови (гемодилюция) с падением гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита. Эта фаза характеризуется как фаза гид-ремии. В последующем под влиянием вырабатываемого на фоне анемии эритропоэтина усиливается регенерация эритроцитов с нормализацией показателей красной крови. Эта фаза характеризуется как фаза регенерации.

Классификация кровотечений

 1. По причине возникновения:

а) нарушение целостности сосуда: травма (закрытая, открытая), аррозия стенки сосуда (гной, опухоль, язвенный процесс);

б) повышение проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения): цинга, сепсис, капилляротоксикоз, скарлатина;

в) снижение свертывающих свойств крови:  наследственное отсутствие плазменных факторов свертывания VIII, IX (гемофилия А, В), болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура),  лейкоз, холемия (механическая желтуха), назначение антикоагулянтов (лекарственные кровотечения), ДВС-синдром, повышение артериального давления,

2. По анатомическому признаку: артериальное, капиллярное, венозное, паренхиматозное.

3. По клиническим признакам: - наружные кровотечения, скрытые, внутренние (в полости тела и в просвет полых органов), - в ткани тела (гематома и кровоизлияния),  смешанные.

4. По времени возникновения: первичные, вторичные (ранние, поздние).

5. По тяжести течения: легкие, тяжелые, средние.

В организме существует система спонтанного гемостаза. Гемостаз осуществляют благодаря трём основным механизмам.

1. Реакция сосудов (вазоконстрикция, нарушается проницаемость стенки сосуда)

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм): В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

• адгезия тромбоцитов (прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы);

• агрегация тромбоцитов;

• образование тромбоцитарного сгустка.

3. Свёртывающая система крови (плазменный механизм) - свёртывание крови обеспечивают тринадцать факторов свёртывающей системы.