Диабетическая кетоацидотическая кома - является следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных ИЗД, характеризующимся, как правило, тяжелым лабильным течением.

Содержание глюкагона в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе повышено и наблюдается тесная связь между повышением в крови уровня глюкагона и увеличением концентрации глюкозы и кетокислот. Контринсулярные гормоны, в особенности глюкагон, повышают глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз и продукцию в печени кетоновых тел.

Липолиз усиливается настолько, что концентрация триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и НЭЖК нередко увеличивается на 50%. Массивное поступление липидов в печень сопровождается ее жировой инфильтрацией и увеличением размеров. Жирные кислоты являются источником энергии преимущественно для мышц, а кетоновые тела – для мозга. Липолиз и протеолиз стимулируются глюкокортикоидами, катехоламинами, СТГ и глюкагоном.

Жирные кислоты метаболизируются в печени до ацетил-КоА, который полностью окисляется до СО₂ и Н₂О к цикле Кребса или используется для синтеза жирных кислот в процессах липогенеза. При нормальных условиях только небольшая его часть превращается в ацетоацетил-КоА, ацетоуксусную кислоту и в b-гидроксимасляную кислоту. Ацетоуксусная кислота в свою очередь превращается в ацетон. При диабете и особенно при кетоацидотической коме усиленный распад жиров и повышение их поступления в печень приводят к образованию избытка ацетил-КоА и усиленному кетогенезу. Развивается и аминокислотный дисбаланс, так как в плазме крови повышается концентрация кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при относительном снижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, серин, аланин, глутамин), котрые расходуются на глюконеогенез.

Массивное поступление в печень кетогенных субстратов (липидов и аминокислот) способствуют нарастанию кетогенеза при декомпенсации диабета. Прогрессирующее накопление в крови кетоновых кислот вызывает истощение ее щелочных резервов, в результате чего происходит снижение рН крови и развивается метаболический ацидоз, т.е. кетоацидоз.

Патогенез расстройств сознания и других психоневрологических симптомов диабетической комы до конца не ясен. Эти нарушения принято связывать со следующими факторами: 1) токсическим действием на мозг избытка кетоновых тел; 2) ацидозом ликвора спинномозговой жидкости (возможно, внутриклеточным ацидозом в ЦНС); 3) дегидратацией клеток мозга; 4) гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС; 5) гипоксией ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерофосфата; 6) снижением содержания ГАМК в ЦНС.

Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома встречается чаще у лиц, страдающих ИНЗД легкой или средней тяжести, получающих только диетотерапию или сахароснижающие пероральные препараты. Способствуют развитию гиперосмолярной комы различные инфекции (пневмония, пиелит, цистит и др.), острый панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда, охлаждение, невозможность утолить жажду (у одиноких престарелых больных, прикованных к постели).

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что, с одной стороны, при данной патологии выявляется остаточная секреция инсулина, которая недостаточна для того, чтобы ликвидировать гипергликемию, но вполне достаточна, чтобы ингибировать липолиз, а с другой – чувствительность к инсулину периферических тканей отличается от таковой при кетоацидозе.

Пусковым моментом водно-электролитных нарушений при этом виде комы является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Одновременно развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия, так как высокое осмотическое давление первичной мочи препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и электролитов, прежде всего ионов Na⁺, K⁺, CI⁺, HCO₃.

Восстановление изоосмолярности между тремя пространствами происходит не за счет снижения гиперосмолярности в сосудистом русле, а за счет клеточной дегидратации и повышения внутриклеточного осмотического давления.

В сравнении с кетоацидозом при гиперосмолярной коме отмечается повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром), артериальные и венозные тромбозы.

Лактатацидотическая кома встречается при диабете значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Лактатацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмолярной комой. Иногда он развивается на фоне приема бигуанидов (фенформина и адебита) у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе.

Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль молочной кислоты в сутки. Но при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации. Развитию лактатацидоза способствует также парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.

Общая схема лечения диабетический комы включает: ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена; -оптимально быструю регидратацию организма; -восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава; -восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме; -восстановление нормального кислотно-основного равновесия (КОР); -диагностику и лечение заболеваний или патологических состояний, вызвавших диабетическую кому; -проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких и др.).

Гипогликемическая (инсулиновая) кома развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидов (особенно в сочетании с салицилатами, алкоголем) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей или при наличии инсулиномы.

Гипогликемическую кому, безусловно, определяет нейрогликопе­ния (снижением уровня глюкозы в головном мозге). В основе патогенеза гипогликемической гипоксии лежит энергетическое голодание нейронов, дезорганизация окислительно-восстановительных процессов в нейронах, т.е. острая субстратная гипоксия мозга

Именно клетки головного мозга наиболее чувствительны к гипогликемии, поскольку они получают энергию за счет аэробного окисления глюкозы и не способны: накапливать глюкозу в значительных ко­личествах; синтезировать глюкозу; метаболизировать другие субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел. Причем, последние удов­летворяют энергетические потребности мозга в незначительной степени; извлекают в недостаточных количествах глюкозу из внекле­точной жидкости; инсулин не способствует поступлению глюкозы из внеклеточной жидкости в нейроны. Гипогликемические комы, связанные с передозировкой инсулина, требуют коррекции глюкозой, а для их предотвращения и подробной инструкции больному насчет времени введения препарата относительно приема пищи.