Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология: 1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,  2. обтурация,  3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает: 1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),       

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД, 

5. гипоксия тканей, 

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O₂

7. снижение интенсивности метаболизма   

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток), 

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,   

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

1)стадия снижения интенсивности метаболизма;

2) стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

3)стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

-Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

-Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

-Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

- разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия 

2. Атрофия  

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

-Диаметр поврежденной артерии;

-Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

-Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

-Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

-Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

-Характер развития коллатерального кровообращения.

Стаз- это местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле. В расширенных капиллярах кроь останавливается, эритроциты сгущены, гемолиза и свертывания нет. Процесс обратим. Вижы:

- ишемический стаз – нет притока крови из артерии,

- застойный стаз - нет оттока крови через вены,

- истинный капиллярный стаз – поражение, воспаление капилляров (влияние высоких и низких температур, высыхание капилляров, кислот, кротонового масла, скипидара, множество при сыпном тифе).

Механизм истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина – внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, ведущая к остановке кровотока – масштабы разные. Факторы вызывающие:

-химические факторы – внешнее повреждение капилляров – увеличение в крови альбуминов и фибриногена – усиленная агрегация эритроцитов,

- химические факторы –внутри капилляров повреждение эритроцитов, ведущее к агрегации.

-влияние нервных импульсов, спазм артериол способствуют стазу, гистамин снижает агрегацию эритроцитов.

Стойкие стазы могут привести некрозу, степенью опасности какой орган

49. Тромбоз. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов. Исходы тромбозов.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови.

 Виды тромбов:

1.        а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

           б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2.        а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

           б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

           в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

-повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl₃, HgCl₂, AgNO₃, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы;

-нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;

-нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образу­ется быстрее

Исход тромбоза:

-асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

-организация тромба – прорастание соединительной тканью;

-реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

-гнойное септическое расплавление тромба микробами;

-отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

-отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

-Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

-Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

-Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

-Скорость тромбообразования;

-Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

-Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

-Степень выраженности коллатерального кровообращения

50. Эмболия. Причины и механизмы образования эмболов. Виды эмболий. Механизмы расстройств, возникающих при эмболиях.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.

Виды эмболов:

1.        эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2.        экзогенные

-Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

-Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

-Инородные тела

-Паразиты

Виды эмболии по месту локализации:

1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системы

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия - ишемия, некроз):

-Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

-Вид сосудистой системы;

-Длительность эмболии;

-Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);

-Множественность поражения сосудов;

-Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

-Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

-Степень выраженности коллатерального кровообращения.