Кома, определение, классификация, стадии или степени; неврологическая первичная кома, принципы терапии
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Кома (от греч. koma - сон, дремота) - бессознательное состояние, связанное с нарушением ф-и КБП головного мозга с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма).

Причины комы:

Экзогенные факторы — патогенные агенты окружающей среды, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблю­даются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных со­стояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

Виды комы:

-диабетическая (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

-гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи)сопровождается внезапным ощущением голода,чувством страха,сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда - судорогами, психотическими реакциями, бредом и др.

- печеночная-как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности.Симптомы:желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени.Механизм развития-отравление аммиачными соединениями из-за нарушения мочевинообразовательной функции печени.

- уремическая-при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки - светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.

-аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), апоплексическую, тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма, в том числе и отравлением лекарственными препаратами и др.

Стадии:

1.Прекома – спутанность сознания, дезориентация, умеренная оглушенность, сонливость и заторможенность либо, напротив, психомоторное возбуждение вплоть до психоза, некоординированность движений, все рефлексы, как правило, сохранны (могут быть изменены при повреждении головного мозга и отравлении нейротоксическими ядами).

2.Кома I – ступор (выраженная оглушенность – контакт с больным сильно затруднен, практически невозможен), слабая реакция на сильные раздражители (например, на значительную боль при движении сломанной конечности реагирует лишь едва слышным стоном), может выполнять простейшие движения по команде, глотать воду. У пациента повышен мышечный тонус (трудно разогнуть согнутую конечность), сухожильные рефлексы (например, коленный при ударе неврологическим молоточком), а кожные ослаблены (не чувствует прикосновений, покалывания иголочкой). Реакция зрачков на свет сохранена, но могут наблюдаться маятникообразные движения глазных яблок и расходящееся косоглазие.

3.Кома II – сопор (контакт с больным не устанавливается никаким способом), реакция на боль резко ослаблена (только открывание глаз). Характерны хаотичные редкие спонтанные движения конечностей, патологический тип дыхания (частый и поверхностный или редкий), непроизвольная дефекация и мочеиспускание, горметония – резкое напряжение мышц, сменяющееся полным их расслаблением. Зрачки сужены, реакция на свет вялая, появляются патологические сухожильные рефлексы при полном отсутствии кожных.

4.Кома III – сознание, реакция на боль и зрачков на свет отсутствуют. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, возможно периодическое подергивание отдельных групп мышц или генерализованные судороги. Артериальное давление и температура тела понижены, мочеиспускание и дефекация непроизвольны («под себя»), дыхание угнетено до редкого поверхностного.

5.Кома IV – полное отсутствие каких-либо рефлексов (арефлексия), и мышечного тонуса (атония), гипотермия (очень низкая температура тела), резкое снижение артериального давления с прекращением спонтанных дыхательных движений.

Кома может развиться почти мгновенно (секунды), быстро (минуты-часы), постепенно (до нескольких дней). При этом чем медленнее развивается кома, тем больше у врачей шансов установить ее первопричину и предотвратить ее углубление (увеличение степени), а то и вовсе вернуть больного в состояние ясного сознания.

Мозговая (первичная кома) причины: ЧМТ, инсульт, воспаление (менингит, энцефалит), опухоль головного мозга. Мозговая кома характеризуется быстрым началом и развитием, очаговой неврологической симптоматикой (анизокория, несимметричный двигательный ответ на боль), вялой реакцией зрачков на свет.

Принципы терапии: 1. этиотропное лечение: при травматической коме – устраняется повреждающий фактор, применяется обезболивание. При коме, вызванной интоксикацией – антидоты, антитоксины, диуретики. При диабетической коме – инсулин.

2. патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ИВЛ, введение антиоксидантов).; устранение степени интоксикации организма (переливание крови, плазмы). 3. нормализация показателей КЩР и уровня БАВ (используют гормоны надпочечников, поджелудочной железы).

4. систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций органов (противосудорожные средства, болеутоляющие).

Механизм формирования

1)Сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС,КБП мозга аммиачных соединений, производных фенола и др, необезвреживаемых печенью в-в всл нарушения антитоксической ф-и при диффузных поражениях органа; кетоновых тел, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; мочевины и других шлаков (в первую очередь азотистых соединений) при почечной недостаточности; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п.

2)Резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения.Всл чего нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение.

Дата: 2019-03-05, просмотров: 324.