Септический (синоним: эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиной септического шока служат грамотрицательные микроорганизмы — кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки, пневмококки.

Особенностью септического шока является его развитие на фоне существующего инфекционного процесса и первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). Шок характеризуется лихорадкой, ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, нарушением функции легких.

Ведущие патогенетические звенья шока: 1) увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами. (усиление работы скелетной мускулатуры), увеличение работы сердца - сердечный выброс увеличивается в 2-3 раза. Последнее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов; 2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на спайках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмонии, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево; 3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

Гемотрансфузионный- основнымхаизвимествиеанигенов чужеродны эритроцитовв иоге- агглютинация эритроцитов их гемоиз-высвобождение вазоавны веществ-дилатация сосудов-блокада микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами-повреждение эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза.

Под кардиогенным шоком обычно понимают крайне тяжелую степень нарушения гемодинамики, что нередко сопутствует острому инфаркту (отсюда, еще одно название – постинфарктный коллапс). 

Возникновение кардиогенного шока может быть и не связано с инфарктом миокарда. К нему могут привести различного генеза поражения миокарда, сопровождающиеся резким снижением его сократительной функции, а также секвестрация крови в больших микроциркуляторных бассейнах как следствие нарушения ее реологических свойств.

При этом основным звеном в патогенезе кардиогенного шока являются микроциркуляторные расстройства, нарушения реологических свойств крови с явлениями внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов, развитием микротромбоза, выходом жидкой части крови в ткани. Характерно, что возникающая гиповолемия способствует снижению венозного возврата, что еще больше нарушает работу сердца. Обязательными критериями кардиогенного шока считают не только резкое снижение величины А/Д, но и нарушение дыхания, нарушение микроциркуляции с выраженной гипоксией тканей, в том числе головного мозга, ацидоз, алиго- или анурию.

Принципы лечения: этиотропная терапия – устранение действия шокогенного фактора (прекращение воздействия повреждающего агента).

Патогенетическая терапия: устранение расстройств центральной, органо-тканевой и микроциркуляции; ликвидация степени расстройств кровоснабжения, устранение недостаточность внешнего дыхания.

Лечение: при шоке необходима неотложная помощь, заключающаяся:

– в устранении (по возможности) причины шока (наркотические анальгетики, иммобилизация и новокаиновые блокады при переломах, прекращение переливания крови – при гемотрансфузионном шоке и т.д.).

– в применении сосудосуживающих препаратов (адреналин, норадреналин).

– в применении кортикостероидных гормонов (преднизолон 80–120 мг).

– в применении антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен).

– во вливании противошоковых растворов (полиглюкин, желатиноль).

– в переливании белковых препаратов (альбумин, плазма).

– предупреждение ДВС-синдрома (гепарин, контрикал).

При тяжелых степенях шока проводится наркоз с искусственной вентиляцией легких.