Возбудитель амебиаза - гистолитическая, или дизентерийная, амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную - Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 - 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя - эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы - 20 - 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 - 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма - однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма - комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер - от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) - переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 - 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 - 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli - 30 - 45 мкм, Jod. btitschlii - 5 - 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно - 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Клиника. Выделяют бессимптомный и с наличием симптомов амебиаз, в том числе кишечный (дизентерийный, недизентерийный колиты, амебный аппендицит, амебома) и внекишечный, при котором поражается печень, легкие, кожа и другие органы (ВОЗ, 1970). Дизентерийный колит может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период при дизентерийном колите — от 1 —2 нед до 3—4 мес и более. Основным клиническим признаком заболевания является учащенный стул; в начале до 4—6 раз в сутки каловый со слизью, затем до 10—20 раз в сутки с кровью и слизью. Болезнь чаще развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущая или схваткообразная боль в животе, усиливающаяся во время дефекации, локализуется внизу живота. Появляются тенезмы.

При тяжелом течении колита усиливаются признаки интоксикации, сопровождающиеся повышением температуры (обычно неправильного характера), понижением аппетита, появлением тошноты, а иногда и рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки. При ректороманоскопии на фоне малоизмененной слизистой оболочки обнаруживаются язвы различного размера с подрытыми неровными краями. Острый процесс длится не более 4—6 нед, затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев, по завершению которой заболевание снова возобновляется и приобретает хроническую форму. При отсутствии лечения оно может длиться многие десятилетия.
Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной формы. В первом случае периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, а во втором — ремиссии отсутствуют.
При длительном течении хронического кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, часто увеличивается печень, отмечаются эози- нофилия, моноцитоз и другие патологические изменения.
При кишечном амебиазе могут быть следующие осложнения: перфорация и перитонит, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых составляет 67% среди оперированных больных и 100% среди неоперированных (О. Г. Бабаев, Н. Н. Плотников, 1976).
У детей кишечный амебиаз часто начинается явлениями выраженной интоксикации, сопровождающейся повышением температуры до 38—39°С, сонливостью, тошнотой, рвотой. Испражнения при этом жидкие или кашицеобразные
с примесью большого количества слизи, частота стула до 10—15 раз в день.
Тяжелые формы кишечного амебиаза нередко сочетаются с шигеллезом (В. Г. Дубовской, 1952; Д. М. Хашимов, А. С. Гиллер, 1962, и др.). Сочетанные инвазии имеют бурное начало и тяжелое течение.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате заноса амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Эти формы инвазии могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения больных. Причем острый гепатит амебной этиологии чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При этом печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии (ВОЗ, 1970). При абсцессах амебной этиологии наблюдаются увеличение печени, болезненность в месте их локализации, высокая температура (до 39° С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Живот вздут, напряжен в области правого подреберья. При хроническом развитии абсцесса печени наступают слабость, истощение, увеличивается печень, появляются давящая боль в правом подреберье, лихорадка неправильного типа. Абсцессы чаще локализуются в правой доле печени, они бывают одиночными и множественными. СОЭ повышена. Летальность при абсцессах амебной этиологии колеблется в пределах 25%. При лечении абсцессы печени инкапсулируются (М. Lan с соавт., 1980).

Значительно реже наблюдаются амебные абсцессы легких, из которых выделяется обильная мокрота с примесью крови, нередко содержащая вегетативные формы гистолитической амебы. Амебы могут заноситься гематогенным путем в головной мозг, где образуются амебные абсцессы. Описаны абсцессы и другой локализации.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс. Эрозия и язвы амебной этиологии локализуются преимущественно на коже перианальной области, промежности и ягодиц. В соскобах из язв обнаруживаются вегетативные формы гистолитической амебы.
При раннем выявлении и лечении амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика. Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и положительных результатов прото- зоологических исследований.

Профилактика .

Основными путями профилактики амебиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение. Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза являются обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты E.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55 °C или замораживании.

 5 Вопрос.Общая характеристика класса Жгутиковые (Flagellata.)

Эти простейшие передвигаются при помощи жгутиков, чем и объясняется название класса. Чаще всего имеется один жгутик, расположенный на переднем конце тела, реже - два, несколько или даже много жгутиков, которые отходят в разных местах поверхности тела. Оболочка тела жгутиковых, как правило, плотная, что придает определенную форму телу и облегчает быстрое передвижение. Есть жгутиковые, у которых оболочка очень тонка и они могут медленно передвигаться, переливаясь всем телом во временные выросты тела - ложноножки, или псевдоподии. такие формы наряду с ложноножками имеют и жгутики. Возможно, что древние жгутиковые имели одновременно и просто устроенные жгуты и псевдоподии. Жгутики, создавая водоворот, во многих случаях также способствуют поступлению пищи в цитоплазму. Многие представители описываемого класса имеют наружные скелеты из клетчатки или других веществ .У форм, постоянно находящихся в толще воды, скелет имеет нередко длинные выросты, благодаря чему увеличивается поверхность тела, что замедляет погружение таких организмов и облегчает их парение в воде.

Питание жгутиковых представляет большой интерес. В этом классе имеются как растительные, так и животные формы, а также миксотрофы, которые могут питаться и как автотрофы, и как гетеротрофы. Таким образом, в классе жгутиковых обе главные ветви органического мира - растения и животные - еще тесно связаны между собой.

Хлорофилл у автотрофных жгутиковых находится в пластидах, или хроматофорах. нередко присутствие хлорофилла маскируется пигментами других цветов: желтого, красного и т. д. при переходе от автотрофного питания к гетеротрофному хроматофоры постепенно уменьшаются и, наконец, совсем исчезают. Автотрофные жгутиковые часто имеют особые глазки с пигментом, у многих - красным. Благодаря глазкам эти простейшие отыскивают освещенные места, где в их клетках может совершаться фотосинтез.

Жгутиковые всегда делятся продольно - вдоль длиной оси тела. У многих форм половой процесс чередуется с бесполым размножением. У целого ряда жгутиковых дочерние особи после деления не расходятся, а остаются вместе, вследствие чего образуются колонии. Форма колоний различная: у сидячих форм древовидная, у плавающих - шаровидная (например, у часто встречающегося в прудах вольвокса) или другая. Количество клеток в колонии у разных видов различно: от 2-4 особей до нескольких тысяч.
Жгутиковые обитают в морях и разнообразных пресных водоемах (от маленьких луж до больших озер), многие представители этого класса - паразиты. В стоячих пресных водоемах, в особенности небольших (лужах, прудах), некоторые виды жгутиковых развиваются массами, и вода становится зеленой или другой окраски - в зависимости от цвета хроматофоров. Это явление (которое вызывается также и различными низшими водорослями) носит название цветения: оно может быть очень вредным.

Класса жгутиковые разделяется на два подкласса: растительные жгутиковые (Phytomastigina) и животные жгутиковые (Zoomastigina). Представители первого подкласса имеют хроматофоры и питаются автотрофно, но в разных отрядах этого подкласса можно наблюдать постепенный переход от автотрофного питания к гетеротрофному. Представители второго подкласса не имеют хроматофоров и являются гетеротрофами. Многие из них (главным образом из отряда протомонадовых) ведут паразитический образ жизни. Целый ряд паразитических жгутиковых вызывает опасные заболевания домашних животных и человека.

6 Вопрос. Трипаносомы, виды, морфология, формы существования, переносчики.