Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

В отдельных случаях гнойные и гнойно-сегггични заболевания (плеврит, тонзиллит, пиелит, цистит, аппендицит, послеродовой сепсис, нагноения ран и др.). Вызывают грамположительные кокки семьи Peptococcaceae. Эти условно-патогенные микроорганизмы относятся к двум родам: Peptococcus (основные виды - P. niger, Р activus) и Peptostreptococcus (P. anaerobius, P. productus, P. prevotii). Они относятся к фоновой микрофлоры слизистых оболочек и полостей здоровых людей. От больных выделяются преимущественно в ассоциациях с другими бактериями и очень редко как монозбудникы. Материалом для исследования служит навоз, слизь, кровь, моча, испражнения, раневой содержание подобное. Лабораторная диагностика включает микроскопию клинического материала и посевы с целью выделения чистых культур или их ассоциаций. В мазках, окрашенных по Граму, пептококки очень напоминают стафилококков. Они располагаются группами, парами, тетрадами. Петострептококы имеют шаровидную или овоидные формы, располагаются в виде цепочек, реже парами. Для посевов чаще используют кровяной агар (лучше с добавлением гемина, витамина К, неомицина), реже - агар на основе настоя сердца быка и ткани мозга, среда для выращивания бруцелл, тиогликолевой бульон. На кровяных средах в анаэробных условиях через 48 часа колонии пептококков и пептострептококков мелкие, круглые, выпуклые, как правило, прозрачные. Колонии Peptostreptococcus anaerobius несколько больше по размеру, мутные, имеют характерный сладковатый запах. Штаммы Peptococcus niger образуют черные колонии. Культуры анаэробных кокков не чувствительны к действию неомицина, который подавляет рост грамотрицательных бактерий, особенно протея, что облегчает выделение культур из материалов, густо контаминированных сопутствующей микрофлорой. Peptostreptococcus anaerobius очень чувствителен к атенолсульфату натрия, используют для дифференциальной диагностики методом дисков. Выделенные культуры анаэробных кокков идентифицируют по морфологическим, культуральным и биохимическим признакам. Пептококки не разлагаются углеводов, не разжижают желатин, но выделяют сероводород. Peptostreptococcus anaerobius ферментируется только глюкозу, a Peptostreptococcus productus - глюкозу, лактозу, мальтозу, маннит и ксилозу, звурджуе молоко. Серологические методы диагностики пока только разрабатываются.

Профилактика и лечение

Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия.

 

25. Возбудитель столбняка. Микробиологическая диагностика. Специфическая про-
филактика и лечение.

Возбудителем столбняка явл. Clastridium tetani.
Морф: Возбудитель столбняка это подвижная палочка с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижна. Cв-ва: Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80С в течение 4 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40 50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры нагревание при 115 С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно нечувствительны к низким температурам. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света, в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 "С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы. Строгий анаэроб и очень чувствителен к кислороду. Микроб хорошо растет в глубине жидких питательных сред при наличии в них глюкозы, кусочков печени или мышц {среда Китта-Тароцци). Для культивирования столбнячной палочки применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной раствором соды),среду Вейнберга (мясной агар) Антигенная структура: по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин. Токсинообразование является важнейшей биологической особенностью вегетативной формы столбнячной палочки. Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоитиз 2 фракций: 1) тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, который поражает двигательные клетки центральной нервной системы и вызывает сокращение поперечно-полосатых мышц; 2)тетаногемолизина, лизирующего эритроциты.
Лаб.диагност: столбняка,исследуется материал, взятый из раны:
гной, кусочки тканей; инородные тела; обрывки одежды;тампоны,закладываемые в рану при перевязке;
перевязочный материал, содержащий выделения из раны;в случаях столбняка после родов или аборта берут на исследование выделения из влагалища и матки; при подозрении на столбняк у новорожденного исследованию подвергают выделения из пуповины. В некоторых случаях столбняка происходит генерализация инфекции, возбудитель может быть обнаружен во внутренних органах. Больной столбняком человек неконтагиозен- передачи возбудителя столбняка от больного не происходит.Основным путём заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные покровы и слизистые оболочки . Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные,колотые,резаные, заноза, ожоги, обморожения,травмированные родовые пути.

Патогенез. У человека и жив.последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот,болезь протекает по типу нисходящего столбняка(tetanus descendens).
Инкуб. Период в среднем 6-14 дней,но может варьировать от 1-3 дней до месяца и более,чем короче инкуб. Период,тем тяжелее протекает болезнь. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры(тризм) и затылочных мышц. Затем поражаются мышцы лица- у больного появл.вынужденная улыбка. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей.В связи с повышенной рефлекторной возбудимостью поражённых токсином двигательных центров малейшее раздрожение вызывает тетанические судороги попересно-полосатой мускулатуры,в сзязи с этим тело приобретает "столбообразное состояние" с выгибанием позвоночника дугой. Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствии поражения мышц гортани, межрёберных мышц и диафрагмы. Послеинфекционный иммунитет стойкий и длительный.   Лечение: Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс 2 инъекции; в тяжёлых случаях 3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (внутримышечно или внутривенно). Введение начинают при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно проводят антибиотикотерапию. Профилактика столбняка. Иммунопрофилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия. Плановая иммунизация от столбняка. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет.
Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация либо активно-пассивная иммунизация Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию

Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин

Препарат состоит из смеси очищенных анатоксинов - дифтерийного и столбнячного, адсорбированных на гидроксиде алюминия.

Вакцина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная жидкая – АКДС

Схема вакцинации: профилактика дифтерии, коклюша, столбняка согласно Национального календаря прививок у детей трехкратно с интервалом 1,5 месяца (3 мес - 4,5 мес - 6 мес). Ревакцинация через 18 месяцев

 

 

26. Грибы рода Candida, значение в детской патологии. Микологическая диагностика.

Возбудители кандидоза. Кандидоз (молочница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida albicans). Грибок селится на коже и слизистых оболочках всех органов, их имеющих: в полости рта (молочница), вкишечнике, во влагалище, в мочевыводящих путях. МО рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. Заболевание обусловлено не просто наличием грибов рода Candida, а их размножением в большом количестве, и/или попаданием более патогенных штаммов гриба. Чаще всего кандидоз возникает при снижении общего и местного иммунитета. Проявления кандидоза зависят от локализации процесса. Кандидоз слизистой оболочки рта (молочница), кишечника, влагалища. 90% поражений вызывает Candida albicans (к ней отнесена также C. stellatoidea). Др.возбудители — C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis,и др. Морф: Род Candida включает свыше 190 видов, имеющих округлые, овоидные цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречаются у большинства видов. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стаб. В гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образовнием половых спор. Cв-ва: Аэробы, для питания – белки, пентозы, аминокислоты. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролазе дрожжей . Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу). Чаще выращивают на среде Сабуро, Чапека. Лучше всего растут при t 30-37^o и ph 6-6,8. Колонии на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гадкиес ровными краями и глубоким врастанием. Дрожжевая округлая клетка, d=5-8мкм. Гр+. Хламидоспора – на апикальном конце содержит много новых кл. Состав кл. стенки – угл – манноза – 86% глио. – 6%. Белки – 7% Хитин. А\г стр. кл.стенки – Полисахариды(ABCDEF) Факторы патогенности: 1) АлкогольДГ и кислый P2 белок – выз аллерг.р-ю. 2) адгезия – адгезины и коадгезия 3) Инвазия – фосфолипаза(E) 4) Диссеминация – проникн. в кровь 5) экзоферменты – экзо-клеточная протеиназа( расщ. Кератина рогового слоя) 6) Токсины: кандитоксин, эндотоксин, паприн, полисахариды. Патогенез. Адгезия-инвазия-проникн в клетку. Незавршенный фагоцитоз нейтрофилами и моноцитами. Уздор. Л. Грибов никогда нет в крови, коньюктиве, полости носа, ушной сере, желуд. Развитие мицелиальной формы (грибной сгусток внутри органа, м.б закупорка, тромбоз) Способ – биопсия, кровь, отд. Слизистой. Опред. До вида – картоф.агар. Глю K+ Г+ (кислый газ) мальтоза K+Г+ лактоза- сахароза K+Г- Серология РА, РНИФ (непр.им.флюор), ВИЭФ(встречный иммуно-электрофорез. Чувств к АМП: Поверхностный кандидоз – фукорцин. Диссиминированный и хронический кожно-слизистый – Амфотерицин. Кишечный – мукотерицин, нистатин, леворин. Гр.имидазола – дифлюкан, кетоконазол Произв. Аморолфина – ламизил крем – лоцерил – лак.

Микодиагностика – при поверхностном и кожно-слизистом делают соскоб(далее микроскопия – ищем псевдомицелий и выявление культуры).

 

 

27. Дерматомицеты - возбудители микроспории, трихофитии, фавуса, эпидермофитии.
Микологическая диагностика.

К грибковым заболеваниям, вызываемым дерматомицетами, относятся трихофития, микроспория, фавус (парша) и эпидермофития. Они широко распространены в различных странах мира и имеют большое значение. Эти микозы высокозаразны, имеют хроническое течение, лечение их длительное Возбудители трихофитии, или стригущего лишая, относятся к роду Trichophyton. У человека заболевание вызывает главным образом Trichophyton violaceum (фиолетовый трихофитон), образующий морщинистые, кожистые колонии от бледно-сиреневого до темно-фиолетового цвета. Он поражает кожу, волосы, ногти (поверхностная трихофития). Внутри пораженного волоса обнаруживаются цепочки спор размером 3—4 мкм. Иногда они располагаются беспорядочно («мешок с орехами»). В коже и ногтях обнаруживаются септированные и несептированные нити мицелия со спорами. Фиолетовый трихофитон вызывает заболевание только у человека.

Возбудителями трихофитии животных (крупный рогатый скот, домашние и дикие животные) являются Tr. gupseum, Tr. faviforme. У человека они поражают кожу, волосы, реже ногти и способны вызвать нагноительную, или глубокую, трихофитию.

Патогенез и клиника. При поверхностной трихофитии через 5—7 дней, а при глубокой— через 2 мес после заражения на коже появляются розово-красные округлые пятна с гиперемированным валиком по периферии. Зуд отсутствует. При хронической трихофитии пятна сливаются, приобретая синюшный цвет. Локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, лице, ушных раковинах. При поражении волосистой части головы волосы становятся серыми, тусклыми и обламываются на расстоянии 1—3 см над уровнем кожи (стригущий лишай). Ногти при поражении теряют блеск, поверхность их становится неровной, бугристой, утолщенной, грязно-серого цвета. Ногти поражаются чаще у взрослых, чем у детей.

Микробиологическая диагностика. Проводится на основании микроскопического исследования пораженного волоса и посева исследуемого материала на среду Сабу-ро, сусло-агар. Серологические реакции применяют при глубокой трихофитии и хронических формах заболевания. Внутрикожные пробы ставят с аллергенами типа трихофитина, фильтрата культуры гриба на жидких питательных средах.

Индивидуальная профилактика основана на соблюдении правил личной гигиены.

Для лечения применяют антибиотик гризеофульвин, рентгенотерапию, удаляют пораженные ногти.

Возбудители микроспории относятся к роду Microsporum и обычно поражают кожу, волосы, очень редко ногти. Заболевание распространено в странах Западной Европы, США. В СССР это в основном завезенные случаи. У человека заболевание вызывают М. аиdounii и М. ferrugineum, у животных — М. lanosum, который может поражать и человека. В пораженном волосе обнаруживают ветвящиеся нити мицелия с огромным количеством мелких спор, особенно в периферической части. Вокруг волоса образуется как бы чехол из мелких, мозаично расположенных спор. В чешуйках кожи обнаруживают извитые нити мицелия, распадающиеся на споры.

Патогенез и клиника. Сходны с трихофитией. При заражении от животных воспалительная реакция на коже более выражена, увеличиваются также шейные и затылочные лимфатические узлы. Микроспория волосистой части головы поражает только детей, которые выздоравливают к периоду полового созревания даже без лечения.
Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят при микроскопии волос или чешуек кожи в капле щелочи. Вид микроспорума определяется при посеве на питательные среды по характеру колонии. Пораженный волос имеет изумрудно-зеленое свечение при люминесцентной микроскопии.

Профилактика и лечение. Такие же, как при трихофитии; кроме того, необходимы выявление больных собак и кошек, уничтожение бездомных и бродячих животных.
Возбудители фавуса, или парши (Achorion schonleinii) поражают кожу, волосы и ногти. Элементы гриба располагаются внутри волоса свободно, в виде септированных нитей, мицелия ео спорами и полиморфных спор. На волосе и внутри него могут быть пузырьки воздуха. В коже и ногтях обнаруживаются нити мицелия, а в щитках-скутулах — еще и споры. Ахорион образует на среде Сабуро медленно растущие, морщинистые, возвышающиеся над средой полые колонии. Древовидный мицелий по краю колонии врастает в среду и при микроскопии имеет вид ветвящихся рогов оленя.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при фавусе около 14 дней. Волосы при заболевании делаются тусклыми, теряют блеск и напоминают паклю, но не обламываются, как при трихофитии. Вокруг , волосяного фолликула формируется щиток-скутула в виде желтой точки. Сливаясь, эти щитки образуют сплошные сухие корки желтовато-коричневого цвета, издающие мышиный запах. Рубцовая ткань, развивающаяся под скутулами, ведет к гибели волоса и стойкому облысению. Ахорион может также поражать лимфатические узлы и внутренние органы (легкие, кости, кишечник).
Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.

Микробиологическая диагностика. Диагноз фавуса основан на характерной клинической картине, наличии скутул, атрофических рубцов на коже, типичном изменении волоса и своеобразной морфологии гриба в волосе при микроскопии. При атипичном заболевании выделяют культуру ахориона на питательных средах.

Лечение такое же, как и при других дерматомикозах.

Возбудители эпидермофитии относятся к роду Epidermophyton и поражают роговой слой эпидермиса, реже ногти и никогда не поражают волосы. В чешуйках кожи и ногтей обнаруживаются нити мицелия, вилообразно ветвящиеся. Иногда они распадаются на продолговатые клетки. Среди нитей — цепочки спор. На питательных средах образуют пушистые белые колонии с гладкой куполообразной поверхностью. Различают эпидермофитию паховую и эпидермофитию стоп.

Паховая эпидермофития в СССР встречается редко. Возбудитель — Epidermophyton rubrum. Заболевание начинается остро, с образования красных воспалительных очагов, локализующихся в пахово-бедренных складках, реже подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, вокруг заднего прохода, сопровождается зудом. Характерно хроническое течение процесса. Диагноз ставят при обнаружении в чешуйках и корочках ветвящегося мицелия со спорами. Возбудителей различают по типу колоний при культивировании.

Профилактика. В лечебных учреждениях больных эпидермофитией изолируют и лечат. Все предметы ухода за ними тщательно дезинфицируют.
Эпидермофитию стоп вызывают эпидермофитон Кауфмана — Вольфа и Ер. rubrum (руброфития). На питательных средах эпидермофитон Кауфмана—Вольфа образует белые пушистые колонии, розоватые на поверхности и коричневые с обратной стороны. Колонии Ер. rubrum приобретают с течением времени ярко-красную окраску с обратной стороны. Эпидермофитоны поражают преимущественно межпальцевые складки стоп, иногда кожу лица и туловища, кистей рук и, крайне редко, волосы. Течение заболевания вялое.

Эпидермофитон Кауфмана поражает обычно людей с повышенной потливостью ног, а руброфитией чаще болеют лица с сухой кожей, страдающие гиперкератозом ступней.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят при исследовании чешуек кожи, соскобов с глубоких частей пораженных ногтей под микроскопом. Эпидермофитоны различают при культивировании их на питательных средах. Внутрикожная проба с эпидермофитином (фильтрат культуры гриба) имеет диагностическое значение при распознавании и дифференциации эпидермофитии от экземы стопы.

Профилактика. Надзор за санитарным состоянием учреждений, где могут возникать заболевания, проведение дезинфекции.

 

 

28. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии, методы диагностики микоплазмо-зов.

Микоплазмы — мелкие прокариоты, лишённые истинной клеточной стенки и не способные синтезировать её компоненты. Функции клеточной стенки у микоплазм выполняет трёхслойная ЦПМ. Поэтому микоплазмы относят к отделу Tenericuies (буквально «нежнокожие») семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes (буквально «мягкокожие»), объединяющего микоплазмы, ахолеплазмы, спиронлазмы, анаэроплазмы и уреаплазмы. Микоплазмы отличает полиморфизм, обусловленный отсутствием ригидной клеточной стенки. Микоплазмы образуют кокковидные, ветвящиеся, крупные многоядерные формы, а также псевдомицелий, обусловливающий их название [от греч. mykes, гриб, + plasma, нечто имеющее форму]. Микоплазмы размножаются бинарным делением, подобно большинству бактерий, особенно после образования мелких кокковидных образований (элементарные тельца, ЭТ) в нитевидных структурах. Микоплазмы способны к почкованию и сегментации. Минимальной репродуцирующейся единицей считают ЭТ (0,7-0,2 мкм). Основной компонент клеточной мембраны — холестерин. Микоплазмы не способны к образованию холестерина и утилизируют его из тканей или питательных сред, дополненных их внесением. По Граму окрашиваются отрицательно, но лучшие результаты даёт окраска по Романовскому-Гимзе. Микоплазмы требовательны к условиям культивирования: в питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. На плотных средах образуют характерные мелкие полупрозрачные колонии с приподнятым зернистым центром, придающим им вид «яичницы-глазуньи». На средах с кровью некоторые виды микоплазм дают а- и бета-гемолиз. В полужидких средах микоплазмы растут по линии укола, формируя дисперсные, крош-коватые колонии. В жидких средах приводят к незначительному помутнению или опалесценции; некоторые штаммы способны образовывать тончайшую жирную плёнку. У человека выделяют представителей родов Mycoplasma, Ureaplasma и Acholeplasma, включающих патогенные и сапрофитические виды.

 

Микоплазмоз урогенитальный

 

Урогенитальный микоплазмоз - заболевания мочеполового тракта, вызываемые возбудителями из семейства Mycoplasmataceae. Это семейство подразделяется на род Mycoplasma (микоплазма) и Ureaplasma (уреаплазма). То есть уреаплазмоз - это такой же микоплазмоз, протекающий с одинаковой клинической картиной, лечащейся однотипно, но отличается от других видов микоплазм тем, что она выделяет фермент, расщепляющий мочевую кислоту.

Микоплазмы - причина микоплазмоза

Эти возбудители занимают промежуточное положение между микробами и вирусами, то есть имеют черты, характерные для тех и других. В природе существуют множество микоплазм, которые вызывают различные заболевания, но паразитируют в мочеполовом тракте лишь Mycoplasma hominis (человеческая микоплазма), Mycoplasma genitalium (генитальная микоплазма) и ureaplasma urealyticum (уреаплазма, расщепляющая мочевую кислоту).

Урогенитальный микоплазмоз - это скрытая инфекция. В моновиде она протекает бессимптомно. Если Вы замечаете у себя какие-то жалобы, как то: выделения, рези при мочеиспускании, зуд в области уретры, то одной инфекцией это не ограничится, и кроме микоплазмоза нужно будет обследоваться и на другии инфекции мочеполового тракта. При банальном осмотре ни только простой обыватель не поставит себе диагноз "микоплазмоз", но даже и врач. Для этого берутся специальные анализы, о которых я расскажу ниже. Не забывайте проходить обследования на заболевания, передаваемые половым путем, даже при полном благополучии.

Осложнения микоплазмоза

При обследовании рожениц микоплазма хоминис была обнаружена в околоплодных водах. Она опасна как и при зачатие ребенка, тем что "садится" на хвостик сперматозоида, мешая оплодотворению, отсюда и бесплодие. Так и во время беременности: преждевременными родами, выкидышами. Очень часто возникает внутриутробное инфицирование (микоплазменные пневмонии или проникновение возбудителя в половые пути при прохождение его через родовой канал во время родов).

Диагностика урогенитального микоплазмоза

"Золотой стандарт" в диагностике данной инфекции - это посев, когда возбудитель растет на питательной среде, и ПЦР - обнаружение ДНК возбудителя. Микоплазма - это внутриклеточный паразит, и потому анализ из уретры или шейки матки берется специальной щеточкой, чтобы для диагностики попали и клетки. Так же может быть взята для исследования и семенная жидкость у мужчин.

Лечение микоплазмоза

Для лечения используются различные антибиотики: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин). Но 10% микоплазм к ним устойчивы и поэтому назначаются так же и макролиды (азитрокс), клиндомицин. Обязательно прибегают к иммуномодуляторам (циклоферон, деринат, полиоксидоний). При таких осложнениях, как воспаление предстательной железы у мужчин и воспалении маточных труб у женщин - физиолечение, рассасывающее лечение (вобэнзим, лидаза). При беременности назначаются безопасные препараты, например эритромицин. Как я уже говорил, что заболевание лечется неплохо, и при неудачах ищите причину (обследуйтесь и на другие инфекции, обследуйте партнера).

Профилактика урогенитального микоплазмоза

Профилактика урогенитального микоплазмоза такая же как и других инфекций, передаваемых половым путем.

 

29. Общая характеристика риккетсий. Возбудители Ку-риккетсиоза, эпидемического и
рецидивного сыпного тифов. Риккетсии облигатный паразит – вне клетки хозяина не живет!!! В отличие от вирусов они имеют ДНК, рнк, рибосомы, могут сами синтезировать нуклеиновые кислоты, сбраживать углеводы..

Риккетсиозы

Группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, причиной которых являются риккетсии и другие близкородственные микроорганизмы

Риккетсии

Американский исследователь Н. Rickets 1909 г. описал возбудителя заболевания

Пятнистая лихорадка скалистых гор – RMSF:

R – Rocky M – Mountain S – Spotted F – Fever  И доказал роль клещей рода Dermacentor в передаче возбудителя

Внутриклеточные облигатные паразиты

Часть жизненного цикла проходит в организме членистоногих - Arthropoda: клещей (в т.ч. личинок), блох, вшей

Таксономия риккетсий

Семейство Rickettsiaceae Род Rickettsia Р. Coxiella Р. Erhlichia Р. Rochalimae

Морфологические свойства рода Rickettsia

Гр (-) короткие, неподвижные палочки (искл. R. conorii, R. sibirica) Микрокапсула

Окраска: По Романовскому-Гимзе (в клетке –голубоваты, вне клетки –розовые)

По Здродовскому (карболовый фуксин и метиленовый синий, R.-розовые, клетки голубые, ядра – синие) По Морозову (серебрение)

Разнообразие форм: от кокковидных (0,1мкм), до палочковидных (1-1,5 мкм) или бацилярных (3-4 мкм) и даже нитевидных (10-40 мкм) – в зависимости от стадии инфекционного процесса.

Чередование стадий жизненного цикла:

2 морфологические формы: 1- элементарные тельца (покоящаяся форма)- сферические клетки, диаметр 0,4 мкм 2 – ретикулярные или инициальные тельца (вегетативная форма) – длина 0,8 мкм, ширина 0,4 мкм

Культуральные свойства риккетсий

Внутриклеточные облигатные паразиты (эндотелиоциты, клетки серозных оболочек)

Нестабильны в окружающей среде Гибнут при Тº› 56ºС, Опт. Тº 36-37ºС

Быстро инактивируются стандартными дезинфектантами

Культивирование:

В желточном мешке куриного эмбриона, культуры клеток (тканевые культуры) Биопробы (белые мыши, морские свинки)

АГ-свойства риккетсий

По наличию группоспецифических АГ (термостабильные ПС комплексы) род Rickettsia делят на 3 группы: 1 – Сыпного тифа 2 – Пятнистых лихорадок 3 – Scrub typhus (tzutzugamushi) цуцугамуши

Внутри группы деление по видоспецифическим (термолабильным белковым АГ)

1 и 2 группы включают многочисленные виды. Группа цуцугамуши состоит из одного вида и включает несколько сероваров.

Патогенность риккетсий

1.Определена способностью прикрепляться и проникать в клетки-хозяина 2.Образуют особый токсин в процессе жизнедеятельности (не секретируется как экзотоксин) 3.Эндотоксин

4. Гемолизин (кролик и баран) 5. Фосфолипаза А₂

Особый токсин

Белок Мм - 100 кДа Локализуется в микрокапсуле Термолабилен

Разрушение клеток эндотелия, поражение мелких сосудов и капилляров Нарушение микроциркуляции в сосудах головного мозга, миокарде, почках Менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит

Патогенез при риккетсиозе

укус вши (блоха, клещ) → R. из экскрементов поступают в кровь → адгезия (3-15 мин) на поверхности эндотелиоцитов кровеносных сосудов → цитоплазма клеток эндотелия (3-12 мин)→ набухание, отторжение или разрушение эндотелиоцитов → новая порция R. в кровь → поражение кров. капилляров → сыпь накопление продуктов распада, образование гранулем и тромбов → поражение сосудов, печени, почек → летальность до 30%

Клинические проявления при риккетсиозах Инкуб. период – 3-14 сут.

Общие неспецифические симптомы: Лихорадка с ознобом, сильная головная боль, высокая Тº (40 º), боль в мышцах, суставах

Специфические симптомы: Красная пятнистая сыпь (розеолезно-петехиальная), фотофобия, нарушения ЦНС (помрачение сознания, ступор, горячка, припадки, кома (25%))

Осложнения: Тромбозы и тромбоэмболии, миокардиты, инфаркты Разрывы мозговых оболочек, параличи, головные боли, психозы Кишечные кровотечения Пневмонии (40%) Вторичные инфекции

Лабораторная диагностика при риккетсиозах Клинический материал: Кровь, ткани и органы погибших, вши, клещи 4 главных направления исследования: 1. выявление R в тканях больного 2. выделение R из клинического материала 3. выявление R-АТ и динамика  АТ-образования (серодиагностика: РНГА, РСК, РА, ИФА) 4. ПЦР ПИФ РИФ

Профилактика Неспецифическая: борьба с педикулезом. Обработка очагов инфекции

Специфическая: иммунизация 1.химическая сухая сыпнотифозная вакцина (однократно)

2. живая комбинированная сыпнотифозная вакцина (однократно) 3. Вакцина Ку-лихорадки М-44 живая сухая накожная (скарификация)

Чувствительность к АМП Левомицетин  Эритромицин Доксициклин

 

Возбудитель эндемического(и эпидемического) возвратного тифа. Spirochaetaceae Borrelia recurrentis –   Морф:нитивидный,спирально изогнутый мо,Гр-,L=5-25мкм,Ш=0.5-0.6мкм,3-10завитков.на концах кл 7-30фибрилл заострённые концы,спор,капсул не образует. Размножаются поперечным делением. Культ. б/х с-ва :микроаэрофилы,глюкоза усваивается гликолитич путём с образов мол кис-ты,рост на средах с асцитической жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 В кл стенке имеется мураминовая к-та,L-орнитин Токсины:эндотоксин (освобождается при разрушении возбудителя под действием антител.) Пути передачи: через укус клеща(эндемический тиф) или платяными вшами (при эпидемическом возвратном тифе-Источником инфекции явл чел-к в периуд лихорадки,заражение происходит при раздавливании вши и втирание гемолимфы в укус). Патогенез. Инкубац периуд 3-10 дней-через кожу боррелии поподают в лимф си-му→размножен→в кровь(проявляется лихорадка)→через несколько дней выр-ся АТ(прекращается лихорадка)→ высвобожден эндотоксина→интоксикация, воздействие на кл эндотелия сосудов и инфаркты во вн. органах. 1-ый лихорадочный приступ продолжается 4-10дней,2-ой 7-10,Клиническое отличие эндемич от эпиндемич место укуса и по числу приступов лихорадки. Иммунитет после заболевания не продолжитю. Главное отлич.эндемич.тифа от эпид.-наличие перв.эф-та в месте укуса(появл.роз.пятно,потом узел.с гемор.ободк.Кроме того отмеч.больше приступов лих.и их меньшая продолжит. Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност:Микроскопический, биопробы, серологические методы РИФ,РИТ Лечение:Антибиотики (тетрациклины, левомицетин)

 

30. Хламидии и хламидийные инфекции. Микробиологическая диагностика. Хламидии облигатный паразит – вне клетки хозяина не живет!!! В отличие от вирусов они имеют ДНК, рнк, рибосомы, могут сами синтезировать нуклеиновые кислоты, сбраживать углеводы..

Бактерии рода Chlamydia: 1) C.trachomatis-только человек, 2)C.suis-респ свиньи, 3)C.muridarum-респ грызуны. Род Chlamydophila: 1)C.psittaci-респ чел и животные, 2)C.pneumoniae- респ чел и животные, 3)C.pecorum-мпт животных, 4)C.abortus-мпт жив и чел, 5)C.felis-ринит, конъюнктивит у чел м жив, 6)C.caviae-мпт жив и челов. Вызываем заболевания: трахома, уретрит,цервицит, эндометрит, простатит, холецистит,аппендиц, конъюнкт, ренит, бронхит, пневмония, назофарингит.   Chlamydia trachomatis – Морф: Гр-;округлая палочка,неподвижная, микрокапсула. 2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца (сферическая форма клетки диаметр 0,2-0,3 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,3 мкм)Содержат гликоген и чувств к сульфадиазину. Культ и бх св-ва: облигатные паразиты, не способны синтезировать АТФ,не растут на иск средах(только в культуре тканей: в желточном мешке куриного эмбриона, Hela,McCoy,L-925)не устойчивы во внешн среде, Окраш по Романовскому-Гимзе (элемент тельца-красные,микроколонии в клетках эукариот- синие АГ св-ва: микрокапсула,общий групповой родоспецифичный АГ (полисахаридный комплекс), Белки МОМР и ОМР-2 и др. Лаб. Диагност: используют только культуральн. метод!! в мазках и соскобах-наличие ретикулярных телец, красим по Романовскому-Ге. соскобы с верхних дых путей при налич мокроты.изучение крови на наличие специф АТ. Проф. и лечение: проф-нет,лечение-доксициклин,лучше установить индивидуальную чувств к препаратам,иммунокоррекция,коррекц микрофлоры. + основные пути передачи:половой,возд-кап. Патогенез: Первый этап инфекционного процесса - адсорбция элеметн тельца на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Внедрение -путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно. Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий . Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период. Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность, этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

 

31. Возбудитель гриппа. Принципы лабораторной диагностики гриппа. Противогрип-
позные вакцины.

.Вирус гриппа-сем. Orthomixoviridae,р. Influenzavirus. Вызывает ОРВИ,с хар-ми эпидемич. Проявлениями-заражение вирусом может приводить к проявл. Различных клинич. симптомов: от ассимтоматического до первичной вирусной пневманией,воз-н летальный исход. К вирусу чувс-ну: дом.жив-ные(свини,от них вирус перед.человеку), распр. От диких уток®свиньи®человек. Строение вируса: 1-ый АГ-НА-гемаглютинин-аглютинирует эритроциты, облегч.слияние вирусной частицы с клеточ.мем-ной,и обеспечив.проник. нуклеокапсида внутрь цитоплазмы. 2-ый АГ-NА-нейроминидаза- разрушает сиоловую к-ту,катализ.отщепление N-ацетилнейроминовой к-ты от сиалосодержащих субстратов, способст. проник.вируса гриппа в Кл-ки. Измен одного АГ-антигенный дрейв, Измен двух АГ-антигенный шифт. Пов-ть вируса покрыта выступами(шипами)- 2 наружных АГ (опр. патогенность и образов.АГ).  Внут.АГ: 1)комплекс белков матрикса,выстилает мем-ну, 2)М-белки 3)Комплекс белков- полимераз РВ(ретровируса) Строение генома: (-)РНК-содерж. вирус,кольцевые, 8 или 7 мол-л, Мех-зм быстрого изм-ния ВГ (вирус гриппа), В геноме много хромосом (7,8), Быстрая перекомбинация, Образ.гибридных вирусных частиц(квазивиды). Проник.в Кл-ку: В рез-те фагоцитоза ВГ слив-ся с лизосомой, в рез-те снижения рН в лизосоме происходит конформационное измен. вириона® мен-ся хар-р укладки белка®происходит разделение. Внедрение в мем-ные вакуоли,хромосомы выходят из них, Дальнейшее развитие репродукцииВГ происходит в ядре клетки-хозяина.        Патогенез: Инкуб.период 1-4 дня.-Вход.ворота –верх.дых-ные пути,где ВГрепродуцируется,вызывая отёк и некроз ткани,мертвые Кл-ки отторгаются,а продукты распада,обладающие токсическими св-ми,попадают в кровь-виремия.Оказ.токсич. влияние на ССС и на нервную с-му.   3типа вируса:А,В,С: А-вызыв.крупные эпидемии и пандемии,наиболее значимый,высокая инфекционность,высокая лабильность АГ стр-ры., В-постоянный,АГ стр-ра менее подвержена мутациям, С-обладает постоянством АГ стр-ры.     Исход заб-ния: Благоприятный,возможны тяжелые послегрипозные осложнения.При любом ОРВИ, а особенно гриппе происходит резкое снижение противобактериальной защиты орг-ма,что способ.возник.острых пневманий. Непостоянность иммунитета: 1.выраж.Т-клеточ. иммунодепрессия, 2.¯Ig, 3.угнетение фагоцитарных реа-ций, 4.резкое снижение противобактериальной защиты.

Лабораторная диагностика при гриппе

Материал для исследования: отделяемое из носа, глотки, кровь. Заражение куриных эмбрионов, культуры тканей, белых мышей (реже) Выявление вируса: РИФ, ИФА Идентификация вируса: РСК, РГА, ПЦР Нарастание титра АТ

Вакцины против гриппа

Вакцины первого поколения - цельновирионные вакцины - обеспечивают достаточный иммунный ответ, но их применение сопровождается повышенным риском побочных эффектов.

Вакцины второго поколения - так называемые вакцины из расщепленных вирусов - содержат фрагментированные и очищенные частицы, включая поверхностные белки и другие компоненты вируса.

Вакцины третьего поколения - субъединичные вакцины - содержат только поверхностные антигены гемагглютинин и нейраминидазу и лишены других компонентов вируса.
Субъединичные вакцины обеспечивают иммунный ответ, равный таковому цельновирионных вакцин и вакцин из расщепленных вирусов, и характеризуются более низкой частотой местных и системных реакций. Гриппол

Вакцина гриппозная субъединичная «Инфлювак»

Схема вакцинации:  однократно детям с 3-х лет и взрослым; двукратно детям (0 – 30 дней) с 6-ти месяцев и до 3-х лет.

Вакцинация ежегодная.

Инфлювак содержит очищенные поверхностные антигены вирусов гриппа типа А и В - гемагглютинин (ГА) и нейраминидазу (НА), которые получены из определенных вакцинных штаммов вируса гриппа, выращенных на куриных эмбрионах.

Очищенные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза), содержащиеся в вакцине Инфлювак, вызывают повышение титра антител, необходимое для защитного эффекта, который наступает, как правило, через 14 дней после инъекции. Продолжительность поствакцинального иммунитета сохраняется до 12 месяцев. Степень защиты у пожилых людей и детей младшего возраста ниже, чем у взрослых.

 

32. Парамиксовирусы: возбудитель паротита, кори и парагриппа. Принципы лаборатор-
ной диагностики. Специфическая профилактика.

 Вирус кори (morbillivirus). Корь – Острое вир заб-ие преим-нно десткого возраста, характ-ся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макуло-папулезной сыпью. Морф: D вириона 150-250нм, 1н РНК - , антисенс, 6 генов: N(кодирует нуклеопротеин),P(фосфопротеин),M(матриксный белок),F(белок слияния) ,H(гемагглютинин),L(полимеразу). Нейраминидаза отсутствует, есть гемагглютинирующая, гемолитическая и симпластическая способности. Выращивают на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус вызывает хар-ный цитопатический эффект (обр-ие симпластов , а также зернистые включения в цитоплазме и ядре).     Вирус быстро инактивируется в кислой среде, легко разрушается детергентами, при T 56 градусов цельсия помирает за 30 минут.     Источник инфекции – больной человек. Заражение – ВКП, размножение вируса в эпит клетках носоглотки, трахеи, бронхов ->виремия, поражение эндотелия->сыпь.     Хар-ный симптом – образование пятен Коплика_филатова на слизистых. Инкуб. период 10 дней. Сыпь обычно появляется на 4й день после повышения темп. сначала на голове, затем распространяется по всему телу.    Наиболее тяжелое осложнение – пневмония, круп. Очень редко – энцефалит. Иммунитет пожизненный.       Диагностика: заражение исследуемым материалом (слизь из носоглотки) культуры клеток( видят цитопатический эффект и положительную р-ию гемагглютинации). серологические реакции(РТГА,РН,РСК, РИФ).     Есть живые вакцины.

Патогенез

Инкубационный период – 10-14 сут (до 21 сут) Начало клинического проявления – напоминает

ОРЗ (ринит, фарингит, конъюнктивит, диарея, Лихорадка 38-39^оС)  

Через ~ 24-48 ч - пятна Бельского-Коплика-Филатова (манная крупа) на слизистой оболочке щек и губ Через ~ 48-72 ч - температура повышается, появляется обильная сыпь папулезного характера, вначале на голове, затем распространяется на тело и Конечности; пятна Бельского-Коплика-Филатова исчезают.После затухания остаются пигментация и шелушение Через ~ 7-8 сут температура нормализуется.

Вакцина «Приорикс» против кори,
паротита, краснухи живая культуральная

Схема вакцинации: двукратно – первая вакцинация в возрасте 12 месяцев,

вторая вакцинация в возрасте 6 лет; показана вакцинация девочек в 13 лет, ранее не прививавшихся и не болевших краснухой.

Вакцина коревая культуральная живая сухая ( ослабленная)

Схема вакцинации: Плановые прививки проводят двукратно детям в возрасте 12 месяцев и 6 лет , не болевшим корью. Экстренную профилактику проводят детям с 12 месяцев, подросткам и взрослым, контактировавшим с больными корью и ранее не привитым против данной инфекции

Парагрипп – острое инфекционное заболевание (относят к ОРВИ), вызываемое вирусами из семейства парамиксовирусов, и поражающие преимущественно слизистую носа и гортани, с сопутствующей умеренно выраженной общей интоксикацией.

 

Парагрипп объединяет в себя 5 типов РНК-содержащих вирусов, но они более крупные по сравнению с другими РНК-вирусами. Как и у всех вирионов, у них есть антигенная структура, но она стабильна (что не характерно для большинства вирусов), также отсутствует видовая изменчивость генома – вся эта относительная стабильность даёт уверенность для дальнейшей успешной профилактики и лечения, также препятствует эпидемической распространённости. Антигенная структура – типоспецифические белки, вызывающие определённые симптомы у человека, у вирусов парагриппа их 2 (Н и N) – они отвечают за крепление вирусов к клеткам (Н) и блокаду рецепторов к вирусам на этих клетках (N), особенно в слизистых, в том числе вызывают агглютинацию эритроцитов (Н).

 

Вирионы парагриппа не устойчивы во внешней среде, так при обычной комнатной температуре гибнут через 2-4 часа, а при 50⁰С – в течении 30 минут. Для парагриппозной инфекции сезонность не характерна, а присущи спорадические вспышки в осенне-зимние месяцы. Считается, что вирус парагриппа встречается чаще у детей дошкольного и младшего школьного возраста, чем другие ОРВИ на момент подъёма заболеваемости, и нередко бывает причиной групповых вспышек.

Причины парагриппа

Источник – больной человек. Путь заражения – воздушно-капельный (т.е при прямом и длительном контакте, например, во время разговора). Но даже при таком контакте нет абсолютной уверенности в заражении, а только 6-22%, и на степень восприимчивости влияет исходный уровень антител на момент контакта. расстояние от источника заражения, продолжительность контакта, фаза инфекционного процесса у больного.

Симптомы парагриппа

Инкубационный период (от момента внедрения вириона, до первых симптомов )2-7 дней; Входными воротами возбудителя является слизистая оболочка ВДП (верхних дыхательных путей), антигены вириона обуславливают крепление к слизистой (за счёт «Н») ВДП и проникновение в глублежащие ткани (за счёт «N») – по истечению инкубационного периода, из-за достаточного скопления возбудителя и снижения защитных сил организма, возникает продромальный период.

Продромальный период – начало общих катаральных явлений. Длится в среднем 7 дней и начинается тем раньше, чем слабее организм, характеризуется симптомами:

• подъём температуры до субфебрильных- фебрильных цифр (до ≈38,5⁰С),

• отёчность слизистой носа с последующей ринореей (течение из носа, чаще слизистого характера),

• общее недомогание, характерное для всех ОРВИ,

• покраснение стенок ротоглотки, особенно задней стенки,

• «лающий» кашель практически с первого дня заболевания, он грубый, изнуряющий, сухой, сопровождающийся осиплостью голоса и приступами удушья (характерно для детей до 5 лет),

• влажный кашель может присоединится в случае скомпрометированных дыхательных путей нижележащих отделов (т.е у курящих, у людей с хроническими бронхитами, перенёсшими туберкулёз и т.д). Этот период может длится чуть дольше при присоединении вторичной бактериальной флоры.

Диагностика парагриппа

1. Объективная характеристика – преимущественное поражение гортани с формированием «лающего» кашля.

2. Иммунофлюоресценция – относится к экспресс-методу и даёт ответ в течении нескольких минут о наличии комплекса Аг-Ат (антиген-антитело), т.е он указывает на наличие вируса из отделяемого носа и наличие специфических антител.

3. Серодиагностика (РТГА, РСК, ИФА) – также показывает наличие комплекса Аг-Ат, но в крови и спустя некоторое время дожидаются получения результатов; Преимущество оставляет за собой ИФА из-за своей высокой чувствительности, т.к он указывает на возрастание титра Ат IgG и М (иммуноглобулины =антитела класса M-говорит об остром периоде, и G – характеризует инфекционный процесс подходящий к концу или уже о его окончании); Но эти методы не являются специфическими, т.к имеют перекрёстную чувствительность и к другим ОРВИ (в частности к гриппу и паротиту).

4. Общие анализы (ОАК и ОАМ) малоинформативны и будут указывать только на картину воспаления (ОАК), либо на осложнения/декомпенсацию со стороны почечно-лоханочной системы (ОАМ)

 

Обычно врачи ограничиваются осмотром и объективной характеристикой при постановке диагноза, не дифференцируя парагрипп и ОРВИ, то есть ставится диагноз ОРВИ, остальные методы обследования используют при наличии осложнений.

Лечение парагриппа

Из-за схожести симптомов парагриппа с другими ОРВИ выбор делается в пользу широкоспекторных вироцидных препаратов, узкоспекторные можно и нужно применять только после лабораторного подтверждения предполагаемого диагноза.

1. Этиотропная терапия (направленная против возбудителя):

- Арбидол (ингибирует слияние вирусов с эпителиальными клетками) – можно с 2 лет. С 2-6 лет по 2 таблетки в сутки до еды. 6-12 лет по 4 таблетки. С 12 лет – по 8 таб. Принимать до еды, в течении 5 дней.

- Рибавирин (виразол) – назначается детям старше 12 лет в дозе 10мг/кг/сут, в течении 5-7 дней

- Изопринозин – 50 мг/кг и полученную дозу делить на 3 приёма в течении 10 дней, принимать после еды.

- Для местного применения Оксолиновая мазь интаназально (в нос), Бонафтон, Локферон.

2. Интерфероны – иммуномодуляторы, у них универсальные вироцидные свойства, т.к они подавляют репликацию (раздвоение) ДНК и РНК вирусов, а также стимулируют иммунологические реакции организма.

- Интерферон-α по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни – по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней

- Виферон в свечах – по 2 свечи в сутки

3. Индукторы интерфероногенеза – иммуностимуляторы.

- Циклоферон: с 4-6 лет по 1 таблетке, 7-11 лет – по 2 таблетки, взрослым по 3 таблетки.

- Анаферон – можно детям с 6 месячного возраста: в первые сутки 4 таблетки, после – по 1 таблетке 3 раза в день. Курс 5 дней.

4. Симптоматическое лечение:

• жаропонижающие (Ибупрофен, Нурофен),

• противокашлевые назначаются с учётом характера кашля и его локализацией (при ларингите в момент парагриппа - Синекод, Стоптусин, Тусупрекс; если же процесс спустился ниже и кашель приобрел иной характер, тогда назначают отхаркивающие, муколитики);

• противовоспалительные (относительно респираторного тракта) – Эреспал;

• Если проводимое лечение не даёт положительной динамики в течении 3 дней и продолжает подниматься температура, достигающая критических цифр, то посоветовавшись с врачом, переходят на антибиотикотерапию.

• купирование ринита (промывание носоглотки – АкваМарис или слабый солевой раствор; снятие отёчности – Пиносол или Ксилен).

Паротит (свинка)

Паротит – острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением железистых органов и/или нервной системы, сопровождающееся на этом фоне лихорадкой и общей интоксикацией.

Возбудитель паротита

Возбудитель паротита (Parotits epidemica) "–" РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов и соответствующий характеристическим параметрам этого семейства: крупных размеров, неправильной сферической формы, с типичными для этого семейства антигенной структурой – N (нейраминидаза) и H (гемагглютинин). N – обуславливает крепление и дальнейшее проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путёй; Н – обуславливает склеивание и разрушение эритроцитов.

Вирус относительно устойчив во внешней среде: сохраняется при комнатной температуре несколько дней, при низких температурах до 6 месяцев. Абсолютная инактивация вируса наступает при нагревании до 80⁰С в течении 30 минут, также губительно действие оказывает УФИ, 1% раствор лизола и 2% раствор формалина и другие дезинфекционные средства.

Распространенность паротита

 

Инфекция регистрируется на протяжении всего года, с подъёмом заболеваемости в зимне-весенний период. Распространение повсеместное и восприимчивость достигает 50%. Наибольшая заболеваемость наблюдается от 3-6лет, дети первого года жизни, находящиеся на естественном вскармливании, устойчивы к вирусу за счёт пассивного иммунитета, создаваемого материнскими IgA, обеспечивающие первую линию защиты. Люди неиммуннизированные сохраняют восприимчивость пожизненно. После перенесённой инфекции формируется стойкий иммунитет. После вакцинации формируется стойкий иммунитет на протяжении 20 лет.

Причины паротита

Источник – больной человек, выделение вируса паротита начинается уже в инкубационном периоде, который бессимптомен, а именно за 1-2 дня до появления явных симптомов и спустя 8 дней после клинических проявлений. Пути заражения – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязнённые слюной предметы обихода). Заражение облегчает скученность населения, фоновые респираторные заболевания и иммунодефицитные состояния (ИДС).

Симптомы паротита

Инкубационный период 9-26 дней (в среднем 15-19) – характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений. В этот период происходит крепление и размножение вируса на слизистых верхних дыхательных путей, после чего его концентрация достигает максимума и он прорывается в кровь – возникает первичная вирусемия.

Это даёт пуск к острому началу - повышение температуры в вечернее время до 38-40⁰С и интоксикация (недомогание, мышечные и суставные боли). В течении первых суток от момента начала заболевания появляется увеличение околоушной слюнной железы, а ещё через сутки поражается вторая слюнная железа. На первых этапах поражаются околоушная и/или подчелюстная.

Следует отметить, что поражается не сама железистая ткань, а ткань около выводных протоков, т.е происходит их закупорка, что обуславливает формирование следующих симптомов:

• сухость во рту;

• болезненность и увеличение в месте проекции поражённой железы;

• болезненность при пальпации поражённой области, по консистенции она мягкая, как тесто, поэтому внешний отёк не имеет чётких границ.

По мере накопления возбудителя в тканях желёз и достижения максимального его количества наступает прорыв вируса и повторное его попадание в кровь – вторичная вирусемия. После чего, гематогенным путём (по крови), вирус достигает других желёз и/или нервной ткани, что будет формировать следующие этапы симптомов. Возможны:

• Поражение яичек у мальчиков – орхит, у девочек - оофорит (т.к они тоже являются железистой тканью): боли в животе, иррадиирущие в мошонку и яичко, после чего они уплотняются и возникает резкая болезненность из-за нарушения выводных протоков, как и в любой другой железистой ткани, кожа мошонки становится гиперемированной, с синюшным оттенком. Симптом проходит через 1,5 недели, в среднем.

• Поражение оболочек головного и спинного мозга (серозный менингит): развивается на 3-5 день от момента поражения слюнных желёз и, происходит смена мест симптоматики – паротит стихает, а общее состояние ухудшается:

- новый подъем температуры до 38-39⁰С

- вялость и адинамия

- головная боль, на фоне которой может возникнуть тошнота и рвота, не приносящая облегчения

- становятся положительными менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц – в лежачем положении не может дотронуться подбородком до грудины; симптомы Брудзинского – попытка наклонить голову к груди, вызывает сгибание в коленном/тазобедренном суставах; симптом Кернига – нарушение разгибания согнутой ноги в коленном суставе) – при этих симптомах необходима немедленная госпитализация!

• Полиневропатии (множественное поражение периферических нервов):

- сдавление лицевого нерва, приводит к нарушению мимической мускулатуры или невралгиям (острые боли, стреляющего характера) –при поражении околоушной железы

- паралич нижних конечностей и/или болевой синдром (при полирадикулоневрапатии)

- стойкая утрата слуха (поражение улиткового нерва)

• Поражение поджелудочной железы (панкреатит): развивается на 5-9 день от первых симптомов

- новый подъём температуры на фоне общего ухудшения состояния,

- тошнота и рвота, приносящая облегчение,

- боли в животе/левом подреберье, с иррадиацией (распространение болевых ощущений) в спину или же опоясывающего характера,

- жидкий жирный стул у младшего возрастного контингента, и наличие запоров у старших возрастов.

Период выздоровления наступает после исчезновения симптомов – примерно через 9 дней.

Диагностика паротита

1.Объктивный метод (осмотр) с учётом информации о контактах с возможными инфекционными больными.

2.Лабораторная диагностика:

• Вирусологические – использование биологических материалов где может находиться вирус: моча, слюна и спинномозговая жидкость, но не позднее 5 дня болезни

• РИФ (реакция иммунофлюоресценции) является экспресс-методом и позволяет определить в тканевых культурах вирус уже через 2 суток от момента забора

• Серологические методы определяют наличие Ат(антител)

- РСК(реакция связывания комплемента) – считается наиболее высокоспецифичным и чувствительным методом, с помощью которого определяют наличие антител к s-антигену или v-антигену, и таким образом определяют период заболеваемости или степень противопаратитной иммунизации; Наличие антител к s-антигену говорит об остром периоде, а наличие антител к v-антигену говорит о периоде выздоровления если он в высоких титрах, если низкие титры (на фоне антител к s-антигену) – острый период заболевания.

- РТГА (реакция торможения гемагглютинации)- определяют титр антител; 

- РН (реакция нейтрализации)- будет указывать на качественное и количественное соотношение антител (или антитоксина) и антигена (или антитоксина)

- ИФА (иммуноферментный анализ) – определение иммуноглобулинов IgM и G, с помощью которых определяют период заболевания: М – говорит об остром периоде, G – о стихании процесса.

Лечение паротита

Постельный/полупостельный режим.

Щадящая витаминизированная диета с исключением облигатных аллергенов (всё искусственное , содержащее много химии и красителей) + обильное питьё; Витамины можно таблетированные или в виде драже.

Этиотропная терапия (против возбудителя): противовирусные (изопринозин –по 50-100мг/кг/сут разделить на 4 приёма и принимать в течении 7-10 дней), иммуномодуляторы (интерферон – интраназально по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни – по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней, виферон – по 2 свечи в сутки); иммуностимуляторы (циклоферон- применяют только начиная с 4 лет по 1 таб/сут, с 7 лет – по 2 таблетки, взрослым – по 3 таблетки).

Жаропонижающие (из препаратов НПВС –парацетамол/ибупрофен/нурофен, при отсутствии противопоказаний).

сухое тепло на поражённую железу

При присоединении нервной формы инфекции (менингит и/или полиневропатии) к вышеперечисленной клинике добавляют ещё некоторые группы препаратов и переводят на стационарное лечение, т.к при назначении некоторых препаратов должен проводиться лабораторный контроль:

 

Строгий постельный режим.

Дегидратационная, дезинтоксикационная и глюкокортикостероидная терапия (во избежание отёка мозга и/или сдевления периферических нервов за счёт отёков других желёз) – диакарб и фуросемид в сочетании с препаратами калия.

Препараты улучшающие мозговой кровоток и метаболическую активность (актовегин, трентал, агопурин и др).

Витамины С, В, Е и РР-кислоты

При присоединении орхита ведётся наблюдение хирургом, при учёте выполнения стандартной терапии

При развитии панкреатита назначается строгий постельный режим, и в первые 2 дня заболевания – голодные дни (полнй отказ от приёма пищи и введение питательных препаратов только парентерально, т.е внутривенно), потом постепенно переходят на лёгкую диету – стол №5 с дробным питанием.

к стандартной терапии, которая представлена выше – назначают ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс и др) – т.к из-за закупорки выводных протоков, происходит «самопериваривание» железы за счёт собственных ферментов

ненаркотические анальгетики и спазмолитики (спазмалгон, кеторолак)

ферментные препараты для улучшения пищеварения, т.к ферменты печени по той же самой причине закупорки перестают поступать в двенадцатиперстную кишку; с этой целью назначают панкреатин, мезим-форте, энзистал

Железистая форма паротита может лечиться дома, но любое другое проявление (орхит, менингит, полиневрит, панкреатит) необходимо лечить только в стационаре. Длительность лечения в среднем – 2 недели

После перенесенного паротита

Осложнения паротита

Энцефалиты, отёк головного мозга с летальным исходом, бесплодие как у мужчин, так и у женщин (связанное с перенесенным воспалением половых желез в раннем возрасте), развитие сахарного диабета, односторонняя потеря слуха без восстановления. Ещё в 2000г летальность составляла 1,5%.

Профилактика паротита

• изоляция больных на 10 дней

• изоляция контактных непривитых на 21 день

• активная иммунизация путём вакцинации ЖПВ (живая паротитная вакцина) или MMR-II (корь паротит, краснуха) – проводится сначала в 12 месяцев, а потом в 6 лет. На 4-12 день после прививки может возникнуть повышение температуры и небольшое увеличение околоушных слюнных желёз. Прививки проводятся с учётом всех противопоказаний. И не вводится вакцина тем, кто получил в качестве иммунопрофилактики иммуноглобулин, её введение откладывается на определённый срок, который устанавливается врачом.

 

33. Возбудитель бешенства. Антирабические вакцины. Вирус бешенства Rabies virus, включённого в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae

.почти всегда заканч.летально. К нему чувст-ны все теплокровные. Вирус малоустойчив во внеш.среде, быстро инакт.у/ф, солнечным светом, р-рами лизола, хлорамина, фенола, жирораствор-лями, трипсином. При кипяч.погибает через 2 мин. В трупах при низких тем-рах сохран.до 4 мес. Эпид-я: Бешенство – типичный зооантропоноз. Источник и резервуар – дом.и дик.жив-е. Перед.через укус или слюну на поврежд.коже. Патогенез: первичное размнож.в мыш.ткани у входных ворот, затем через рец-ры в периф.чувств.нервы, по ним в ЦНС. Размнож. В нейронах продолг.мозга, черепных нервов и пр.--> воспал., дистроф., некрот.явления + размнож.в слюнных железах. Инкуб.период 8 – 90 дней. 3 стадии забол.: предвестников /депрессии (страх, тревога, непр.ощущ.в месте укуса) 1-3дня, возбуждения ( возб.,судороги дых.и глот.мускул.,водобоязнь, агрессия, слух.и зрит.галлюц.), параличей (через 5-7дн.от нач.болезни смерть от паралича серд.или дых.центра) Им-тет: Постинф-й неизучен,тк лет.исход. Поствакцин.до 1 года. Лаб.диагн.: М/с мазков и срезов мозг.ткани слюн.желез погибших: в пирамид.кл.мозга – эозинофил.тельца Бабеша-Негри с базофил.гранулами в ЦП около ядра,выявл.окр.по Романовскому- Гимзе и др.) – это скопление нуклеокапсидов. АГ вир.в тех же препаратах с пом. РИФ. Выдел.вируса из слюны больных + из секц.материала зараж.внутримозг.мышей или в/м кроликов и хомяков. АТ с пом.РСК,РИФ и иммуносорбентных р-ций у вакцин-ных. Профил.и лечение: уничт.собачьего беш-ва в городе + оздор.природных очагов инф-ции При укусе: промыть рану мыльной водой, прижечь йодом, специф.профил. антирабической инактив.культуральной вакциной и антираб. гамма-глоб. Схема вакцинации завис.от условий укуса.

Бешенство- с суперкапсидом, 1н РНК -.

Вакцина антирабическая культуральная сухая концентрированная очищенная инактивированная

Схема вакцинации (зависит от тяжести укуса):

1) 0 день – 3 день – 7 день – 14 день – 30 день – 90 день.

2) 0 день (АИГ + вакцина) – 3 день –

7 день – 14 день – 30 день – 90 день.

Вакцину вводят внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча, детям до 5 лет - в верхнюю часть передне - боковой поверхности бедра. Введение вакцины в ягодичную область не допускается.

Антирабический иммуноглобулин (АИГ)(человеческий лошадиный)

назначают как можно раньше (не позднее 3 суток после контакта). АИГ не применяется после введения антирабической вакцины (КОКАВ).

Доза антирабического иммуноглобулина (АИГ). Гетерологичный (лошадиный) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 40 ME на 1 кг массы тела. Гомологичный (человеческий) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 20 ME на 1 кг массы тела.

 

 

34. Герпесвирусы и наиболее распространенные герпетические инфекции. Принципы ла-
бораторной диагностики герпетических инфекций. Специфическая профилактика и
терапия.

Семейство Herpesviridae. 3 подсемейства: Alphaherpesviridae (HHV-1,2 вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая –HHV3) ,BetaH….(Цитомегаловирус HHV5, Roseolovirus HSV6, HSV7),GammaH…(Эпштейн-Барр HHV-4,Саркомы Капоши HHV8).      Вирион состоит из 3 основных компонентов: нуклеоида, капсида из капсомеров и оболочки. Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ.   Alpha: пораженные клетки увеличены в размерах, имеют ядро в форме часового стекла(хроматин конденсируется по периферии). Передается пол путем, ВКП, вертикальным. Заболевания : HHV1 –герпес губ, полости рта, глаз. HHV-2 генитальный герпес, герпес новоржденных.  Лечение ацикловир, интерферон, есть живые вакцины. HHV-3 вызывает ветряную оспу 14 дней инкуб период затем образуются макулы, потом папулы. везикулы, корочки, заживление. У взрослых протекает тяжелее, выше вероятность поражения НС. Вызывает также опоясывающий лишай – по ходу чувствительных нервов сыпь, сильная боль. Возможны нарушения зрения, пневмония.          Beta: HHV5 передается аэрогенный, фек-ор, полов, парент и вертикальным путем, очень длительный период персистенции в лимфоидных органах, репродукция в Т и B лимфоцитах. Вызывает цитомегаловирусную инфекцию у взрослых протекает бессимптомно, у летей до 2 лет и взрослых с ИД поражение слюнных желез, легких, печени, ПЖЖ, почек и иногда мозга. Лечение – левомизол, IgG, есть живые вакцины. Roseolovirus(HSV6) дает высыпания похожие на коревые.         Gamma: HHV 4 смотреть вопрос 145, HHV8 – вызывают гемангиосаркому, пятна на стопах и голени, поражение вн органов и слиз оболочек. Срок жизни 2-20 лет.        Вирус простого герпеса. р.Simplexvirus (ВПГ1, ВПГ2)

ВПГ1  – кожа, глаза, гингивит, стоматит, фарингит, герпетическая экзема, слизистые оболочки лица, центральная нервная система, кератоконъюнктивит, менингоэнцефалит. Персистирует в ганглиях тройничного нерва. ВПГ2 - поражает преимущественно лиц достигших половой зрелости. Передается половым путем или при рождении через родовые пути. Вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных, играет роль в этиологии рака шейки матки. HSV-1 (herpes labialis), HSV-2 (herpes genitalis). Входные воротаà ЛФ узлыà кровьàвнутренние органы, ЦНС. Пути передачи: контактный, половой, трансплацентарный и трансцервикальный. Заболевания: ЦНС:(энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаза (кератит, кератоконъюнктивит, увеит), печень (гепатит новорожденных и взрослых), слизистые (рта - стоматит, половых органов) и кожа. Диагностика

Выявление гигантских многоядерных клеток – микроскопия, Культивирование на культурах клеток, Серология: ПИФ с моноклональными АТ, РН, РСК, ИФА. Лечение Ацикловир,Фамцикловир, Иммунопрофилактика: инактивированные вакцин

Вирус ветряной оспы. Varicello-zoster (ветряной оспы и опоясывающего герпеса)‏

Ветряная оспа:Инкубационный период – 14 дней, Экзантема (макула – папула – везикула – вскрытие или резорбция – корочка – заживление), Течение у взрослых тяжелее, Высокая вирулентность + персистенция в нейронах, Опоясывающий герпес: Экзантема по ходу чувствительных нервов (до этого – боль)‏, Зоны поражения: грудные ганглии СМ, I ветвь n.trigeminus => нарушение зрения. Диагностика: В мазках при окраске по Романовскому-Гимзе – ЦПД – наличие гигантских многоядерных клеток, фрагментация и агрегация хроматина, часто присутствуют внутриядерные включения (тельца Каудри). Культивирование на культурах фибробластов и РСК, Серология (титры АТ в парных сыворотках)‏, Лечение. ИФН, Видарабин, ацикловир, Живая вакцина, пассивная иммунизация v-z-Ig Варилрикс-вакцина от ветряной оспы. Представляет собой лиофилизированный препарат живого аттенуированного (ослабленного) вируса (штамм Ока) ветряной оспы, полученного размножением вируса в культуре диплоидных клеток человека MRC-5. Варилрикс соответствует требованиям ВОЗ к биологическим веществам и вакцинам против ветряной оспы. Доза вакцины 0,5 мл (после растворения) содержит не менее 1033 бляшкообразующих единиц вируса ветряной оспы.

Цитомегаловирус человека. Сytomegalovirus

Цитопатическое действие (совиный глаз). Длительная персистенция. Проникновение: дыхательные пути, ЖКТ (эпителий слюнных желез!) репродукция в Т-, В-ЛФ, персистенция в лимфоидных органах

Иммунодепрессия, угнетение фагоцитоза. пути заражения:Аэрогенный – через дыхательные пути, Фекально-оральный – через ЖКТ (эпителий слюнных желез), Половой (мочеполовая система особенно почки), Парентеральный, Вертикальный, Очень длительный период персистенции в лимфоидных органах репродукция в Т-, В-ЛФ. Диагностика: В мазках при окраске по Романовскому-Гимзе – ЦПД – наличие гигантских клеток с плотными внутриядерными включениями – «совиный глаз».

Врожденная CMV: Острая и хроническая формы. Приобретенная CMV: Острая мононуклеазоподобная -Генерализованная формы. Диагностика: Основной материал – моча, содержимое слюнных желез. Выделение на культуре фибробластов. Метод ИФ и ПЦР. Микроскопия: выделение типичных совиных клеток. Серология: РСК, РПГА,РН

Лечение:Ганцикловир, Фоскарнет,Ig G.

 Вирус Саркомы Капоши. (HHV8)

Мориц Капоши (Kaposi Moritz 1837 — 1902) — венгерский дерматолог. Идиопатический (классический) тип. Иммуносупрессивный (ятрогенный) тип, Эндемический (африканский) тип, ВИЧ-ассоциированный (эпидемический) тип. Пятна неправильной формы в области стоп и голени (часто на месте травмы). Прогрессирование заболевания с поражением внутренних органов и слизистых оболочек, увеличение лимфатических узлов. Срок жизни от 2 лет до 10-20 лет.

Лечение: Лучевая терапия,Хирургический метод, Криотерапия жидким азотом, Фотодинамическая терапия. Внутриопухолевое введение препаратов.

 Вирус Эпштейн-Барр. Вирион состоит из трех основных компонентов: 1) нуклеоида, 2) капсида из капсомеров и 3) оболочки. Морф: Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Заболевания: вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному. Антигены: мембранный; комплементсвязывающий ядерный;вирусного капсида. Патогенез: При инфекционном мононуклеозе вирус попадает на слизистую носоглотки, проникает в лимф узлы, где вызывает пролиферацию ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают некрозы. Инкуб период 4-60 дней. повышение температуры, боль в горле, увеличение лимф. узлов. Лейкоцитоз, в крови атипичные зрелые одноядерные крупные клетки с базофильной цитоплазмой. Осложнения (синусит,менингит,пневмония, нефрит) редко. Прогноз благоприятный. На пов-ти B-лимфоцитов пораженных появляется мембранный антиген вируса, их убивают T-киллеры и натуральные киллеры. При выздоровлении остаются Т-клетки памяти. При карциноме и лимфоме Б. пораженные клетки содержат множественные копии интегрированного генома ЭБ, вядрах клеток появляется комплемент-связывающий ядерный антиген. Для диагностики выявляют антитела к АГ вируса, используют метод гибридизации in situ для выявления вирусных включений в ДНК.

Roseolovirus (HSV-6)

Характеризуется Т-клеточной лимфотропией Инкубационный период 5-15 дней. Время максимального проявления между 6 и 24 месяцами жизни. В возрасте 4 лет почти у всех детей определяются антитела.

Клинические проявления Roseolovirus

Лихорадка Через 3-4 дня упорной лихорадки появляется маккулопапулезная сыпь — сначала на лице, груди и животе, а через несколько часов по всему телу (лжекраснуха) Увеличение подчелюстных лимфатических узлов

35. Пикорнавирусы. Возбудители полиомиелита, ЕСНО-инфекции и Коксаки-инфекции.
Принципы лабораторной диагностики. Современные вакцины для профилактики
полиомиелита.

Род Poliovirus. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Poliovirus. Серый вирус.   Проникновение: Вирус попадает на слизистые полости рта и полоти носа. Идет в респираторный тракт и в желудок, далее – в кишечник, проходит через низкие значения ph, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в эпителиоцитах кишечника – виремия. Вирус проникает в ЦНС – в головной и спинной мозг (полиомиели́т). Чаще – поражение мотонейронов спинного мозга, что вызывает параличи (5-10% летальных случаев).  По АГ структуре имеет 3 фенотипа: I, II, III.          Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1) Белки капсида, 2)РНК-зависимая RNA-pol, 3)Протеазы.    Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок.             Геном +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации.  Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы.   Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку.  1) Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. 2)Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Идентификация вируса проводится типоспецифическими сыворотками

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Основной способ заражения фекально-оральный.

Патогенез и клиника полиомиелита. Входными воротами при полиомиелите является слизистая оболочка глотки, желудка и кишечника. В них происходит пер­вичное размножение вируса, и поэтому через несколько дней после заражения его можно обнаружить в глоточной слизи и испражнениях. После размножения в эпи­телиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Иначе говоря, вслед за алиментарной стадией болезни наступает вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя.

Разчичают четыре основные клинические формы полиомиелита: 1) абортивная (малая болезнь): 2) непаралитическая (менингсальная). проявляющаяся серозным менингитом: 3) паралитическая и 4) инаппарантная (скрытая).

Иммунитет. После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лечение острого полиомиелита должно быть комплексным и проводиться с уче­том стадии и формы болезни. При паралитических формах особенно важно соблю­дать ранний ортопедический режим. Основное значение в лечении полиомиелита принадлежит прзвильно и длительно проводимой гимнастике. Больные с дыхатель­ными нарушениями должны находиться под особым наблюдением специально обученного персонала. Специфическая терапия отсутствует.

Специфическая профилактика.. были созданы две вакцины против полиомиелита:

1. Инакгивированная формалином вакцина Дж. Солка.

2. Живая вакцина А. Себина из атгенуированных им штаммов полиовирусов I. II и 111 типов.

прививки против полиомиелита являются обязатель­ными и проводятся начиная с 3-месячного возраста и до 16 лег.

 Вирус Коксаки.

В 1948 г. Г. Долдорф и Г. Сиклс выделили вирус. Указанный вирус был выделен в местечке Коксаки (штат Нью-Йорк), поэтому Г. Долдорф предложил временно назвать этот и сходные с ним вирусы вирусами группы Коксаки.

Как оказалось, вирусы группы Коксаки широко распространены в природе, пред­ставлены множеством вариантов. По вирусологическим и эпидемиологическим свойствам они во многом подобны полиовирусам и играют значительную роль в па­тологии человека. Вирусы Коксаки представлены двумя группами: группа Коксаки А включает 23 сероварианта (А1-А22, 24); группа Кок­саки В включает 6 серовариантов (В1—В6). Наиболее кардиотропны.

Вирусы Коксаки группы А вызывают у новорожденных мышей вялый паралич, обусловленный поражением скелетной мускулатуры. В отличие от них, вирусы Кок­саки В вызывают у новорожденных мышей поражение центральной нервной систе­мы, а изменения в мышцах выражены слабо. Характерным для инфекции является некроз бурого межлопаточного жира. Кроме того, некоторые серовары Коксаки А (20, 21, 24) и все серовары Коксаки В обладают, в отличие от полиовирусов, гемаг- глютинирующими свойствами.

целый ряд сероваров Коксаки А. как и Коксаки В и полиовирусы, способен размножаться в культурах кле­ток человека. Вирусы Коксаки А и В могут вызывать у человека помимо полиомие- литоподобных заболеваний, иногда сопровождающихся параличами, и различные другие заболевания со своеобразной клиникой: асептический менингит, эпидемиче­ская миалгия (Борнхольмская болезнь), герпангина, малая болезнь, гастроэнтери­ты, острые респираторные заболевания, миокардиты (кардиотропность больше вы­ражена у вирусов Коксаки).

Наряду с вирусами краснухи и паротита вирусы Коксаки В. вызывая панкреатит, могут играть существенную роль в этиологии диабета. Возможна также внутри­утробная передача вирусов Коксаки от матери с персистентной формой Коксаки- инфекции плоду — врожденная хроническая форма Коксаки-инфекции, нередко на фоне врожденного иммунодефицита. Патогенез: кроме кишечника, входными воротами могут быть глотка и желудок. Реплицируется вирус там же и в регионарных лимфоузлах; через последние начинается гематогенная диссеминация. Вирус проходит через гематоэнцефалический барьер

Вирус ЕСНО. В 1951 г. были обнаружены другие вирусы, сходные с полиовирусами и вирусами Коксаки, но отличающиеся отсутствием патогенности для обезьян и новорожден­ных мышей. ECHO, что означает Е - enteric: С - cytopathogenic: Н - human: О — orphan сиротка.

В настоящее время группа ECHO насчитывает 32 сероварианта. Значительная часть из них обладает гемагглютинирующими свойствами, и все они хорошо раз­множаются в культуре клеток обезьян. Некоторые серотипы вирусов ECHO (11.18. 19) относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека.

Источником Коксаки- и ЕСНО-инфекций является человек. Заражение вирусами происходит фекально-оральным путем.

Патогенез заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, сходен с пато­генезом полиомиелита. Входными воротами являются слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника, в эпителиальных клетках которых, а также в лимфоид- ной ткани и происходит размножение этих вирусов.

Сродство к лимфоидной ткани - одна из характерных особенностей этих виру­сов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, обусловли­вая вирусемию и генерализацию инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма, а также иммунологического статуса ор­ганизма. Попадая в ток крови, вирусы гематогенно распространяются по всему ор­ганизму. избирательно оседая в тех органах и тканях, к которым они обладают тропизмом. Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менин­гита происходит лишь в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефа- лкческий барьер в центральную нервную систему. Однако это происходит далеко не во всех случаях. Нейротропные свойства особенно выражены у вирусов Кокса­ки А 7.14. 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5.

- ECHO: 1-9; 11-27: 29-34 (32 серотипа);

Методы диагностики энтеронирусных заболеваний. Для диагностики заболе­ваний, вызываемых энтеровирусами. используют вирусологический метод и различ­ные серологические реакции. При этом следует отметить, что на фоне резкого сни­жения заболеваемости полиомиелитом наблюдается рост полиомиелитоподобных заболеваний, принимающих иногда характер групповых вспышек. В связи с этим ^пРи диагностике полиомиелита необходимо иметь в виду возможность обнаруже­ния вирусов Коксаки и ECHO. т. е. исследование необходимо проводить в таких слу­чаях на всю группу энтеровирусов. Для их выделения используют кишечное содер­жимое, смыв и мазки из зева, реже ликвор или кровь, а в случае смерти больного ис­следуют кусочки ткани из разных органов. Исследуемым материалом заражают культуры клеток (полиовирусы. ECHO. Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А), а также новорожденных мышей (Коксаки А).Типирование выделенных вирусов осуществляют в реакциях нейтрализации. РТГА. РСК, реакции преципитации, используя эталонные смеси сывороток различ­ных сочетаний. Для выявления антител в сыворотках людей при энтеровирусных инфекциях используют те же серологические реакции (РН. цветные реакции. РТГА. РСК. реакции преципитации), но для этих целей необходимо иметь парные сыво­ротки от каждого больного (в острый период и через 2-3 нед. от начала болезни). Реакции считаются положительными при увеличении титра антител не менее чем в 4 раза. При двух этих методах используют также ИФМ (для обнаружения антител или антигена).

 

36. Возбудитель краснухи. Внутриутробная краснушная инфекция. Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

Род Rubivirus-вирус Краснухи - единственный представитель рода Rubivirus относится к сем Тогавирусов. Краснуха (коревая)- острое инфекционное забол,характ-ся пятнистым воспалением на коже, катаральным воспалением верх дых путей,увелич шейных лимф узлов и незначительной интоксикации, передаётся возд-кап. Вирион сферической формы dm=60нм,геном представлен позитивной нефрагментированной однонитевой мол РНК. Вирус имеет суперкапсид на поверхности шипы гликопротеидной природы-АГ. Имеется2-е разновидности гликпрот Е1-обладает гемагглютинирующим с-вом и E2-функция рецептора.Сущ 1 серовар вируса.Вирус не стоек во внеш среде,при ph↓5,0. При Т=56 инактевируется жирорастворителями. Патогенез- попав в орг-м→вирус размножается в шейных лимфотич узлах→через неделю вирусемия→ещё через нед сыпь, начинается с лица,переходит на туловище.(2-3дня) →возможна лихорадка,боли в суставах. Опасна краснуха в первый 3 месяца беременности→вирус способен проникать через плаценту и оказывать тератогенное действие на плод.Это связанно с цитопатическим действием вируса на деляшиеся кл плода,и на кл сосудов плаценты. Иммунитет-пожизненный. Лаб.диагност-Матерьял для выявления вируса-отделяемое носоглотки,кровь,моча. Матерьялом зарожают культуру кл,идентифицируют вирус в РТГА,и по тесту интерференции.При серологической диагностики определяют АТ класс М с помощью РИФ,ИФМ. Лечение: Карантинные мероприятия, иммунизация девочек.Используя жив и убитые вакцины,полученные из аттенуированных штаммов вируса,пассируемых при ↓Т в культуре кл почек зелёных мартышек и диплоидных кл легких эмбриона чел-ка. Вакцина= живая трехвалентная вакцина(против кори,паротита и краснухи). Спец лечение отсутствует

Вакцина «Приорикс» против кори, паротита, краснухи живая культуральная

Схема вакцинации: двукратно – первая вакцинация в возрасте 12 месяцев,

вторая вакцинация в возрасте 6 лет; показана вакцинация девочек в 13 лет, ранее не прививавшихся и не болевших краснухой.

 

 

37. Возбудители вирусных гепатитов с парентеральным механизмом заражения (В, С, D).
Принципы лабораторной диагностики. Способы профилактики.

Вирус гепатита В. Вирусный гепатит Сем. Hepadnaviridae. Род Heparnavirus. HBV – Вирус инфекционного гепатита B с параэнтеральным механизмом передачи инфекции. Это Blood born hepatitis virus (кровь - субстрат). 2н ДНК. Есть вакцина. Пути передачи: половой 51 %, параентеральный 30%, неустановленный 10%, контактно-бытовой 5%, в ЛПУ, вертикальный.  Антропонозные нетрансмиссивные кровяные инфекции. Полно изучены. Обнаружен австралийский АГ у представителей всех рас и народов, у больных гемофилией, после многих гемотрансфузий. Австралийский АГ вступает в крови в реакцию с АТ. В 1970 году Джейн методом ИЭМ (иммунная електронная микроскопия) обнаружил и описал вирион – частицы Джейна. В 1971 году Дж. Альмейда расшифровал геном. Это оболочечный вирус, есть суперкапсид – липопротеиновая билипидная мембрана. В основе – икосаэдр. Диаметр вириона = 42-45 нм. Мембрана включает белки (АГ) – рецепторы вирусных частиц. Содержит кольцевую двунитчатую ДНК – 2 неравноценные цепи в геноме вириона. +ДНК цепь на 1/3 короче –ДНК цепи. Всего 3200 b.p. (3,2 Kb). Вирусный полимеразный комплекс. Полифункциональный фермент, DNA-pol, Обратная транскриптаза, РНК-аза. В геноме есть 4 перекрывающиеся рамки считывания. Они кодируют полимеразный комплекс и 3 основных белка (АГ комплекса): 1) HBsAg. Поверхностный гликопротеин. Белок суперкапсида. 2) HBcAg. Белок сердцевины (нуклеокапсида). Сердцевинный АГ в капсиде. 3) HBxAg. Активатор экспрессии всех генов вируса. Белок X. 1) HBsAg. Первый вирусный белок. Просто белок в форме сферы (D=22 нм) и в форме филаментов (l = 200-500 нм, D=22 нм). Секретируется в кровь. Продукт гена S и прилежащих к нему фрагментов S1 и S2. А рецепторы на гепатоцитах – фрагменты полимеризированного альбумина. Содержит протективные эпитопы, которые воспринимаются B-лимфоцитами. Есть 4 основных подтипа: Adw, Adr, Ayw, Ayr. Все субтипы АГ оболочки (a, y, w, r) содержат одинаковую антигенную детерминанту “a”АГ (он важен для создания вакцин). АГ имеют разные позиции аминокислот в последовательности. 2)HBcAg. Второй вирусный белок. Не секретируется в кровь. Главный белок сердцевины –нуклеокапсида. Продукт гена C и фрагмента пре С. Из HBcAg выделяют HBeAg, считываемый с того же гена C, но он отстоит немного от белка С и чуть погружен в билипидную мембрану. Входит в мембрану суперкапсида. Отражает репликативную активность HBV. АГ HBe слущивается с суперкапсидом и идет в кровь. Делаем вывод об активной репликации вирусных частиц. 3) HBxAg. Третий вирусный белок. Секретируется в кровь. Продукт гена X, входит в состав сердцевины. Трансактиватор вирусных и клеточных генов, способствует развитию патологического процесса в печени. Регулятор инсерционного мутагенеза (insertio - вставки). Участвует в злокачественном перерождении инфицированных гепатоцитов и образовании гепатомы. В желтушный период регистрируем HBs и HBe (секретируются в кровь). Стадия выздоровления: есть АТ к этим комплексам – Anti HBs и Anti HBe, а также разваливающийся HBc. Репликация HBV идет с подключением обратной транскриптазы.  Инициация – достраивание дефектной +ДНК собственной вирусной DNA-pol. Далее +ДНК поступает в ядро клетки, где с нее начинается синтез полной копии РНК (прегенома) и короткие РНК, использующие клеточную RNA-pol. Маленькие РНК кодируют белки капсида и различные другие белки (это по сути – маленькие иРНК).  Подключается обратная транскриптаза. На матрице РНК в цитоплазме, в сформированных нуклеокапсидах – из прегенома старой ДНК. Транскрипция с РНК на ДНК. Далее РНК – прегенома разрушается РНК-азой. На ДНК строится новая дефектная ДНК. Высокая вероятность ошибок синтеза => образование квази-видов.   Устойчив к низким и высоким температурам, многим физико-химическим факторам. При комнатной температуре после высыхания сохраняется 3 месяца. В холодильнике живет 6 месяцев. Кипячение убивает за 30 минут. Противостоит действию многих дез. средств (1-2% раствор хлорамина – гибель через 2 часа. 1,5% формалин – гибель через 7 суток).  Инкубационный период = 6 недель – 6 месяцев. Зависит от места попадания, от инфицирующей дозы. Нет цитопатического действия на гепатоциты. Его действие иммуноопосредовано. В основе патоморфологических изменений лежит цитолиз гепатоцитов: Электролитный дисбаланс, Дезорганизация ЦПМе, Дисфункция клеток. Нарушение всех метаболических процессов печени. Активация прооксидантных, угнетение антиоксидантных систем клетки => рост числа АФК и свободных радикалов => перекисное окисление липидов => дырки в мембране. Идет перераспределение веществ по Градиенту => электролитный дисбаланс. Видим набухание гепатоцитов, изменение ph, разобщение в ОВР, разрушение митохондрий => снижение энергии, снижение синтеза белков, идет массовая утилизация глюкозы. Снижение дезинтоксикационной функции печени => смерть от интоксикации.  По распространенности HBV превосходят всех. 5 % людей Земли заражены. Наличие разнообразных источников инфекции, высокая инфекционность и устойчивость, много путей передачи инфекции. Источники инфекции: Доноры, реципиенты крови и тканей, Наркоманы с в/в введением, Мед. работники (хирурги, стоматологи), Больные, персонал гемодиализа, онкология, реанимация, туб.диспансеры, Хронические заболевания печени неясной этиологии, Гомосексуалисты, Промискуитет – беспорядочные половые связи, Дети от инфицированных матерей, Умственно отсталые (инфицирование из-за социальных аспектов), ВИЧ, Миграция из гиперэндемических очагов, беженцы. Профилактика. Есть рекомбинантная вакцина HBsAg. АТ-зависимая блокада прикрепления HBV к гепатоцитам. Есть Анти-HBsAg иммуноглобулины. У хронических носителей вируса отсутствуют АТ (Анти-HBsAg). Вирус выставляет свои рецепторы (АГ) в ЦПМе нормальных клеток – это чужеродные агенты => работает иммунитет. Вакцина действует 10 лет. Лечение – диеты, поддержание работы печени..

Вирус гепатита D. Это дефектный вирус, который относится к группе дефектных интерферирующих частиц. Он не способен к самостоятельной репликации (не говорить размножаться) и нуждается в вирусе-помощнике, которым является вирус гепатита B. Пи этом образуются частицы, сердцевина которых представляет собой вирус геп D, а оболочки (суперкапсид) от вируса гепатита B. Такая частица имеет название дельта-вирус.        Геном вируса представлен однонитевой кольцевой молекулой (-) РНК, которая заключена в капсид, содержащий один антиген- D -антиген или дельта-антиген. Суперкапсид содержит антиген от вируса геп. В-антиген HBs.    Болеют человек и некоторые животные. Основной источник инфекции- больн.челов. Способ передачи-кровоконтактный ( как и у геп.В). Человек заражается геп.D, только совместно с вирусом геп.В, либо на фоне уже имеющегося геп.B. Вирус тропен к гепатоцитам и оказывает на них прямое цитопатическое воздействие. Геп.D, течет остро на фоне хронического гепВ. Заболевание часто переходит в хроническое. Лаб. диагностика основана на исследовании переферической крови. Чаще применяют серологические методы. Лечение - применение интерферонов.В качестве предупреждения-вакцина против вируса гепатита B.

Вакцина гепатита В «Эувакс В» рекомбинантная жидкая

Вакцина Эувакс В предназначена для внутримышечного введения в область дельтовидной мышцы взрослым и детям старшего возраста и в переднебоковую поверхность бедра новорожденным и детям младшего возраста.

Детская доза (для новорожденных и детей до 15 лет включительно): 0. 5 мл (10 мкг HBsAg).

Взрослая доза (для лиц с 16 лет): 1. 0 мл (20 мкг HBsAg).

Процесс иммунизации состоит из введения трех доз вакцины в соответствии со схемой:

1- я доза: выбранная дата;

2- я доза: через 1 месяц после введения 1 - й дозы;

3- я доза: через 6 месяцев после введения 1- й дозы.

Схема вакцинации:
0 день – 1месяц – 6 месяцев

Эувакс В представляет собой высокоочищенные неинфекционные полипептиды поверхностного белка (HBsAg) вируса гепатита В, адсорбированные на солях алюминия (используемых в качестве адъюванта) и консервированные тиомерсалом. Данный препарат, предназначенный для профилактики гепатита В, является рекомбинантной ДНК - вакциной и производится с помощью рекомбинантной ДНК технологии - продуцирование полипептидных фрагментов HBsAg в дрожжевых клетках Saccharomyces cerevisiae.

Вирус гепатита С (основное отличие от В – более низкая способность инфицирования)

Однонитевая +РНК вируса содержит около 10.000 нуклеотидов.

1. структурный белок нуклеокапсида (белок C)
2. поверхностный (белок E).

Белки обладают сходными антигенными свойствами, поэтому их общим маркером являются иммуноглобулины анти-HCV-core-Ig. В состав нуклеокапсида входят также 5 неструктурных (NS) белков, принимающие участие в репликации вируса.

 Задачи диагностики ВГС

Установить факт инфицированности Установить наличие показаний к противовирусному лечению Выбрать оптимальную схему лечения Своевременно оценить эффективность проводимого лечения Оценить устойчивый ответ на лечение

Диагностические маркеры ВГС

n Антитела к ВГС IgG IgM

n РНК ВГС

Качественное обнаружение Определение вирусной нагрузки Определение генотипа вируса Core-антиген ВГС Качественное обнаружение Количественная оценка

Причины отрицательных результатов анализа на РНК HCV у пациенто с антителами к HCV

У 15-20% пациентов может наступить выздоровление после острой инфекции HCV. Интерференция с вирусами гепатитов A, B, D может приводить к подавлению репликации HCV. Противовирусная терапия приводит к снижению вирусной нагрузки HCV. Низкая чувствительность ПЦР-тест-систем.

Лабораторная диагностика

«Ускользающий» вирус Существуют 4 покoления диагностических тест-систем на основе:

NS3, NS4 NS3, C-зона NS3, C-зона, NS5 NS3, NS4 C-зона, NS5

Реакции: Латексагглютинация Метод флюоресцирующих антител

Патогенез

Вызывает продуктивную инфекцию гепатоцитов, оказывает прямое цитопатическое действие. Редко передается вертикально Хроническое течение приводит к церрозу или онкологии. Чувствителен к интерферону и Рибавирину (Ribavirin) (в комбинации с интерфероном альфа-2b )

 

 

38. Возбудители вирусных гепатитов с энтеральным механизмом заражения (А и Е).
Принципы лабораторной диагностики. Способы профилактики.

168. Вирус гепатита А. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Heparnavirus. HAV – Вирус инфекционного гепатита A с энтеральным типом передачи (алиментарный, фекально-оральный механизм передачи) Также передается вертикально и per continuitatem (гомо). Это Food born hepatitis virus. Часть жизненного цикла связана с кишечником. Короткий инкубационный период. Вирусный гепатит – повреждение печеночной паренхимы. Но это системное заболевание, затрагивающее преимущественно печень. Склеры желтые. Патогенез: в ирус идет через желудок, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в кишечнике – виремия (в течение нескольких недель. Образуется 100 тыс. копий в час. Вирус проникает в различные органы и в печень. Долго там не сохраняется, поэтому это не хроническое заболевание. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1)Белки капсида., 2) РНК-зависимая RNA-pol. 3) Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном: +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Эпидемиология. Зависит от санитарного состояния, от культуры. Нет, например, в Скандинавии. 30 % - в США, 70 % - в РФ. Желтуха военных кампаний. Инкубационный период 25-30 суток. Алиментарный путь передачи. Репродукция в эпителиоцитах. Разрушают мембраны эритроцитов, эндотелиоцитов, гепатоцитов. Нет хронизации заболевания. Стойкий иммунитет, есть вакцины.

. Вирус гепатита Е. ВГЕ (HEV) - 2-й вирус гепатита с энтеральным механизмом передачи инфекции. Сем. Caliciviridae. ВГЕ – причина антропонозного эпидемического инфекционного гепатата с коротким инкубационным периодом (2-9 недель). Раньше группа ни-А, ни-В
Страны Азии, Африки, Центр. Америки. Алиментарный путь передачи инфекции, особенно через воду. Поражает взрослых (15-40 лет). Особенно тяжелые случаи у беременных в 3-м триместре фульминантные формы. Строение ВГЕ: 1Н+РНК, Почти не отличается от ВГА, Ǿ - 32-34 нм, Голый, Культивирование практически не разработано. АГ структура изучена плохо. Клинические симптомы ВГЕ: Инкубац. период – 2-9 недель. Лихорадка, абдоминальные боли, артралгия, тошнота, рвота, гепато-, спленомегалия, трансаминаза. Пик выделения с испражнениями доклинический (инкубационный) период. Профилактика и лечение не разработаны. Стадии развития гепатита Е. Инкубационный период 15-45 сут. Преджелтушный период 3-4 сут. Желтушный период 2-4 недели. Выздоровление через 1-1,5 мес. Летальность 1-5% (для беременных 10-20%). Диагноз по антителам к вирусу гепатита Е класса IgМ (анти-НЕV IgМ).

Вакцина гепатита А «ГЕП-А-ин-ВАК»

Препарат представляет собой суспензию вирионов гепатита А (штамм ЛБА -86), выращенных на культуре перевиваемых клеток 4647, очищенных, концентрированных, инактивированных и адсорбированных на алюминия гидроксиде. В одном миллилитре вакцины содержится 50 ИФА единиц антигена вируса гепатита А.

Схема вакцинации:
двукратно, 0 день – 6 (12) месяцев.

Полный курс вакцинации обеспечивает развитие длительного специфического иммунитета у 90-95% привитых.

Лабораторная диагностика:маркеры репликации АТ IgM IgG к АГ вируса и вирусная рнк.указанные маркеры выявляют ИФА и РИА. В фекалиях можно выявить в инкубационный и желтушный период. Также ПЦР на РНК вируса.

 

 

 39. Возбудитель ротавирусного гастроэнтерита у детей

. Сем. Reoviridae  (2нРНК - ) (respiratory enteric orphan viruses – респираторные, кишечные вирусы)

Род Rotavirus (колесо) – ОКВИ, острый гастроэнтерит

Поражается респираторная система и кишечный тракт. У детей до 6-месяцев протекает очень тяжело с пневмонией и энцефалитом. Может проходить через плаценту.

Род Rotavirus Вызывает гастроэнтериты опасно протекающие у детей

Классификация Rotavirus

Серотип А – человек и животные, наиболее частый возбудитель ОКИ, распространен повсеместно

Серотип В – эпидемии у взрослых (эндемичен для Китая)

Серотип С – спорадические случаи ОКИ у детей, распространен широко

Серотипы D, E, F – заболевания только у животных

Эпидемиологические особенности:

Дети инфицируются в раннем возрасте (до 5 лет). Первичное инфицирование (после 3-х мес.) протекает как тяжелое диарейное заболевание Повторные инфекции – легкая форма или бессимптомно Распространение – по всему миру. Противоэпидемические мероприятия неэффективны Антропонозная инфекция с возможным появлением реассoциантов между штаммами людей и животных

Развитие заболевания

Заражение фекально-оральным путем. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней

Заболевание начинается остро.Температура 38-39°С и выше. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей). Осложнений не выявлено

Диагностика

Разработаны тест- системы для детекции ротавирусов только серотипа А ИФА тест-системы – детекция АГ в испражнениях ПЦР Экспресс методы (ориентировочные данные)

Профилактика

Ротавирусные вакцины: 1. Не предотвращают развитие заболевания и применяются только для профилактики тяжелых форм при первичном инфицировании 2. Вакцинация только детей первых месяцев жизни Вакцины: Rotarix Rota Teq

 

 

 40. Вирус иммунодефицита человека. ВИЧ-инфекция и СПИД. Лабораторная диагностика.

Таксономия ВИЧ

Сем.Retroviridae

1гр. Простые ретровирусы  1. Род Oncornavirus

2 гр. Сложные ретровирусы 1. род Spumavirus

2. род Lentivirus: HIV

Обратная транскриптаза (ОТ)

Работа ОТ приводит к ошибкам!!! В результате возникают мутации иновые квази-виды ВИЧ

Строение ВИЧ

По данным ЭМ ВИЧ – сферические частицы Ǿ - около 120 нм. икосаэдрическая форма симметрии.

окружен оболочкой, в основе фрагменты мембраны клетки-хозяина. Наружная оболочка вируса пронизана собственными оболочечными белками вируса предшественник рр160: 1 белок -трансмембранный гликопротеин gp41 2 белок внешний – гликопротеин gp120

Жизненный цикл ВИЧ

1. рецепция 2. слияние мембран 3. Проникновение 4. высвобождение нуклеоида 5. обратная транскрипция 6. отщепление РНК от ДНК 7. образование 2-й нити ДНК 8. проникновение 2Н ДНК в ядро 9. встраивание в геном клетки-хозяина

Патогенез ВИЧ-инфекции и СПИДа

1. Заражение 2. латентный период 3. клинически бессимптомный период 4. первичная клиника

5. клинический СПИД 6. летальный исход

Методы лабораторной диагностики СПИДа:
1. выделение вируса,2. выявление антител к ВИЧ, 3. обнаружение антигенов или других компонентов ВИЧ, 4. выявление иммунологических нарушений.

Методы выявления антител к ВИЧ:

иммуноферментный анализ иммуноблотинг иммунофлюоресценция радиоиммунопреципитация

Терапия ВИЧ-инфекции

. Ингибиторы обратной транскриптазы

1. аналоги нуклеозидов: тимидина (зидовудин=азидотимидин=ретровир, фозфазид, ставудин);

n аденина (диданозин); цитизина (ламивудин, зальцитабин); гуанина

n (абакавир), комбинированные препараты: комбивир (зидовудин +ламивудин); абакавир (зидовудин+ламивудин);

2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной тракскриптазы: невирапин, эфавиренц, делавердин

II. Ингибиторы протеазы: ампренавир, аманазавир, индинавир, ретонавир, саквинавир, нельфинавир

n Интерфероны+ их индукторы+ интерлейкины Инф 8!!, препараты тимуса, пересадка костного мозга, переливание лимфоцитарной массы, экстракорпоральная иммуносорбция

Терапия беременных

ВИЧ-инфекция - абсолютное показание для прерывания беременности Отсутствует тератогенный эффект у диданозина, фосфазида, ритонавира, саквинавира Азидотимидин, зальцитабин, эфавиренц тератогенны

 

 

ПРЕПАРАТЫ

А.ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Диагностические сыворотки, антигены, бактериофаги, аллергены

 

С помощью иммунных сывороток, содержащих известные АТ, идентифицируют АГ в серологических реакциях.
1. Монорецепторная сыворотка агглютинирующая сальмонеллезная (О).

 

С монорецепторными сыворотками проводят реакцию агглютинации /на стекле/ (склеивание крупных корпускулярных АГ (агглютиногенов) под действием специфических АТ (агглютининов) в присутствии раствора электролита).

Препарат представляет собой иммунную адсобированную сыворотку кролика, содержащую агглютинины к О-АГ сальмонелл. Препарат выпускают в виде моновалентных О-сывороток.

Salmonella enterica serovar Typhi содержит в клеточной стенке АГ О-9,12 и Н-d. Используют О-сыворотку к рецептору 9 и Н-сыворотку к рецептору d.

2. Монорецепторная сыворотка агглютинирующая сальмонеллезная (Н).

 

С монорецепторными сыворотками проводят реакцию агглютинации /на стекле/ (склеивание крупных корпускулярных АГ (агглютиногенов) под действием специфических АТ (агглютининов) в присутствии раствора электролита).

Препарат представляет собой иммунную адсобированную сыворотку кролика, содержащую агглютинины к Н-АГ сальмонелл. Препарат выпускают в виде моновалентных Н-сывороток.

Salmonella enterica serovar Typhi содержит в клеточной стенке АГ О-9,12 и Н-d. Используют О-сыворотку к рецептору 9 и Н-сыворотку к рецептору d.

3. Сухая агглютинирующая адсорбированная поливалентная сыворотка к шигеллам.

 

С агглютинирующими сыворотками проводят реакцию агглютинации (склеивание крупных корпускулярных АГ (агглютиногенов) под действием специфических АТ (агглютининов) в присутствии раствора электролита).

Препарат представляет собой лиофилизированные адсорбированные диагностические сыворотки кроликов, содержащие монорецепторные АТ к 38 наименованиям АГ. С помощью этих сывороток можно определить любые бактерии рода Shigella согласно международной классификации.

4. Сибиреязвенная сыворотка лошадиная, меченная ФИТЦ.

 

ФИТЦ (флуоресцин-изотиоционат) – флуорохром, химически связанный (конъюгированный) с АТ. Комплекс АГ с меченным АТ можно легко идентифицировать по интенсивному желто-зеленому свечению в люминесцентном микроскопе в РИФ.

Препарат представляет собой высушенную лиофильным способом глобулиновую фракцию сибиреязвенной иммунной сыворотки, к которой химическим путем присоединен ФИТЦ. Предназначен для выявления возбудителя сиб.язвы прямым методом в РИФ.

5. Кроличий античеловеческий глобулин, меченный ФИТЦ.

 

ФИТЦ (флуоресцин-изотиоционат) – флуорохром, химически связанный (конъюгированный) с АТ. Комплекс АГ с меченым АТ можно легко идентифицировать по интенсивному желто-зеленому свечению в люминесцентном микроскопе в РИФ.

Препарат содержит флуоресцирующие АТ к иммуноглобулинам (ИГ) человека. Применяется для обнаружения и титрования ИГ (АТ) человека к различным возбудителям в крови больного человека с помощью непрямой иммунолюминесценции. Получают гипериммунизацией кролика гамма-глобулинами человека, применяют в РИФ (непрямой метод).

6. Гриппозные диагностические сыворотки.

 

Применяют для постановки реакции торможения гемагглютинации (РТГА) при идентификации вирусов гриппа. О типовой принадлежности вируса судят по наличию четкой реакции торможения гемагглютинации с одной из типовых сывороток (А, В, С). Получают из крови гипериммунизированных животных.

 

 

В качестве диагностикумов используются стандартизированные взвеси убитых микробов, экстракты или компоненты клеток. Диагностикум – всегда убитый АГ
7. Туляремийный диагностикум.

 

Содержит взвесь туляремийных микробов вакцинного штамма, убитых формалином. Используется для серодиагностики туляремии в развернутой и в кровяно-капельной РА на стекле. (1мл=25 млрд микробн тел).

 

8. Бруцеллезный диагностикум.

 

Взвесь убитых формалином либо нагреванием и фенолом бруцелл трех видов в физ.растворе с добавлением метиленового синего. Применяют при серодиагностике бруцеллеза для постановки развернутой РА с сывороткой больного (р-я Райта), РА на стекле (р-я Хеддльсона).

9. Парагриппозный диагностикум.

 

Химически обработанные эфиром и твином препараты, полученные из тканевых структур, содержащих парагриппозные вирусы I, II, III типов. Используют в РТГА для определения титра АТ в парных сыворотках больных людей.

10. Эритроцитарный туберкулезный диагностикум для РНГА.

 

Представляет собой сухие (лиофилизированные) эритроциты барана, сенсибилизированные фосфатидным АГ, выделенным из смеси штаммов микобактерий туберк-за человеческого и бычьего типов. При взаимодействии АГ, адсорбированного на поверхности эритроцитов, и гомологичных АТ происходит агглютинация эритроцитов. Предназначен для серодиагностики туберкулеза и выявления активности инфекционного процесса в РНГА.

 

11. Гонококковый антиген.

 

Представляет собой диагностический препарат, полученный из гонококков Neisseria gonorrhaea, путем инактивирования (нагревание). Используется для серодиагностики гонореи в РСК.

 

12. Препараты для серологической диагностики сифилиса - кардиолипиновый антиген, ультраозвученный трепонемный антиген, кардиолипиновый антиген для реакции микропреципитации (микрореакции).

 

· Неспецифический кардиолипиновый АГ (реакция микропреципитации, РСК) – раствор трех высокоочищенных (спиртовых экстрактов) липидов: кардиолипина (липиды сердечн.мышцы КРС), лецитина (липиды курин.желтков), холестерина (из головного или спинного мозга с/х животных).Липиды сердечной мышцы здорового животного имеют АГ сродство с липидами бледной спирохеты, поэтому фиксируют АТ(реагины) против спирохет.

· Специфический «ультраозвученный» трепонемальный АГ готовят из тканевых трепонем, полученных при экспериментальном орхите у кроликов и разрушенных УЗ. АГ из трепонем характеризуются высокой чувствительностью и специфичностью. «УЗ» АГ трепонем, в отличие от кардиолипинового АГ, дает меньше положительных реакций у хорошо лечившихся больных и раньше выявляет АТ.

 

 

13. Холерный монофаг Эль-Тор.

 

Холерные монофаги представляют собой фильтрат фаголизата культуры холерного биовара «Эль-Тор». Применяется для фагоидентификации холерных вибрионов (идентиф-я основана на специфичности бактериофагов – способности лизировать только гомологичные бактерии).

Фаголизат получается путем добавления нескольких капель бактериофага опред.типа в суточную бульонную культуру возбудителей холеры. После инкубации в следствии размножения б/ф, возбудитель холеры разрушается,а фаговые частицы накапливаются. Всё это фильтруется сквозь бакт.фильтры.

 

 

ГЧЗТ. Основное назначение аллергенов – выявление состояния повышенной иммунологической чувствительности организма для диагностики заболеваний у человека.
14. Тулярин, бруцеллин.

 

Тулярин – аллерген туляремийный для в/к или н/к применения – взвесь убитых нагреванием микробов туляремийного вакционного штамма. Используется для диагностики туляремии и выявления иммунитета у привитых. Реакция у больных (с 3-5сут), переболевших, вакцинированных – гиперемия, отечность, инфильтрат. Оценка: в/к-ч/з 24ч (если диаметр 5 мм и более – туляремия или иммунитет после вакцинации, гиперемия без инфильтрата = отриц), н/к-48-72.

Бруцеллин – аллерген бруцеллезный для в/к введения – фильтрат убитой нагреванием 3х недельной бульонной смеси культур бруцелл. Применяется для выявления аллергической перестройки у переболевших бруцеллезом и вакцинированных (проба Бюрне). У больных (с 7-9сут), переболевших, вакцинированных – развивается местная реакция (гиперемия,отек,инфильтрат и болезненность). Реакцию оценивают через 24 ч (при отриц результате –через 48 и 72 ч дополнительно). Оценивают площадь: слабо+ до 4см², + 4-20см², резко+ более 20см². (+ и резко+ = бруцеллез).

15. Туберкулин очищенный (PPD)

Представляет собой фильтрат убитой нагревание культуры микобактерий человеческого и бычьего типа, очищенный и стабилизированный. Применяется для отбора лиц, подлежащих ревакцинации БЦЖ, перед первичной вакцинацией детей (в возрасте от 2 мес и старше); для диагностики туберкулеза и выявления инфицированности микобактериями туберкулеза.

В/к, развивается гиперемия и/или папула, оценивается ч/з 72 часа:

-отрицательная (нет инфильтрата, гиперемии/ 0-1 мм/)

-сомнительная (инфильтрат, папула 2-4 мм/гиперемия без инфильтрата)

-положительная – человек либо контактировал с туберк.инфекцией, либо недавно получил прививку БЦЖ, либо заражен непатогенными микобактериями (слабо+ = инфильтрат 5-9 мм ; средне+ = 10-14мм; выраженная + = 15-16мм; гиперэргическая = инфильтрат >17мм, везикулы,некроз).

Прививку проводят только при отрицательной пробе манту.

 

В. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ЛЕЧЕБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Вакцины (АГ)

ИММУНИТЕТ: ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИСКУССТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ (антимикробн/антивирусн/антитоксич)

 

Анатоксины – это бактериальные экзотоксины, лишенные токсичности, но сохранившие иммуногенность
16. Стафилококковый анатоксин.

 

Применяется для специфической иммунотерапии взрослых, страдающих остр или хр стафилококковой инфекцией. Вызывает образование специфических АТ к экзотоксину стафилококка и обладает иммуномодулирующими свойствами. Вводят п/к под угол лопатки. 5-7 инъекций с интервалом 2 сут в нарастающих дозах.

17. Дифтерийный анатоксин.

 

Иммунитет антитоксический

Очищенный адсорбированный дифтерийный анатоксин. Применяется: дифтерийный анатоксин (АД), дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС 3-4,5-6 мес), коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС 3-4,5-6 мес).

Анатоксин вводят детям раннего и дошкольного возраста только внутримышечно, старшим детям и взрослым – глубоко подкожно. Введение препарата приводит к образованию антитоксических АТ, препятствующих развитию клинических проявлений дифтерии (или резко смягчающих их). Непривитые реконвалесценты могут перенести инф-ю повторно, поэтому они д.б вакцинированы в ранние сроки (1- 6мес после купирования инфекционного процесса).

Химиопрофилактика – лица, имевшие тесный контакт с больным дифтерией, до получения результатов бак.посевов.

 

18. Столбнячный анатоксин.

 

Иммунитет антитоксический

Очищенный адсорбированный столбнячный анатоксин (нейротоксин). Применяется: столбнячный анатоксин (АС) – для экстренной профилактики, дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС 3-4,5-6 мес), коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС 3-4,5-6 мес).

АС для экстренной профилактики столбняка – при травмах с нарушением целостности кожн.покровов и слизистых, обморожениях и ожогах, внебольничных абортах и родах, гангрене и некрозе тканей, проникающих ранениях ЖКТ, укусах животных.

19. Брюшнотифозная вакцина (Vi-анвак).

 

Иммунитет антимикробный

Очищенный раствор капсульного Vi-полисахарида. Применяется с 3х летнего возраста однократно п/к в верхнюю/3 плеча. Ревакцинация каждые 3 года.

Прививки проводят по эпид.показаниям с 3-7 лет в местностях,неблагополучных по этой инфекции, лицам из групп риска, туристам, выезжающим в Африку и Азию.

20. Холерная вакцина (холероген-анатоксин + О1-антиген).

 

антибактериальный, антитоксический и местный кишечный иммунитет

Содержит анатоксин серовара Инаба, инактивированный формалином и соматический АГ. Применяется с 7 лет по эпид.показаниям. Вакцинация проводится выезжающим в эндемичны страны и при угрозе заноса в пограничных районах. Ревакцинация ч/з 6-7 мес после первичной вакцины.

Обеспечивает антибактериальный, антитоксический и местный кишечный иммунитет длительностью до 6 мес.

21. Анатоксин дифтерийно-столбнячный (АДС и АДСм).

 

Иммунитет антитоксический

Очищенные дифтерийный и столбнячный анатоксины, адсорбированные на гидрооксиде алюминия.

АДС-М – с уменьшенным содержанием АГ (слабо реактогенна). Нац.календарь: 3-4,5-6 мес; ревакцин: АКДС-18 мес, АДС – 7 лет/14 лет. Если ребенок до 4 лет не получил ревакцинацию АКДС, ее проводят АДС (до 6 лет) или АДС-М (6 лет и старше). Анатоксин вводят детям раннего и дошкольного возраста только внутримышечно, старшим детям и взрослым – глубоко подкожно. Введение препарата приводит к образованию антитоксических АТ, препятствующих развитию клинических проявлений дифтерии (или резко смягчающих их) и столбняка у 95-100% привитых.

22. Коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС и Инфанрикс).

 

Иммунитет антимикробный + антитоксический

АКДС -адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на гидроксиде алюминия.

Инфанрикс (АаКДС) – адсорбированная ацеллюлярная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (содержит коклюшный анатоксин вместо убитых коклюшных бактерий, обладает меньшей реактогенностью и возможностью проводить ревакцинацию детей старших возрастов).

Нац.календарь: 3-4,5-6 мес; ревакцин: АКДС-18 мес, АДС – 7 лет/14 лет. Если ребенок до 4 лет не получил ревакцинацию АКДС, ее проводят АДС (до 6 лет) или АДС-М (6 лет и старше).

23. Вакцина БЦЖ.

 

Иммунитет антимикробный

Вакцина БЦЖ была получена в 1921г Кальметтом и Жереном (франц.) в результате пассажей культуры Mусobact.tuberculosis bovis на ктрофельно-глицериновой среде с добавлением желчных кислот в течение 13 лет. Представляет собой высушенную живую культуру вакцинного штамма туберк-х микобактерий бычьего типа (лиофильно высушенные микобактерии штамма БЦЖ-1). Обеспечивает защиту от тяжелых генерализованных форм туберкулеза.

БЦЖ-М – содержит в два раза меньше АГ (только для вакцинации; новорожденные и дети раннего возраста с перинатальной патологией). БЦЖ – для вакцинации и ревакцинации. Календарь: вакцинация – 3-7 день жизни; ревакцинация – 7 или 14 лет при отрицательной пробе манту. Вакцину вводят строго внутрикожно. На границе верхн и средн 1/3 плеча. Защищает от диссеминированного туб-за и туберк-го менингита.

24. Поливакцина MMRII и Приорикс (против кори, паротита и краснухи).

 

Антивирусный иммунитет

MMRII – содержит живые ослабленные вакцинные штаммы лиофильно высушенных вирусов кори паротита и краснухи.

Приорикс – лиофилизированный комбинированный препарат аттенуированных вакцинных штаммов вируса кори, эпидемического паротита и краснухи, культивируемых раздельно в культуре клеток курин.эмбриона (корь,паротит) и диплоидных клетках человека (краснуха). Календарь: вакцинация – 1 год; ревакцин – 6 лет, девочкам, которые не болели и не прививались ранее, в 13 лет вводят краснушную вакцину (особ.опаснозаболевание краснухой в 1-м триместре берем-ти). У большинства иммунитет сохраняется более 25 лет. Вакцину вводят п/к под лопатку, п/к или в/м в плечо.

25. Гриппозные вакцины.

 

Антивирусный иммунитет

Специфическая профилактика против гриппа осуществляется вакцинами, которые готовятся из актуальных штаммов вируса, рекомендуемых ежегодно ВОЗ. В состав вакцин входит 3 штамма подтипов А(Н1N1), A(H3N2), и типа В. Иммунитет формируется ч/з 14 дн после вакцинации, он типоспецифичен, длится 6-12 мес. Вакцинации подлежат дети старше 6 мес, подростки, взрослые (особ-взрослые старше 65 лет).

Живые вакцины – состоят из аттенуированных штаммов вируса, культивируемых в аллантоисной жидкости куриных эмбрионов (инфлювир, интраназальная вакц.).

Инактивированные цельновирионные вакцины – очищенные и концентрированные вирусы гриппа, культивированные на курин.эмбрионах, инактивированные формалином или УФ (интраназально или п/к – взрослым).

Субъединичные вакцины (инфлювак) – субъединичная вакцина, состоящая только из поверхностных АГ вирусов гриппа А и В, содержит гемагглютинин и нейраминидазу каждого из актуальных штаммов. (+ гриппол, …)

Ваксигрипп –сплит-вакцина (расщепленная), содержит гемагглютинины актуальных штаммов, нейраминидазы и внутренние белки.

26. Полиомиелитные вакцины (ИПВ, ОПВ, Тетракокк)

 

Иммунитет антимикробный + антитоксический + антивирусный

ИПВ – имовакс полио –усиленная инактивированная вакцина, содерж-я по 1 дозе вирусов 3 типов.

ОПВ – вакцина полиомиелитная пероральная типов 1,2 и 3, содержит аттенуированные штаммы вирусов полиомиелита 3 типов.

Тетракокк – коклюшно-дифтерийно-столбнячно-полиомиелитная вакцина – включает в себя взвесь убитых коклюшных микробов, очищенные адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины и анактивированную полиомиелитную вакцину 1, 2 и 3 типов.

Календарь: вакцин – 3-4,5-6 мес, ревакцин -18 мес (ИПВ), 14 лет (тетракокк). Вводится в/м.

27. Чумная вакцина.

 

Иммунитет антимикробный

Прививают население, проживающее на энзоотичных по чуме территориях, лиц , работающих с живыми культурами возб-ля чумы.

Лиофилизированная живая культура вакцинного штамма чумного микроба. Иммунитет до 1 года.

28. Антирабическая вакцина культурально-клеточная.

 

Впервые была получена Луи Пастером (1885г) в результате многочисленных пассажей «уличного» вируса бешенства через мозг кролика (фиксированный штамм).

Антирабические вакцины применяются для предупреждения заболевания при подозрении на заражение (при укусах, царапинах,ослюнении кожных покровов или слизистых подозрительными на бешенство животными).

Содержит ослабленный вирус бешенства, выращенный в культуре клеток почек сирийских хомяков, инактивированный УФ. Вводят в/м в дельтовидную мышцу. Выработка иммунитета через 10-14 дней, при тяжелых укусах : вакцина + антирабический Ig.

29. Бруцеллезная профилактическая вакцина.

 

Лиофилизированная (сухая) культура живых микробов вакцинного штамма.

Прививкам подлежат лица, работа которых связана с риском заражения.

Иммунитет развивается через 20-30 дней, продолжительность 10-12 мес

30. Вакцина против гепатита B (Engerix-B).

 

Генно-инженерная (рекомбинантная) вакцина, производится по рекомбинантной технологии, путем включения гена, кодирующего HBsAg, в геном дрожжевых клеток либо в геном E.coli. Календарь: вакцинация – 0-3-6 мес, дети группы риска – 0-1-2-12 мес. Вакцинируются взрослые (18-55), не привитые ранее. Вводят в/м. АТ сохраняются 12 лет и более. Ревакцинация – мед.работники (каждые 7 лет) и лица групп риска.

31. Вакцина против гепатита А (Havrix).

 

Хаврикс – суспензия вируса, получаемая путем лизиса инфицированных диплоидных клеток человека, инактивированная формалином и адсорбированная на гидрооксиде алюминия.

Вакцинация двукратно с интервалом 6-12 мес, в/м.

Прививаются люди с повышенным риском к заражению, больные с хр заболеваниями печени, работники общепита.

Стимулирует выработку АТ ч/з 21-28 сут, защитн эффект- с 7х сут.

32. Бруцеллезная вакцина лечебная.

 

Основная задача –АГ специфическая стимуляция иммунитета. При хр инфекционных процессах. Введение многократное – 10 и более раз.

Содержит убитые нагреванием бруцеллы. Для лечения остр, одостр, хр бруцеллеза в стадии декомпенсации и субкомпенсации. В стационарах в/к и в/в, в возрастающих дозах с интерв 3-5 сут. Повторные курсы ч/з 2-6мес.

33. Герпетическая вакцина лечебная.

 

Основная задача –АГ специфическая стимуляция иммунитета. При хр инфекционных процессах. Введение многократное – 10 и более раз.

Вакцина содержитинактивированные формалином ВПГ-1,2 , полученные в культуре клеток фибробластов куриных эмбрионов. Стимулирует клеточные мех-мы резистентности организма человека к вирусу. Применяется для лечения больных с тяжелыми рецидивир-ми формами. Вакцинотерапия при отсутствии остр проявлений. в/к 1- 2 цикла по 5 инъекций, промежутки между инъекциями 3-4сут, между циклами-6 мес/7-10 сут.

Лечебно-профилактические сыворотки (АТ)

Применяются для быстрого создания специфического иммунитета и для лечения некоторых инфекционных заболеваний.

ИММУНИТЕТ: ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИСКУССТВЕННЫЙ ПАССИВНЫЙ(антимикробн/антивирусн/антитоксич)

 

34.Противодифтерийная сыворотка.

 

Представляет собой белковую фракцию (очищенную и концентрированную) сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином. Действующим началом препарата являются дифтерийные антитоксины, способные нейтрализовать действие токсина бактрий. Применяется для лечения дифтерии, вводят в/м после постановки кожной пробы.

35.Противостолбнячная сыворотка и противостолбнячный донорский иммуноглобулин.

 

Сыворотку получают из крови лошадей, иммунизированных столбнячным анатоксином. Используют для лечения (в максимально ранние сроки, в/м, в/в или в СМ канал + в ткани, окружающие рану) и экстренной профилактики столбняка.

При аллергии на чужеродный белок вместо сыворотки применяют специфический иммуноглобулин, приготовленный из сыворотки крови доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином. Ig – извлекаемые из сывороток специфические активные глобулиновые фракции, они обладают большей специфичностью, чем сыворотки, менее реактогенны, вводятся в небольших объемах (1-2мл).

36.Препараты иммуноглобулинов: антирабический, коревой

 

Ig – извлекаемые из сывороток специфические активные глобулиновые фракции, они обладают большей специфичностью, чем сыворотки, менее реактогенны, вводятся в небольших объемах (1-2мл).

Ig антирабический из сыворотки иммунизированной лошади применяют в комбинации с антирабической вакциной для предупреждения заболевания людей при тяжелом укусе животного.

Рекомендуемая доза инфильтруется вокруг ран и в их глубину, оставшееся – в/м. Перед введением обязательна постановка кожной пробы.

Корьевой – фракция белка которая выделяется из человеческой плазмы или сыворотки, содержит в своем составе антитела к вирусу кори. Противокоревой иммуноглобулин воздействует как профилактическое средство (после контакта с больным). После введения этого препарата формируется пассивный иммунитет, уменьшается риск заражения заболеванием, отмечается препятствие активизации патогенных микроорганизмов. После введения препарата обеспечивается пассивная профилактика на 2 месяца.

37.Интерферон лейкоцитарный.

 

ИФН – низкомолекулярные белки глобулиновой природы, синтезируются клетками в ответ на проникновение вируса и препятствуют их развитию и размножению в тканях. Оказывают противовирусное, антипролиферативное и иммуноммодулирующее действие.

Препарат используют для профилактики и лечения гриппа и др ОРВИ. Путем распыления или закапывания водного раствора в нос.

 

Пробиотики, бактериофаги
38.Пробиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, бификол.

 

Пробиотики – это живые организмы и /или вещества микробного (или иного) происхождения, оказывающие благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимческие реакции организма хозяина, оптимизируя его микробиологический статус. Для лечения и профилактики дизбиоза, для профилактики патологической микробной колонизации. Лактобактерин – в акушерско-гинекологич.практике.

Бифидумбактерин – лиофильно высушенная взвесь живых бифидобактерий с добавлением бифидогенного вещества-лактозы

Лактобактерин – лиофильно высушенные лактобациллы (не менее 1 млрд живых клеток в 1 дозе). Можно применять вместе с а/б.

Бификол – высушенная взвесь совместно выращенных живых бифидобактерий и кишечных палочек.

 

Взаимодействие фага с бактерией: адсорбция на поверхности фагоспецифических рецепторов клет.стенки // инфицирование бактериальной клетки, проникновение в цитоплазму // размножение //лизис бактерии
39.Дизентерийный и брюшнотифозный лечебные бактериофаги.

 

Дизентерийный – содержит фильтрат фаголизатов шигелл Флекснера и Зонне. Применяется для лечения и профилактики бактериальной дизентерии с 6 мес возраста. Назначают при легких и стертых формах заболевания, бактериовыделении, при затяжной дизентерии.

Брюшнотифозный – стерильный фильтрат фаголизатов сальмонелл брюшного тифа. Используют для профилактики брюшного тифа.

40.Бактериофаг стафилококковый жидкий (лечебный).

 

Стерильный фильтрат фаголизатов стафилококков. Применяют для лечения и профилактики заболеваний, вызванных стафилококками. При хирургической патологий, лор-заболеваниях, заболеваниях дыхательных путей, урогенитальных поражениях, кишечных инфекциях, генерализованных септических и гнойно-воспалительных заболеваниях новорожденных.

Используют при выделении от больного возбудителя, чувствительного к б/фагу.