Дифтерия . инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae,

характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883.1884 гг. Т. Клебсом и Ф. Леффлером.

Таксономия. Corynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду

Corynebacterium.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется

полиморфизмом . наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1. 5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у

многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.

Культивирование. С. diphtheriae . факультативный анаэроб, оптимальная температура для

роста 37 .С, рН среды . 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на

элективной среде . свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит

калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчер-

ченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических

варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативная активность.

Биохимическая активность возбудителя дифтерии достаточно высока. Наряду с другими

ферментами он обладает цистиназой, которая отсутствует у других кори небактерий. Биовар

gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от биовара mitis.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-ан-тигенов различают 11 серова-ров

возбудителя дифтерии.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага,

несущего ген tox+, ответственный за образование токсина V^M. . Кроме того, С.

diphtheriae продуцирует ферменты агрессии . гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.

Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур.

Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде . 6.20 дней.

Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. di phtheriae нет, однако к

токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные.

Эпидемиология. Источник инфекции . больные люди и носители. Основной путь передачи

инфекции . воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой . через белье, посуду,

игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети,однако в последние годы наблюдается Іповзросление⌡ болезни. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез. Входные ворота инфекции . слизистые оболочки .~ ..І.а питательных путей и т.

д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. В 85.90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период . от 2 до 10 дней. Заболевание

начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на

миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как

лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в

патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается

дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, . токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3.5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут

материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение

бакте-риоскопического метода. Основной метод . бактериологический. В процессе

идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других

коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет только эпидемическое значение.

Лечение. Основной метод лечения . немедленное введение антитоксической

противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД).

Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М . анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.