1. Стадия компенсации (тепловой адаптации) – при действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов:

1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции;

3) стресса.

Эта стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет активации механизмов тепловой адаптации за счёт резкого увеличения теплоотдачи путем:

Ø усиленного потоотделения,

Ø тахикардии,

Ø расширения сосудов кожи,

Ø учащенного дыхания,

Ø усиления жажды,

Ø движение температурного порога потоотделения в сторону более высокой температуры тела (толерантная тепловая адаптация)

Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

2.Стадия декомпенсации (возбуждения, стрессорная) - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. В основе этой стадии лежат нарушения гемодинамики и реологических свойств крови (выброс катехоламинов, биогенных аминов и других биологически активных веществ с нарушением сосудисто-тканевой проницаемости; ДВС (ТГС-синдром).

Ø Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.

Ø Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

Ø Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.

Ø Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

Ø Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl-, K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.

Ø Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO2.

Ø Появляются белки теплового шока.

Ø Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется ПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран. В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.

При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

3. Стадия гипертермической комы. Развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением. При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

Тепловой удар

Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 39-42°C в течение короткого времени.

Этиология.

• Действие тепла высокой интенсивности.

• Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез. Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

· Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно - электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

• Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

• Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

• Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

Клинические проявления. Развивается внезапно: характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера (судорожная болезнь возникает из-за резкого снижения в крови и тканях организма хлоридов, которые теряются при интенсивном потении), периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Солнечный удар

Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга. Для солнечного удара не обязательно значительное повышение температуры тела.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

• Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

• Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

В клиническом отношении солнечный удар характеризуется преимущественным поражением ЦНС (помрачение сознания, общее возбуждение, галлюцинации, судороги, параличи, расстройства чувствительности и нервной трофики) с нарушением процесса терморегуляции (прекращение теплоотдачи), при этом температура тела может оставаться нормальной, дыхания (паралич дыхательного центра) и сердечно-сосудистой деятельности (падение сердечной деятельности, коллапс).

АТМОСФЕРНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Слой воздуха над землёй называется атмосферой земли и составляет порядка 120 километров (10-12 км - тропосфера, до 50 км - стратосфера и от 50 до 120 км ионосфера). Этот воздух удерживается у поверхности земли силой земного притяжения, т.е. имеет определенный вес. Давление атмосферы, способное уравновесить столб ртути высотой 760 мм при температуре 0 ˚С на уровне моря и широте 45˚, принято считать нормальным, равным 1 атмосфере. В этих условиях на поверхность земли и на все предметы, находящиеся у ее поверхности, воздух создает давление, равное 1033 г/см² т.е. на каждый квадратный сантиметр нашего тела давит атмосферное давление с силой примерно 1 кг.

Следовательно, на всю поверхность тела человека, имеющего площадь 1,6-1,8 м², этот воздух, оказывает давление порядка 16-18 тонн.

На метеорологических станциях используется единица измерения атмосферного давления – миллибар (мб), приблизительно равная тому давлению, которое оказывает тело весом 1 кг на поверхность 1 см². Один миллибар равен 0,7501 мм. рт. ст.

Обычно человеком атмосферное давление не ощущается, поскольку под таким же давлением газы растворены в жидкостях и тканях организма и изнутри уравновешивают внешнее давление на поверхность тела. Однако при изменении внешнего атмосферного давления в силу погодных условий для уравновешивания его изнутри требуется некоторое время, необходимое для увеличения или снижения количества газов, растворенных в организме. В течение этого времени человек может ощущать некоторое чувство дискомфорта, поскольку при изменении атмосферного давления всего на несколько миллиметров ртутного столба общее давление на поверхность тела изменяется на десятки килограммов. Особенно отчетливо ощущают эти изменения люди, страдающие хроническими заболеваниями костно-мышечного аппарата, сердечно-сосудистой системы и др. (метеочувствительные люди).

Кроме того, с изменением барометрического давления человек может встретиться в процессе своей деятельности (чаще профессиональной): при подъеме на высоту, при водолазных, кессонных работах и т.д.