I стадия (компенсации) – При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов:

1) поведенческой реакции («уход» от действия холодового фактора);

2) интенсификации теплопродукции и снижение теплоотдачи;

3) стресса. Нарушение процессов терморегуляции ведет к развитию стресс-реакции с активацией гипофиза и надпочечников (у нетренированных к действию холода) и к выбросу инсулина и тироксина (у тренированных) с активацией анаэробного гликолиза и усилением экзотермических процессов за счет катаболизма высокоэнергетических фосфатов, углеводов, жиров и жирных кислот, а также белков. Эти механизмы ведут к активному расходованию энергетических ресурсов, к их истощению и развитию тканевой гипоксии.

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то происходит срыв компенсаторных реакций.

II стадия ( переходная) - вследствие нарушения механизмов терморегуляции периферические сосуды расширяются, поэтому теплоотдача увеличивается и температура тела начинает быстро понижаться.

III стадия ( декомпенсации) – результат срыва центральных механизмов терморегуляции. Теплоотдача еще более возрастает, а теплопродукция снижается, вследствие чего организм принимает температуру окружающей среды. Организм становится пойкилотермным. В этот период нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.

• Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма...

• Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды ….

• Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость….

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

Степени тяжести переохлаждения:

1. Легкая стадия переохлаждения. Температуры тела снижается до 32- 35 °С. У пострадавшего выявляются побледнение кожи (как следствие вазоконстрикции), интенсивная мышечная дрожь. Может отмечаться дизартрия (косноязычие), отсутствие двигательных и волевых функций, памяти (атаксия, апатия, амнезия).

2. При средней стадии переохлаждения происходит снижение температуры тела до 24-32 °С. Отмечаются резкая бледность кожи, отсутствие речевого общения и прекращение мышечной дрожи. Вследствие замедления обмена веществ происходит снижение потребления кислорода тканями и органами.

3. Тяжелая стадия переохлаждения наступает при снижении температуры тела ниже 24 °С. У пострадавшего прекращается сердечная деятельность, происходит остановка дыхания. Электрическая активность головного мозга исчезает.

У выживших, после холодовой травмы на 3-5-е сутки развиваются геморрагический синдром, повышение сосудистой проницаемости, бронхопневмония, иногда признаки септицемии.