Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Основным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт. Содержимое кишечника на 20 - 40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Из кишечника вместе с фекалиями они попадают в окружающую среду. Почвы с высоким содержанием органических удобрений в 100 % случаев заселены анаэробами. При ранениях инфекция попадает в ткани человека. Наиболее часто случаи анаэробной газовой гангрены встречаются в весенне-осенний период. Исследования показали, что одежда и белье солдат в 70-100 % случаев загрязнены этими микроорганизмами. В мирное время возбудители газовой гангрены обнаруживаются на кожных покровах у 18-25 % больных хирургических стационаров. Поэтому причиной возникновения анаэробной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл, обработка поверхности кожи в местах инъекции. Bowie (1956), Cooper (1946) описали случаи развития ана­эробной инфекции после инъекции, при которой использовались иглы, хранящиеся в 70° спирте (спирт хорошо кон­сервирует споры бактерий). Ganley (1955) описал случай развития анаэробной инфекции после инъекции в ткани раствора адреналина, и показал усиливающее действие адреналина на активность анаэробного ток­сина.

Учитывая, что возбудители газовой гангрены являются облигатными анаэробами, для её развития необходимы определенные условия. По данным А. Н. Беркутова (1972) ана­эробные бактерии выделяются из 60-70 % и даже в 90 % случайных ран, однако клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей развивается лишь в 1-2 % этих случаев. Основным из условий является попадание возбудителей в несвойственные им места обитания: в подкожную жировую клетчатку, клетчаточные пространства, внутренние полости. Важное значение для прогрессирования инфекционного процесса имеют также малое парциальное давление кислорода в тканях и низкий окислительно-восстановительный потенциал среды. Такие условия могут существовать до попадания микроорганизмов в ткани, а могут возникать и в ходе самой инвазии.

Выделяют факторы, способствующие развитию анаэробной неклостридиальной инфекции.

К ним относятся:

1. Характер ранения. Обширное повреждение тканей, особенно мышц, загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.). Чем больше мышечный массив разрушен, тем выше степень риска развития клостридиальной инфекции. При повреждении костей инфекция развивается в 4 раза чаще. Играет роль и вид раны. Наиболее часто она развивается при осколочных, слепых, минно-взрывных ранениях, когда создаются замкнутые полости и рана недостаточно аэрируется, а также имеется большое количество некротизированных тканей, инородных тел.

2. Локализация раны. Играет существенную роль близость раны к местам естественного обитания анаэробов - полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности. Поэтому наиболее часто (в 70 % случаев) развитие газовой гангрены начинается с нижних конечностей (ягодиц, бедер, голеней) и только в 20 % - с верхних конечностей, остальные участки тела (10 %). Кроме того, при ранениях нижних конечностей повреждается большой мышечный массив.

3. Местные нарушения кровообращения. Все причины, приводящие к нарушению местного кровообращения (жгут, повреждение или перевязка магистрального сосуда, сдавление повязкой) способствуют развитию анаэробной инфекции, так как создают анаэробные условия. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфек­ции возрастает в 15-20 раз.

4. Общие нарушения кровообращения. Благоприятные условия создаются в результате расстройства гемодинамики при травматическом шоке, массивной кровопотере.

5. Снижение резистентности организма больного. Переутомление, истощение, длительное голодание, охлаждение и различные лишения снижают сопротивляемость организма, поэтому являются факторами, способствующими развитию инфекции.

6. Низкий уровень хирургической помощи. Несвоевременность оказания хирургической помощи раненым, недостаточная иммобилизация, ошибки при обработке ран могут быть фактором, способствующим развитию газовой гангрены. Опыт военных хирургов показывает, что в случае проведения тщательной хирургической обработки в первые 3-6 ч после ранения клостридиальная раневая инфекция как осложнение огнестрельных ранений не развивается, а при оказании хирургического пособия позже 24 ч частота ее достигает 15-50 %.

7. Климатические и погодные условия. Способствует развитию анаэробной инфекции и погодные условия. При холодной и сырой погоде повышается количество пострадавших, у которых развивается газовая гангрена. Это обусловлено затруднением проведения элементарных гигиенических мероприятий, общим охлаждением организма

Таким образом, контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами, а при наличии благоприятных условий начинает развиваться инфекционный процесс.

Инкубационный период (время с момента контаминации до появления первых клинических признаков) у 90 % заболевших составляет 2-7 дней, у 10 % - 8 и более суток.

Внедрившись в ткани при наличии большого количества мертвых, размозженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, микроорганизмы начи­нают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения поврежденных тканей, тем более выражена их агрессия. Анаэробные клостридии выде­ляют токсины, обладающие большой разрушительной силой, проникают в здоровые участки тканей, повреждают их, развивается некроз. Благодаря этому создается питательная среда для дальнейшего размножения микрорганизмов. Патоло­гический процесс особенно активно развивается в мышечной ткани, так как она явля­ется лучшей питательной средой для анаэробов из-за наличия в ней большого количества гликогена. Характер паталогоанатомических изменений зависит от вида возбудителя. Наиболее часто возбудителем является Cl. perfringens. Для него характерно быстрое газообразование в тканях и тяжелая интоксикация. Вторым по частоте возбудителем является Cl. oedematiens. Он приводит к бурному развитию отека тканей и очень тяжелой интоксикации. Cl. septicus реже, чем два предыдущих возбудителя, является причиной развития анаэробной инфекции. Он вызывает геморрагическо-серозный отек тканей и токсикоз. Cl. histolyticus редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.

Выделяют две фазы течения патологического про­цесса:

Первая фаза - развтите отека тканей.

Вторая фаза - развитие гангрены тканей с образованием газа.

Причина развития отека - реакция тканей на бактериальный токсин. Под его воздействием дей­ствием стенки сосудов, находящиеся в очаге поражения, становятся легко проходимыми для плазмы и форменных элементов крови. Отек более выражен в зоне очага внедрения. В жидкости, по­лученной из зоны отека, обнаруживаются токсины, продуцируемые микроорганизмами. Причинами разрушения тканей является отек (механический фактор) и действие растворенного токсина (химический фактор).

Газообразование обусловлено способностью анаэробов расщеплять сахар с образованием газа. Наиболее бурно газооб­разование происходит при разложении гликогена и белка мышечной ткани. При локализации инфекционного процесса в подкожной клетчатке количество образуемого газа невелико, так как здесь количество белка и гликогена   значительно меньше.

Отек и образовав­шийся газ вызывают сдавление здоровых тканей, что приводит к нарушению кровоснабже­ния и их ишемии, с последующим развитием некроза. Способствует переходу инфекции на здоровые ткани, распространение отека и газа по межмышечной, подкож­ной и сосудистой клетчатке. Оп­ределенным барьером для распространения микроорганизмов являются фасциальные образования.

Кроме местных изменений анаэробная инфекция приводит к выраженной интоксикации. Она обусловлена резорбцией в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада собственных тканей. В результате интоксикации развиваются расстройства жизненно важных органов. Воздействие интоксикации усугубляется расстройствами водно-электролитного баланса. Обезвоживание обусловлено большими потерями жидкости в результате экссудации в зоне поражения. Причиной смерти является интоксикация и обезвоживание организма.

Классификация

Существует несколько классификаций газовой гангрены.

Патологоанатомическая классификация. В ее осно­ве лежат главные признаки анаэробной инфекции - отек и газообразование (эмфизема), которые в разной степени свойствен­ны отдельным видам возбудителей.

Согласно данной классификации выделяют следующие формы: эмфизематозную, отечную (токсическую), смешанную, некротическую (гнилостную), флегмонозную и тканерасплавляющую. Каждая из них имеет особенности патологических изменений.

Эмфизематозная (классическая) форма. Характерно преобладание газообразования (эмфиземы) в тканях над разви­тием отека.

Основным возбудителем при этой форме является Cl. perfringens. Встречается в 20 % случаев. По клиническому течению она легче, чем отечная и смешанная. Летальность достигает 37 %.

Отечная (токсическая) форма. Характерно развитие выраженного токсикоза и преобладание отека тканей над газообразованием. Основным возбудителем является Cl. oedematiens. Встречается в 35 % случаев. Летальность достигает 52 %.

Смешанная форма. Характерно параллельное развитие отека и эмфиземы. Возбудители- ассоциации токсических и газообразующих анаэробов. Отмечается в 30 % случаев. Летальность достигает 44 %. 

Некротическая (гнилостная) форма. Характеризуется превалированием процесса распада тканей. В тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, кото­рые своим действием на ткани способствуют размножению глав­ных возбудителей анаэробной инфекции. Возбу­дителем этой формы инфекции обычно является Cl. sporogenes. Встречается в 10 % случаев.

Течение более благоприятное. Летальность 9,3 %.

Флегмонозная форма. Характерно развитие нагноения, вызванное присоединением вторичной инфекции. Эмфизема и отек слабо выражены. Не имеет тенденции к распространению. Встречается в 5 % случаев. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирур­гическому лечению. Летальность 10,3 %.

Тканерасплавляющая форма. Характерно массивное расплавление тканей. Течение бурное, крайне тяжелое. Встречается редко (0,6 %). Летальность очень высокая, Только ранняя ампутация позволяет спасти 10 % больных.

Клиническая классификация. Выделяют молниеносную и острую формы.

Молниеносная развивается через несколько часов после травмы. Характерно бурное течение, смерть наступает в течение 1-2 суток.

Острая форма. Относятся все остальные случаи.

Анатомическая классификация .

Эпифасциальная форма (клостридиальный целлюлит, эпифасциальная газовая гангрена) – это локальное поражение. Процесс локализуется над фасциями. Прогноз благоприятный. Редко прибегают к ампутации.

Субфасциальная форма (клостридиальный некротический миозит). Характерно распространение процесса в подфасциальных пространствах с поражением мышц. Протекает бурно, быстро распространяется на окружающие ткани.

Клиническая картина

Клиническая картина анаэробной гангрены складывается из общих и местных симптомов.

Общие симптомы. Анаэробная инфекция сопровождается выраженной интоксикацией и обезвоживанием организма.

Наиболее ранними симптомами анаэробной инфекции являются:

· неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или наоборот, заторможенность, адинамия);

· выраженная слабость;

· субфебрильная температура тела;

· выраженная тахикардия (100-110 уд. в мин);

· одышка.

В дальнейшем состояние утяжеляется. Характерны возбуждение больного, высокая температура, нарастание тахикардии до 120-130 уд. в минуту, Пульс при этом слабого наполнения, артериальное давление снижено. При дальнейшем прогрессировании процесса состояние больного ухудшается, больной бредит, высоко лихорадит, артериальное давление снижено, пульс 120-140 уд. в минуту, слабого наполнения и напряжения. Отмечается сухость кожных покровов и слизистых, они могут быть инктеричными. При развитии токсико-инфекционного шока наступает потеря созна­ния. Психическое состояние больных может служить критерием оценки тяжести заболевания и эффектив­ности проводимого лечения.

Температура тела обычно значительно повышается. При локализованных формах заболевания и умеренной токсемии может быть устойчивая субфебрильная температура. Критические перепады температуры тела отсутствуют, только при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться. В периферической крови отмечается увеличение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево и относительной или абсолютной лимфопенией, нарастание анемии.

Местные симптомы

Боли. Наиболее ранним и постоянным признаком анаэробной инфекции являются боли в ране.

Больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сдавления в области раны. Постепенно они усиливаются по мере нарастания отека и повышенного газообра­зования в пораженных и пограничных тканях. Боли становятся интенсивными, носят постоянный характер, плохо поддаются действию даже наркотических анальгетиков. Часто боли локализуются по ходу сосудисто-нервного пучка.

Внешний вид раны. Выделяют три формы анаэробной инфекции.

1. Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит). Считается классической формой.

2. Преимущественное поражение подкожной клетчатки и соединительной ткани (клостридиальный целлюлит). Это отечно-токсичная форма.

3. Смешанная форма. Одинаково вовлечены все виды тканей.

В зависимости от формы местные изменения несколько отличаются.

Внешний вид раны очень быстро изменяется при любой из вышеперечисленных форм.

При развитии анаэробного миозита ткани ее приобретают безжизненный вид, покрыты грязно-серым налетом, отделяемого не много, оно серозно-геморрагического характера. Из раны выбухают тусклые, восковидные, лишенные эластичности мышцы. В дальнейшем они приобретают вид вареного мяса. В центре раны выраженный миолиз. При захвате инструментом мышцы распадаются. В жировой клетчатке и мышцах отмечается скопление газа. Края раны отечны.

В случае развития клостридиального целлюлита на первое место в клинической картине выступает быстро прогрессирующий отек тканей. Кожа напряжена, блестит, обескровлена, при дальнейшем развитии патологического процесса появляются пятна бронзового или бронзо-зеленовато-голубого цвета. По­являются участки отслойки эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватой или коричневатой жидкостью. Отек нарастает быстро, охватывая сегмент конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются. Выявляется положительный симптом Мельникова или симптом лигатуры (шелковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны через 1,5-2 часа, вследствие нарастающего отека, погружается в кожу). Если рана была зашита наглухо, то швы “врезаются”. О наличии отека свидетельствует углубления у корня волос. Мышцы при данной форме выглядят жизнеспособными.

Клостридиальный миозит встречается реже, чем клостридиальный целлюлит.

Наличие газа в тканях является частым, но не обязательным симптомом. Газообразование начинается в глубоких слоях тканей, поэтому его трудно определить в начальном периоде. В дальнейшем он рас­пространяется по рыхлой соединительной и жировой прослойке, скапливается в жировой клетчатке и мышцах. Распространение в тка­ни происходит довольно быстро, через несколько часов он может определяться в участках тела, далеко располо­женных от зоны раны. Наличие газа в тканях определяют пальпаторно. Появляется симптом крепитации, при надавливании на ее края выделяются пузырьки газа. Могут выявляться симптомы лезвия бритвы, шпателя, пробки шампанского.

Симптом лезвия бритвы. При бритье кожи вокруг раны слышны металлические звуки.

Симптом шпателя. При постукивании шпателем слышен характерный тимпанит.

Симптом пробки шампанского. В результате скопления газа в ране при извлечении из неё тампона слышен хлопающий звук.

Если патологический процесс сопровождается преимущественным газообразованием в тканях, а межтканевой жид­кости почти нет, ткани остаются «сухими». Они пропитывают­ся пузырьками газа, выделяющимися наружу с шипением. По образному выражению А.Д. Павловского «ткани кипят под ножом, как крутой кипяток».

Выше отмечалось, что отделяемое из раны обычно скудное, сукровичного характера, но может быть и грязно-бурым, желеобразным. Изменение экссудата - уменьшение его, сухость тканей - является неблагоприятным прогностическим признаком. Увеличение количества отделяемого серозного характера указывает на стихание процесса. В случае присоединения вторичной гнойной инфекции отделяемое становится гнойным. Края раны становятся гиперемированными. В случае присоединения гнилостной инфекции появляется запах разлагающихся тканей.

Анаэробная клостридиальная инфекция может протекать в виде ограниченной газовой флегмоны, распространенной газовой флегмоны и газовой гангрены. При развитии газовой гангрены конечность бледная с голубоватым или коричневым отеком. Объем пораженной конечности в 3-4 раза больше здоровой за счет выраженного отека. На коже пузыри с геморрагическим или бурым содержимым. На ощупь конечность холодная, чувствительность в дистальных отделах и пульсация сосудов отсутствуют, нарушены активные движения в суставах.

Для локализованного процесса характерно медленное прогрессирование патологического процесса (медленно прогрессирующая форма). Инфекция развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная. При распространенных формах патологические изменения и интоксикация нарастают быстро (быстро прогрессирующая форма).

Диагностика анаэробной инфекции мягких тканей осно­вывается в первую очередь на определении клинических симптомов. К признакам, позволяющим заподозрить развитие газовой гангрены уже в ранние сроки, относятся: расположение патологического очага в специфических для него местах (обычно зоны мышечных массивов), боль, высокая температура тела, увеличение объема конечности. Сочетание таких симптомов, служит показанием к немедленной ревизии раны. В дальнейшем отмечается появление и нарастание вышеописанных местных и общих симптомов.

Из инструментальных методов исследования можно применять рентгенографию. При эмфизематозной форме выявляется скопление газа в тканях.

С целью уточнения диагноза применяются бактериологические исследования. Самым быстрым и довольно достоверным является микроскопия мазков отпечатков. Она дает возможность обнаружить от 3 до 6-8 видов бактерий. Забор отделяемого из раны и тканей из очага поражения осуществляют из разных участков и сразу на предметных стеклах готовят мазки. Стекла высушивают над пламенем горелки, охлаждают и прокра­шивают мазки в течение 1 минуты метиленовым синим. Производят повторное отмывание и высушивание препарата, затем выполняют микроскопию. Безусловным подтверждением анаэробной ин­фекции является выявление большого количества «грубых» палочек, расположенных среди фрагментированных мышечных волокон. Этот метод считается довольно точным и позволяет в короткие сроки установить возбудителя.

Выращивание культуры микробов в анаэробной среде разумеется более точный метод. Однако, учитывая, что данный вид инфекционного процесса требует срочного проведения лечебных и эпидемиологических мероприятий, то оно имеет ретроспективное значение. Результат можно получить только через 1-2 дня.

Лечение

Лечение анаэробной инфекции является трудной задачей. Весь лечебный комплекс должен включать следующие компоненты: 1) своевременное и адекватное оперативное вмешательство, обеспечивающее санацию раневого очага; 2) применение антибактериальных средств ;3)нейтрализация действия циркулирующих токсинов; 4) стимуляция защитных реакций организма больного; 5) коррекция развивающихся нарушений функций органов и систем.

Методы оперативного лечения

Рассчитывать на успех без выполнения оперативного вмешательства при анаэробной клостридиальной инфекции не приходится. Операцию необходимо выполнять при первом подоз­рении на специфический характер инфекции, промедление хотя бы на несколько часов уменьшает шансы на спасение. Методом выбора является хирургическая обработка. Основной целью является рассечение и дренирование пораженных тканей с целью максимально возможного удаления экссудата, иссечение некротизированных тканей. Разрез кожи в зоне расположения патологического процесса следует начинать с границы отека или измененной кожи с последующим широким рассечением подлежащих тканей и тща­тельной ревизией образовавшейся раны. Характер оперативного вмешательства зависит от локализации очага инфекции и степени распространения инфекционного процесса.

При выполнении операции применяют следующие виды оперативных пособий:

· широкое рассечение пораженных тканей;

· иссечение пораженных тканей;

· ампутация (экзартикуляция) конечности.

Широкое рассечение пораженных тканей. Для этого используют “лампасные” разрезы. Выполняют от 2 до 5-6 разрезов. Рассекается кожа, подкожная клетчатка, вскрываются апоневрозы и фасциальные влагалища. Глубина разреза должна соответствовать глубине распространения инфекционного процесса. Широкие разрезы со вскрытием фасций создают хорошие условия для аэрации раны, удаления из нее жидкости и растворенных в ней токсинов, обеспечивают декомпрессию мышц.

Иссечение пораженных тканей (некрэктомия). Производят иссечение пораженных тканей (клетчатки, фасций, мышц). Она должна выполняться в пределах анатомического образования без нарушения целостности фасциальных образований, препятствующих распространению процесса на здоровые ткани.

Ампутация (экзартикуляция) конечности. Данные оперативные пособия следует расценивать как операции отчаяния. В таких случаях ценой потери конечности спасается жизнь.

Показаниями к ампутации являются:

1. нежизнеспособность сегмента конечности, пораженного анаэробным процессом;

2. крайне тяжелое состояние больного.

Техника ампутаций при анаэробной клостридиальной инфекции имеет некоторые особенности. Они заключаются в следующем:

1. разрез кожи производят выше визуально определяемой зоны жизнеспособных тканей;

2. в случаях отека или скопления газа в тканях выше уровня ампутации производят рассечение тканей с вскрытием фасциальных футляров;

3. швы на культю не накладываются.

Операции завершают рыхлым дренированием марлевыми тампонами, пропитанными растворами детергентов или антисептиков. Возможно применение сорбентов. Хорошо зарекомендовал себя в таких случаях метод обработки раневой поверхности пульсирующей струей растворами антисептика (0,5 % раствор диоксидина с 1 г метронидазола или 0,02 % раствор хлоргексидина) с последующим вакуумированием. Если у больного имеется перелом, накладывается скелетное вытяжение. Применять гипсовые повязки нельзя.

В послеоперационном периоде требуется производить перевязки с антисептиками (перекись водорода, хлоргексидин, диоксидин) несколько раз в день, а также повторные многократные хирургические обработки.

 

Консервативное лечение

Консервативное лечение анаэробной клостридиальной инфекции включает интенсивную терапию во время предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка. Проводят лечение, направленное на стабилизацию гемодинамики и устранение гиповолемии, восполнение массивных белковых потерь, устранение анемии, детоксикацию. Для этого назначается массивная инфузионно-трансфузионную терапия.

В послеоперационном периоде больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание. Продолжают проводить массивную инфузионно-трансфузионную терапию, до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия, препараты, улучшающие микроциркуляцию, растворы глюкозы, белковые растворы). Эффективными средствами являются методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, УФО крови).

 

Антибактериальная терапия

Препаратом выбора является пенициллин, применяют в больших дозах (20-50 млн. ЕД/сут) преимущественно внутривенно. Кроме этого используют клиндамицин 300-600 мг внутримышечно каждые 6-8 часов; хлорамфеникол 3-4 г/сут или метронидазол 2 г/сут. Эффективен ряд новых антибиотиков цефотаксим, тиенам, аугментин.

Антибактериальные препараты необходимо назначать сразу с момента установления диагноза анаэробной инфекции и применять в максимально допустимых дозах.

Серотерапия

Применение противогангренозных сывороток при лечении газовой гангрены в настоящее время является дискутабельным. Одни авторы считают их применение бесполезным и даже опасным, другие признают серотерапию оп­равданным методом лечения. Если полагаться на мнение военных хирургов, имеющих опыт в современных локальных конфликтах, то следует считать данный метод оправданным.

Применяют специфические противогангренозные сыворотки. Используют по­ливалентную сыворотку, содержащую в одной ампуле антитоксины против трех видов возбудителей газовой гангрены (Cl. perfringens, oedematiens, septicum no 10 000 ME.). Лечебная доза составляет 150 000 ME (по 50 000 ME сыворотки каждого вида). Сыворотку вводят внутривенно медленно, капельно (1 мл в минуту), предварительно растворив 100 мл сыворотки в 400 мл физиологического раствора хлорида натрия. Перед введением основной дозы следует провести внутрикожную пробу разведенной 1:100 сывороткой из тест-ампулы (0,1 мл). Если диаметр папулы 10 мм и более с гиперемией вокруг, то проба положительная. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно. При отсутствии реакции в течение 30 мин, вводят основную дозу сыворотки внутривенно.

В целях предупреждения анафилактического шока перед её введением вводят кортикостероиды, антиигистаминные препараты, хлористый кальций, новокаин.

После определения возбудителя вводят соответствующую одноименную сыворотку.

Гипербарическая оксигенация

 

Гипербарическая оксигенация (ГБО) является эффективным методом лечения анаэробной клостридиальной инфекции. Применение данного метода основано на двух механизмах. Во-первых, гипероксия оказывает антибактериальное действие на анаэробные микроорганизмы. Во-вторых, устраняет тканевую гипоксию, которая создает благоприятные условия для развития анаэробов. Имеются также данные, что ГБО повышает активность действия антибиотиков и стимулирует фагоцитоз.

Применение ГБО позволяет уменьшить объем оперативного вмешательства, избежать ранних ампутаций конечности. Однако, несмотря на эффективность данного метода, следует отметить, что его роль не должна преувеличиваться в ущерб хирургическому, антибактериальному и антитоксическому воздействию. Принципы хирургического лечения остаются неизменными. Кроме того, лечение с помощью ГБО следует проводить с учетом индивидуальной переносимости.

 

ПРОФИЛАКТИКА АНАЭРОБНОЙ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

 

Летальность при анаэробной клостридиальной инфекции, несмотря на применение современных методов лечения, остается высокой. Поэтому актуальными остаются вопросы профилактики развития данной патологии.

Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает следующие мероприятия:

· предупреждение и лечение травматического шока, анемии;

· ранняя хирургическая обработка открытых повреждений с широким дренированием ран с помощью активных и проточно-промывных дренажей;

· применение антибиотиков;

· введение противогангренозных сывороток.

Предупреждение и лечение травматического шока и анемии. В случае развития травматического шока, а также при массивных кровотечениях в тканях развивается гипоксия, что создает благоприятную основу для развития анаэробной инфекции. Поэтому проведение противошоковых мероприятий, адекватное и своевременное возмещение кровопотери являются важным элементом профилактических мероприятий.

Ранняя хирургическая обработка открытых повреждений. Является существенным элементом профилактических мероприятий. В случаях, когда велик риск развития газовой гангрены (массивное повреждение тканей и интенсивное загрязнение раны) хирургическая обработка имеет некоторые особенности. Производят широкое раскрытие раневого канала, максимально иссекают некротизированные ткани. Завершают её дренированием, применяя активные и проточно-промывные дренажи. При очень большом риске избегают наложение швов, рану оставляют открытой и применяю кислородообразующие антисептики. Обязательно осуществлять иммобилизацию.

Антибиотикотерапия. Применяют соответствующие антибиотики в больших дозах (см. раздел лечение) до развития инфекционного процесса в ране.

Введение противогангренозных сывороток.

Является методом специфической профилактики. Вводится поливалентная противогангренозная сыворотка в профилактической дозе (30 000 АЕ по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции - Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) внутримышечно.

 

Санитарно-гигиенический режим в отделении и палате

для больных с анаэробной инфекцией

 

Обязательным элементом лечения больных с анаэробной клостридиальной инфекции является строгое соблюдение санитарно-эпидемиологических мероприятий. Они основаны на том, что основной путь передачи возбудителей контактный. В случае госпитализации в отделение или развитии у уже находящегося в стационаре больного анаэробной клостридиальной инфекции необходимо выполнить ряд организационный мероприятий. В первую очередь больной должен быть изолирован. О случае в кратчайшие сроки сообщается администрации лечебного учреждения и в санитарно-эпидемиологическую станцию. В отделении устанавливается строжайший инфекционный ре­жим, прекращается госпитализация больных и осуществляется максимально возможная выписка на амбулаторное лечение. Санитарно-эпидемиологические мероприятия проводятся совместно и под контролем представителей санитарно-эпидемиологической станции.

Больной должен быть помещен в изолированное помещение с отдельным входом. Желательно чтобы оно имело автономную приточно-вытяжную вентиляцию. Отделка стен, потолков должна позволять проводить неоднократную механическую и химическую дезинфекцию. Она производится не реже 2 раз в день влажным способом. Для обработки используют 6 % раствор перекиси водорода и 0,5 % раствор моющего средства. Весь уборочный материал и приспособления маркируются и после использования подвергаются автоклавированию при 2 атм в течение 20 минут.

Обслуживать больного должен специально выделенный персонал, не участвующий в лечении других пациентов. Перед входом в палату медработники переодеваются в специальные халаты и бахилы, надевают клеенчатые фартуки. Весь перевязочный материал сжигается. Для выполнения хирургической обработки и перевязок выделяется отдельный инструментарий, который в дальнейшем подвергается соответствующей дезинфекции и стерилизации. Посуда, использованная больным, замачивается в 2 % растворе гидро­карбоната натрия и кипятится в течение 90 минут.

После окончания лечения больного нательное и постельное белье подвергается дезинфекции в камере по режиму для спо­ровых форм бактерий.

СТОЛБНЯК

Столбняк - специфическая форма раневой инфекции, характеризующаяся минимальными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, сопровождающиеся тоническими и клоническими судорогами. Название происходит от греческого слова tetanus - оцепенение, судорога.

Столбняк всегда был неизбежным спутником войн, когда наблюдалось большое количество травм. В истории прошлых войн столбняк встречался часто. Во время Великой Отечественной Войны он наблюдался в 0,06-0,07 % случаев, летальность при этом заболевании достигала 75 % и более. Однократная бомбардировка Манилы - столицы Филиппин - в годы второй мировой войны привела к одномоментному возникновению среди мирного населения 500 случаев столбняка. Но и в мирное время встречаются случаи заболевания. Заболеваемость столбняком в различных странах колеблется в широких пределах. Зависит это от ряда факторов. Чем ближе страна к экватору, тем выше заболеваемость. Больше случаев в странах с развитым животноводством, так как имеется повышенная обсеменность почвы возбудителем столбняка. Самый высокий уровень заболеваемость регистрируется в Индокитае, Индии, Центральной и Южной Америке. Обусловлено это не только климатическими условиями, но и низким уровнем профилактической медицины. Только в Индии от столбняка погибает людей больше, чем от всех инфекционных и паразитарных заболеваний, вместе взятых. В странах СНГ благодаря массовому применению специфической серопрофилактики в сочетании с ранней первичной хирургической обработкой раны удалось добиться снижения заболеваемости столбняком. Однако полностью избежать случаев заболевания не удается. Наибольшая заболеваемость регистрируется в Средней Азии и Закавказье, на Украине, в Молдове, Краснодарском и Ставропольском краях. Летальность остается очень высокой, достигая 40-50 % даже в учреждениях, специализирующихся на лечении этой инфекции. По данным ВОЗ от столбняка ежегодно умирают более 160000 человек, что превышает число умерших от холеры, оспы, чумы, бешенства, вместе взятых. Обусловлено это, прежде всего тем, что профилактика проводится не всегда, а лечение значительно запаздывает, даже при наличии симптомов заболевания.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    Клинические проявления столбняка описал Гиппократ. Н. И. Пи

рогов впервые указал, на инфекционную природу его. Возбудитель столбняка - Cl. tetani - представляет собой грамположительную спорообразующую палочку с булавовидным утолщением на конце. Широко распространенная в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100 % случаев. Является строгим анаэробом, высокочувствительным к кислороду. Возбудитель столбняка, благодаря способности к спорообразованию устойчив к влиянию факторов внешней среды и сохраняет жизнеспособность на протяжении многих лет в самых неблагоприятных условиях. Они могут выжить при кипячении и при сухом нагревании до 150˚С в течение 1 часа.

В организм человека возбудитель столбняка проникает через входные ворота, которыми могут стать любые повреждение кожи или слизистой оболочки (раны, ожоги, отморожения, трофическая язва, потертости). Анализ случаев заболевания показал, что основной причиной общего столбняка в мирное время (87-95 %) с нередкими смертельными исходами (35-42 %) являются мелкие, на первый взгляд совершенно “невинные” травмы - занозы, внедрение осколков стекла, порезы и загрязненные колотые раны. Чаще всего эти микротравмы располагаются на подошвенной поверхности стоп. Поэтому столбняк иногда называют болезнью “босых ног”. Для столбняка характерна сезонность, чаще случаи заболевания встречаются в летний период. Возможно проникновение возбудителя и во время родов, абортов, при нарушении правил асептики во время выполнения процедур и операций (пункции гематом, вскрытие просвета полых органов). Попадание возбудителя в рану не всегда приводят к развитию болезни. Для развития инфекционного процесса необходимы определенные условия:

· проникновение вирулентного возбудителя;

· достаточное количество микроорганизмов;

· наличие нежизнеспособных тканей в ране;

· ишемия тканей при длительном нахождении жгута на конечности;

· наличие инородных тел в ране;

· запоздалая первичная обработка раны;

· снижение резистентности организма;

После проникновения возбудителя в организм начинается инкубационный период. Он длится от 4 до 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает инфекционный процесс. Заболевание с инкубационным периодом менее 7 суток без лечения приводит к летальному исходу, а при длительности этого периода свыше 10 дней прогноз более благоприятный.

Продолжительность инкубационного периода зависит от:

· вирулентности и количества столбнячной палочки, проникшей в рану;

· локализации и характера раны;

· иммунологической резистентности организма.

 

Патогенез заболевания обусловлен действием столбнячного токсина. Cl. tetani в процессе ее жизнедеятельности в тканях организма вырабатывает экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин и тетанолизин. Основной фракцией является тетаноспазмин. Он вызывает поражение ЦНС и судорожный синдром, чем и обуславливает основную клиническую картину. Вторая фракция – тетанолизин. Этот токсин вызывает гемолиз эритроцитов и не играет решающего значения в клиническом течении инфекции.

Тетаноспазмин - сильнейший нейротропный яд. Он, всасываясь в тканях, проникает в кровь и лимфу и распространяется по всему организму, проникая через гематоэнцефалический барьер, попадает в центральную нервную систему. Кроме того, поступая в нервные стволы, он распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга.

Эти структуры обладают особой чувствительностью к тетанотоксину. Тетанотоксин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения, а именно вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг. Результатом такого воздействия является выпадение тормозного компонента двигательного акта, в то время как процессы возбуждения остаются на прежнем уровне активности. Имеется также специфическоие поражения высших вегетативных центров, что проявляется вегетативными расстройствами. Прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень также играет определенную роль.

Классификация столбняка

1. По механизму проникновения микроорганизма:

· раневой;

· послеожоговый;

· послеродовый;

· столбняк новорожденных;

· послеоперационный;

· криптогенный (без выявленных ворот внедрения).

2. По распространенности:

· общий столбняк (первично-общий, нисходящий, восходящий);

· местный столбняк.

3. По клиническому течению:

· острый;

· подострый;

· стертые формы.

 

Клиническая картина и диагностика столбняка

 

Диагностика столбняка на ранней стадии затруднительна. Только в период разгара заболевание имеет яркую клиническую симптоматику.

В начальный период общие и местные признаки маловыражены. Больные жалуются на общее недомогание, разбитость, повышенную раздражительность, чувство напряжения, головную боль, бессонницу, обильную потливость, боли в затылке и спине, парестезии на лице, затруднения при глотании пищи. В зоне “входных ворот“ могут появляться жжение и покалывание, дергающие боли с иррадиацией их по нервным стволам, фибриллярные подергивания мышц.

Появление вышеуказанных признаков требует проведения целенаправленного обследования больного. При наличии раны производят перевязку, во время которой тщательно осматривают рану. В случае развития столбняка можно заметить самопроизвольные судорожные сокращения мышц в ране, мышечное подергивание появляется при дотрагивании. Осматривая больного, выявляют гиперрефлексию и ригидность мышц. Оценивают мышечный тонус - жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышцы затылка (путем сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания).

В период разгара заболевания основными симптомами являются мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. У больных сохраняются выше перечисленные общие симптомы. Больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивание, потливость, повышение температуры тела. В дальнейшем появляются симптомы “классической” триады - тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. Появляется и нарастает гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры. Локализация первичных нарушений мышечного тонуса зависит от формы столбняка. В случае восходящей, мышечная ригидность появляется в начале в области раны. При нисходящем столбняке первой поражается жевательная мускулатура и мышцы лица. У больного появляется своеобразное выражение лица, сочетание страдания и одновременно улыбки - risus sardonicus. Углы рта опускаются, область рта и веки сморщиваются, мышцы лица периодически подергиваются. Появляется регидность мышц затылка, дисфагия (спазм глоточной мускулатуры). Мышечная ригидность постепенно распространяется на длинные мышцы спины, туловища, проксимальные отделы конечностей. Очень рано появляется напряжение мышц передней брюшной стенки, поэтому иногда больным выполняют необоснованные лапаротомии.

При дальнейшем прогрессировании столбняка на фоне нарастающей спастической ригидности возникают клонические судороги. В первое время они развиваются только при воздействии внешних раздражителей (яркий свет, громкий звук, грубые и болезненные врачебные манипуляции). В дальнешем они возникают спонтанно. Мышечный гипертонус нарастает, появляются признаки дыхательной недостаточности. Во время приступа клонических судорог больной находится в типичном положении, развивается опистотонус. Туловище и нижние конечности дугообразно изогнуты. Больной касается постели только затылком и пятками. Сильные судорожные приступы могут привести к возникновению переломов X-XII грудных позвонков. Иногда происходят разрывы полых органов. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание в это время сохраняется. Во время очередного приступа клонико-тонических судорог может наступить остановка дыхания (апноэтический криз), которая нередко приводит к смерти. Причинами смертельной асфиксии являются ларингоспазм, обусловленный вовлечением мышц гортани и нарушение движения диафрагмы. Одновременно имеются признаки интоксикации: высокой температура тела, тахикардия, повышенная потливость.

Степень клинических проявлений различна, зависит от тяжести заболевания.

Выделяют 4 степени тяжести.

I степень. Инкубационный период составляет 3 недели. Имеется умеренный гипертонус мышц спины, брюшного пресса. Клонические судороги легкие и непостоянные, без расстройства дыхания. Больные могут жевать и проглатывать пищу. Симптомы самостоятельно исчезают в течение 2-3 недель.

II степень. Инкубационный период 2 недели. Мышечный гипертонус умеренно выраженный. Клонические судороги редкие не сопровождаются нарушением дыхания. В значительной степени затруднены жевание и глотание пищи. Клинические проявления либо вовсе не нарастают, либо прогрессируют очень медленно. Продолжительность болезни не превышает 3 недели.

III степень. Инкубационный период колеблется от 9 до 15 суток Характерны сильные приступы клонико-тонических судорог с расстройствами дыхания. Частота и сила судорог прогрессирует буквально по часам. Резко выражен тризм, из-за расстройства глотания больного невозможно кормить через рот. Отчетливо выявляются признаки интоксикации. Температура тела поднимается до 39°С и выше, пульс 120-140 уд. в мин.

IV степень. Инкубационный период 5-8 суток. Клиническая картина резко выраженна. Судорожные приступы возникают часто, с постоянной угрозой развития асфиксии. В ближайшие 1-2 суток, несмотря на проведение лечения, приступы судорог учащаются и усиливаются. Температура тела поднимается до 40-41°С, причем имеется тенденция к её дальнейшему росту. Гипертермия может стать причиной остановки сердца. Тахикардия до 120-160 уд. в мин. Отмечается наклонность к гипотензии.

Тяжесть заболевания зависит от ряда факторов: количества проникшего возбудителя и его вирулентности, реактивности организма больного, локализации раны, степени разрушения тканей в ней.

Основным для диагностики столбняка являются клинические проявления. Бактериологические исследования для подтверждения столбняка не имеют практического значения. В абсолютном большинстве наблюдений к началу заболевания возбудитель исчезает из раны, а тетанотоксин – из крови.

Дифференцируют столбняк от других заболеваний, сопровождающимися судорогами. Руководствуются при этом следующими дифференциально-диагностические особенностями столбняка.

1. Для столбняка патогномонична “классическая” триада: тризм, дисфагия и ригидность затылочных мышц.

2. Течение столбняка отличается непрерывным нарастанием однажды возникших клинических симптомов (“светлые” промежутки отсутствуют).

3. При столбняке не вовлекаются в процесс мелкие мышцы кистей рук и стоп ног. Судорожное сведение кистей рук по типу “руки акушера”, “обезьяньей кисти”, свидетельствуют против диагноза столбняка.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение столбняка необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным, включать следующие элементы:

· борьба с судорогами;

· специфическую антитоксическую терапию.

· иммунотерапию;

· компенсацию функции дыхания и сердечно-сосудистой системы;

· антибактериальную терапию;

· симптоматическую терапию.

Выделяют общее и местное лечение.

Больных столбняком необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии крупного лечебного учреждения, располагающего опытом оказания помощи при этой патологии. В настоящее время вопрос о нетранспортабельности больных пересмотрен. Из любых отдаленных населенных пунктов пациентов эвакуируют в специализированное отделение на оборудованном санитарном транспорте в сопровождении опытного врача-реаниматолога. Во время транспортировки сопровождающий врач при необходимости должен иметь возможность купировать судорожный синдром и обеспечить искусственную вентиляцию легких. Больных размещают в отдельной тихой палате с неярким рассеянным светом, удобной постели, осуществляют постоянное наблюдение.

Противосудорожная терапия. Для купирования судорог применяю транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум), барбитураты (гексенал, тиопентал натрия), нейролептики (дроперидол), аминазин, различные литические коктейли, включающие папаверин, димедрол, анальгин, аминазин, дроперидол. Оптимальным является сочетанное применение перечисленных препаратов. Дозы, пути введения и кратность инъекций подбираются индивидуально в процессе непрерывного наблюдения за больным с учетом тяжести состояния, индивидуальной чувствительности к препаратам, возраста и массы тела. При местных судорогах используют барбитураты и транквилизаторы. Диазепам вводится внутривенно (разовая доза 10-15 мг, суточная 150-300 мг) Тиопентал натрия или гексенал назначают по 100-200 мг каждые 3-6 ч (суточная доза 1-2 г) внутримышечно. С целью обезболивания вводят промедол. Используют нейроплегические смеси. В её состав входят: 2,5 % раствор аминазина 2 мл, 2 % раствор промедола 1 мл, 2 % раствор димедрола 2 мл, 0,05 % раствор скополамина 0,5-1 мл. Противосудорожным эффектом обладает хлоралгидрат, который вводят в клизмах. Он может применяться в изолированном виде или в сочетании с другими средствами.

В тяжелых случаях, если не удается купировать судорожный синдром, приходится использовать миорелаксанты с проведением ИВЛ через трахеостому. Трахеостомия уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений. Антидеполяризующие миорелаксанты (тубокурарин) вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Длительность ИВЛ может быть различной и может достигать 30 суток. При тяжелом течении столбняка больные должны находиться под особо тщательным наблюдением. Всегда должен быть в наличии «дежурный» шприц с миорелаксантом, набор для трахеостомии и интубации, аппарат ИВЛ, установлен катетер в центральную вену.

Специфическая антитоксическая терапия. Основным компонентом лечения является специфическая серотерапия. Её следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови, Через 2-3 суток он проникает в нервные клетки и исчезает из крови. После этого он становится недоступным для антитоксина.

Для проведения специфической серотерапии используется противостолбнячная сыворотка (ПСС), противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ). Противостолбнячная сыворотка (ПСС) – лошадиная иммунная сыворотка вводится 200 000 МЕ. Половину дозы можно ввести внутривенно капельно, а половину одномоментно в мышцу. Сыворотку разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10. Вводить лучше под наркозом, это позволяет уменьшить вероятность иммунного конфликта в результате поступления в организм большого количества чужеродного белка. Продолжают введение сыворотки внутримышечно 2-3 дня, снижая дозу каждый раз на 50000 МЕ.

Противостолбнячную сыворотку, изготовленную из лошадиного белка лучше заменить противостолбнячным иммуноглобулином человеческим. Он практически лишен побочных действий и создает защитный титр антител при использовании минимальных доз (500 МЕ внутривенно и 500 МЕ внутримышечно однократно) на более продолжительный срок, чем гетерологичная ПСС.

Иммунотерапия. Для стимуляции активного иммунитета вводится адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) ежедневно по 1,0 мл внутримышечно, через день 3 раза. После выздоровления проводят активную иммунизацию с помощью столбнячного анатоксина (трёхкратно по 0,5 с интервалами 1,5 и 9-12 мес.), т.к. перенесённое заболевание не оставляет после себя иммунитета.

С целью коррекции функции сердечно-сосудистой системы и дыхания назначают сердечные препараты, дыхательные аналептики. Для профилактики инфекционных осложнений (пневмонии, нагноение раны и т.д.) применят антибиотики широкого спектра действия.

Трансфузионную терапию проводят с использованием препаратов крови, кровезамещающих жидкостей, кристаллоидных растворов. Потери жидкости, белков, электролитов компенсируют введением плазмы, альбумина, солевых растворов. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина.

При гипертермии вводят литические смеси и применяют физические методов охлаждения (влажные обтирания, пузыри со льдом). Нормализация температуры тела уменьшает силу и частоту судорог.

Важным элементом является питание больного. Если больной не может принимать пищу, назначается парентеральное питание (2000-2500 ккал/сут). Для своевременного очищения кишечника применяют клизмы, слабительные.

Эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2,5-3,0 атмосферы.

Местное лечение. Больным производят хирургическую обработку раны. Её следует расценивать как способ борьбы с интоксикацией. Она способствует удалению возбудителя, который может вегетировать в ране и быть источником поступления токсина. Хирургическую обработку выполняют в экстренном порядке.

Снимают швы, края раны разводят, промывают ее раствором перекиси водорода. Удаляют все инородные тела, некротизированные ткани. Швы не накладываются. В дальнейшем применяют влажновысыхающие повязки, которые необходимо менять каждые 12 часов. Такая обработка создает неблагоприятные условия для анаэробного микроорганизма.

Следует отметить, что благодаря современным методам интенсивной терапии в настоящее время практически не бывает гибели больных от асфиксии. Причинами высокой летальности (35-40 %)являются главным образом легочные осложнения (пневмония, ателектазы легких).

ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА

Лечение столбняка трудная задача, поэтому основной акцент в повседневной работе хирургов и травматологов делается на профилактику.

Единственным и надежным способом профилактики является иммунизация. Массовая вакцинация против столбняка началась с 1960 года. Как показало время, она дала положительный эффект. В Беларуси заболеваемость столбняком снизилась в 10 раза.

Плановая профилактика столбняка. Плановая иммунизация направлена на выработку активного иммунитета. Она проводится у детей с 3-х месячного возраста и у взрослых, ранее не иммунизированных.

Обязательной плановой иммунизации подвергаются люди некоторых профессий: военнослужащие, железнодорожники, строители и т.д.

Активная иммунизация (детям и подросткам):

- адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) в/мышечно с 3-х месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1,5-2 года.

- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) в/мышечно – в шесть и одиннадцать лет.

- адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) 0,5 мл в/мышечно в 16 лет.

Взрослым вводят 0,5 мл АС и через 1 месяц вновь вводят 0,5 мл АС, через год 0,5 мл АС и затем каждые 5-10 лет по 0,5 мл АС. Приведенная система иммунизации обеспечивает напряженный иммунитет на протяжении всей жизни.

Экстренная профилактика столбняка

 

Показанием для экстренной профилактики столбняка являются открытые механические повреждения, укушенные раны, ожоги и отморожения, криминальные аборты, операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника, обширные гематомы, пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы.

Экстренная профилактика может быть неспецифической и специфической.

Неспецифическая профилактика. Она включает мероприятия направленные на удаление микроорганизмов, попавших в рану, и создание в ней неблагоприятных условий для их развития. Для этого больным выполняют раннюю хирургическую обработку с тщательным промыванием раны мылом и антисептиками (перекись водорода), удалением инородных тел и омертвевших тканей. По показаниям назначают антибактериальную терапию.

Специфическая профилактика

 

Для экстренной специфической профилактики применяют:

- адсорбированный столбнячный анатоксин (АС);

- противостолбнячная сыворотка (ПСС);

- противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ)

Адсорбированный столбнячный анатоксин создает активный иммунитет. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) вводится в дозе 3000 МЕ в/мышечно, что формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) по 250 МЕ подкожно и создает пассивный иммунитет на 30 дней.

При поступлении больных с открытым повреждением необходимо установить у них сроки вакцинации и ревакцинации, определить уровень столбнячного антитоксина в сыворотке крови.

Выбор средств профилактики проводят по схеме:

· детям и взрослым, которые своевременно вакцинированы и ревакцинированы, вводят 0,5 мл АС;

· не привитым или привитым, но после вакцинации прошло более 2 лет или ревакцинации прошло более 5 лет, или после повторной ревакцинации прошло более 10 лет вводят 1,0 мл АС и другим шприцем в другой участок тела 3000 МЕ ПСС или 250 МЕ (ПСЧИ).

Не привитым через 30 дней вводят 0,5 АС. При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации – иммунных препаратов не вводят, при открытых травмах от 20 дней до 2-х лет, больным вводят 0,5 АС.

Для выбора средства специфической профилактики столбняка в крови пациента определяют уровень противостолбнячного антитоксина.

Если концентрация равна или больше 0,1 МЕ/мл то пострадавшему не вводят специфических средств профилактики (больные категории А).

Если титр находится в пределах от 0,01 до 0,1 МЕ/мл, то вводят 0,5 мл АС (больные категории Б).

Если титр менее 0,01 МЕ/мл, то необходимо ввести 1,0 мл АС и ПСЧИ 250 МЕ или 3000 МЕ ПСС (больные категории В). На 4-е сутки больным категории. Во вновь определяют титр столбнячного анатоксина и если уровень ниже 0,01 МЕ/мл то необходимо ввести 250МЕ ПСЧИ или 3000 МЕ ПСС.

 

ЛЕКЦИЯ 30

АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ВВЕДЕНИЕ

 

Современный этап в изучении инфекций справедливо называют эпохой возрождения учения об анаэробах. В предыдущей лекции была рассмотрена анаэробная клостридиальная инфекция. Однако удельный вес клостридий составляет 5 % всех анаэробов. Существует большая группа патогенных анаэробов, которые не образуют спор как клостридиальные микроорганизмы, а вызываемые ими заболевания называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Интерес к этому виду возбудителей с каждым годом возрастает. Это обусловлено:

1. Ростом числа гнойно-воспалительных заболеваний, вызванные неклостридиальными анаэробами.

2. Утяжелением клинического течения данной патологии.

Анаэробные и смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции представляют одну из самых значительных категорий гнойно-воспалительных заболеваний у человека и чаще они встречаются у стоматологических, торакальных, абдоминальных, гинекологических больных, инфекциях мягких тканей.

 

МИКРОБИОЛОГИЯ

 

Неспорообразующие анаэробные бактерии – это большая группа грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Большинство её представителей – условно патогенные. Описано около 800 видов неспорообразующих анаэробных бактерий, из них к человеку имеют отношение около 400 видов. 70-80 % из них составляют: Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus, Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др. 

Микрофлора кожи представлена транзитными и резидентными микроорганизмами. Транзитные встречаются на загрязненной коже. Резидентная флора относительно стабильная популяция по численности и составу, строго индивидуальна для каждого человека. На коже человека численность неспорообразующих анаэробных бактерий превышает аэробные в 10-100 раз (это характерно для зон, где много сальных желёз).

В полости рта встречаются практически все основные возбудители. Микрофлора ее на 99 % состоит из анаэробов, что чрезвычайно близко к толстой кишке. Основной экологической нишей анаэробов во рту являются десневые карманы.

Количество неспорообразующих анаэробных бактерий, присутствующих в кишечнике человека, на порядок больше всех остальных микроорганизмов. Содержимое кишечника на 20-40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Кишечная палочка вопреки общераспространенному мнению составляет всего 0,1-0,4 %.

Основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов, не бывает мономикробной. Чаще они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами или нескольких анаэробов.

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

Присутствие анаэробов еще не означает инфекционное заболевание. Для развития его необходимо появление возбудителей в несвойственных им местах обитания, инвазия их. Причиной проникновения анаэробов в ткани и кровеносное русло у хирургических больных бывают: травмы, операции, хирургическая манипуляция, пункции, эндоскопические исследования, распад опухоли и другие. Кроме внедрения бактерий в ткани для развития инфекции необходимы дополнительные факторы: кровопотеря, шок, переохлаждение, голодание, переутомление, местное нарушение кровообращения, применение иммунодепрессантов, цитостатиков, антибиотиков, глюкокортикоидов. Сопутствующие заболевания могут способствовать развитию инфекции, прежде всего это ВИЧ-заболевание, злокачественные опухоли, диабет, коллогинозы, состояние после спленоэктомии, лучевой болезни, лейкопенией. Главным условием для развития анаэробов является:

1. Наличие отрицательного окислительно-восстановительного потенциала среды (в норме +150 мВ).

2. Бескислородная атмосфера.

3. Наличие факторов роста.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы вызывают различные по локализации, клинической картине, степени тяжести инфекционные процессы в организме.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

 

1. Неприятный гнилостный запах экссудата.

2. Гнилостный характер очагов поражения. Часто бесструктурная масса серого или серо-зеленого цвета, с темными или коричневыми участками (гниение – это процесс анаэробного окисления белкового субстрата).

3. Цвет экссудата. Он обычно бывает серо-зеленый, коричневый, не редко включает капельки жира.

4. Газообразование. За счет того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде – водород, азот, метан и проявляется это в виде эмфиземы мягких тканей или уровня газа в гнойнике.

5. Прогрессирование инфекции.

6. Отрицательные результаты обычного бактериологического исследования.

7. Локализация заболевания вблизи мест естественного обитания анаэробов.

8. Септический тромбофлебит.

9. Клиническая картина бактериемии с развитием желтухи.

 

АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЯГКИХ ТКАНЕЙ

 

Причиной возникновения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей чаще являются:

1. Травмы и микротравмы 48,5 %.

2. Операции на органах брюшной полости 26,3 %.

3. Неполостные операции 7 %.

4. Гнойно-воспалительные заболевания кожи 5,1 %.

5. В 9 % случаев причина возникновения не известна.

Локализация:

1. Нижние конечности 47 %.

2. Туловище 35,4 %.

3. Верхние конечности 4 %.

4. Лимфатические узлы 3,5 %.

Инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную этиологию. Микробный пейзаж представлен бактериальными ассоциациями, включающими неклостридиальные анаэробы, аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы.

Клинически анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей выражается обычно в виде неклостридиальной флегмоны. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), фасции (фасциит), мышцах (миозит) или, что бывает чаще, одновременно во всех указанных тканях.

 

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

 

Заболевание проявляется неудержимым разрушением клетчатки с вторичным переходом процесса на рядом лежащие ткани. Чаще всего в осложнение вовлекается кожа. Она может быть не изменена в начале заболевания, но при его прогрессировании возникает гиперемия, сменяющаяся далее синюшно-багровыми «ландкартообразными» пятнами, и, наконец, кожа некротизируется, что ухудшает прогноз.

Следует отметить, что сравнительно небольшие изменения кожи, как правило, не отражают истинные масштабы распространения воспаления подкожной жировой клетчатки. Воспаление распространяется далеко за пределы измененной кожи. Подкожная жировая клетчатка имеет серый или серо-грязный цвет с участками кровоизлияний, пропитана серозно-гнойной буроватой жидкостью часто с резким неприятным запахом.