Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Желудочно-кишечного
Тракта человек по G . L . Simon et al . , S . L . Gorbach (1984 г. )
| Микроорганизмы | Желудок | Тощая кишка | Подвздошная кишка | Толстая кишка |
Аэробы
Анаэробы
Учитывая важное значение микроорганизмов в патогенезе перитонита необходимо сделать следующие выводы.
1. В развитии перитонита участвует широкий спектр микроорганизмов. Из брюшной полости высевается до 70 их разновидностей. 2. В последние годы наблюдается тенденция постепенного вытеснения грамположительной микрофлоры грамотрицательной. У 92-98 % больных перитонитом из экссудата высеваются аэробно-анаэробные ассоциации. Возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов.
3. Ведущее значение приобретает анаэробная микрофлора. Она высевается в 10 % при прободной язве желудка и 12-типерстной кишки, в 23 % желчных перитонитах, в 96 % перитонитах аппендикулярного происхождения.
4. При проведении антибактериальной терапии необходимо учитывать феномен колонизации проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта микрофлорой из дистальных отделов с возрастанием аэробно-анаэробной концентрации на 5-6 порядков.
5. При составлении программы лечения перитонита необходимо учитывать и синергизм биологической активности аэробной и анаэробной микрофлоры. В частности В. Fragilis и E. Coli их сочетание вызывает выраженный токсический эффект. Аэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал брюшной полости и способствуют развитию анаэробной инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических факторов, состояния защитных сил организмов, возраста и других моментов. По тяжести течения распространенный гнойный перитонит М. Kirshner и другие авторы сравнивали с распространенным ожогом кожи, однако, тяжесть воспалительного процесса при перитоните значительно выше. Это обусловлено тем, что гнойный процесс при перитоните протекает в замкнутом пространстве, из которого токсическим веществам затруднен отток. Огромное количество микроорганизмов в кишечнике при прогрессировании перитонита становится мощнейшим источником интоксикации.
Важнейшими патогенетическими звеньями при перитоните является:
· Микроциркуляторные
· Интоксикация.
· Кишечная недостаточность.
· Полиорганная недостаточность.
Воздействие этиологических факторов приводит к активизации защитных сил организма. При этом включаются лечебные защитные реакции, которые локализуют воспалительный процесс, а за счет фагоцитоза (гранулоциты, лимфоциты, макрофаги) и гуморальных факторов санируют брюшную полость. В этом активное участие принимают брюшина, сальник, брыжейка и стенки кишечника. Важную роль в обезвреживании организмов отводится печени, селезенке, ретикулоэндетелиальной системе. Большое значение играет иммунологическая защита, которая осуществляется лимфоцитами кишечника, лимфатических узлов брыжейки, клетками мезотелия, иммуноглобулинами. В случае недостаточности защитных механизмов воспалительный процесс нарастает и прогрессирует.
В целом этиологический фактор вызывает раздражение огромного интерцептивного поля с усилением функции гипофизарно-адреналовой системы, приводящей на определенном этапе к парезу капилляров, сладжированию эритроцитов, нарушению проницаемости клеточных мембран. По мере прогрессирования воспалительного процесса возникает секвестрация жидкости в просвет брюшной полости, кишечника, интерстициальные пространства брыжейки, стенок кишечника. При этом организм может терять наряду с естественными потерями, а также рвотой до 10 литров жидкости. Все это, а также депонирование крови на периферии и в системе воротной вены приводит к развитию гиповолемии.
Продолжающиеся нарушения органной и тканевой микроциркуляции, гипоксия вызывают дистрофические и некротические изменения в тканях и органах.
Образование и всасывание токсических веществ приводит к интоксикации. Иоган Микулич один из первых считал, что интоксикация является главным патогенетическим механизмом при перитоните. Эндотоксикоз является сложным, многокомпонентным процессом. Источником интоксикации становятся:
- микробная флора (экзо- эндотоксины, продукты жизнедеятельности микробов);
- продукты промежуточного, конечного и извращенного обмена при выраженных некротических процессах в тканях и органах, промежуточные продукты накапливаются в высоких концентрациях и обладают токсическими свойствами. Имеются сведения о 38 промежуточных продуктах. Это этаннитрил, метилизоцианит, ацетальдегид, изовалериановый альдегид. Концентрация их при выраженном токсикозе превышает норму в 50-1150 раз;
- медиаторы неспецифического воспаления – цитокины, интерфероны, эйказеноиды, активные кислородные радикалы, система комплемента плазмы крови, стресорные гормоны (катехоламины, кортизол, вазопрессин и другие). В норме секреция цитокинов очень мала и их благоприятное действие преобладает над повреждающим. При массивной агрессии, под влиянием эндотоксинов, микроорганизмов, гипоксии ткани – происходит гиперактивация клеток с выбросом большого количества цитокинов, которые вместе с другими медиаторами воспаления из факторов защиты превращаются в фактор агрессии.
Большое значение в развитии токсимии играет кишечник. Кишечная недостаточность является важным компонентом порочного круга при развитом перитоните. В кишечнике не только секвестрируется жидкость, но при этом нарушается выделение из него микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что вызывает реинфицирование брюшной полости. Парез, атония кишечника в начале заболевания по мере прогрессирования перитонита переходит в паралитическую непроходимость.
Нарастающая бактериально-токсическая агрессия приводит к синдрому системного воспалительного ответа, проявлением которого может быть сепсис, инфекционный токсический шок. В терминальной стадии перитонита развивается полиорганная недостаточность, которая может быть обратимой и необратимой. При необратимой фазе полиорганной недостаточности со стороны внутренних органов отмечает необратимое изменение, приводящее к смерти больного.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существует множество классификаций перитонита. Предлагаемая классификация рекомендована ВОЗ. По течению: острый и хронический.
По этиологии: асептический и микробный.
По происхождению:
- воспалительный;
- перфоративный;
- травматический;
- послеоперационный;
- гематогенный;
- лимфогенный;
- криптогенный.
По характеру экссудата:
- серозный;
- геморрагический;
- фибринозный;
- гнойный;
- гнилостный (ихорозный);
- сочетание (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.д.);
По распространённости патологического процесса:
- ограниченный (отграниченный от остальных отделов брюшной полости перитонит – абсцесс, инфильтрат);
- распространённый (крайняя степень которого – общий перитонит с поражением всех отделов брюшной полости; при этом указывается площадь поражения брюшины – ¼, ½, ¾ и т. д.)
По В. С. Маяту и В. Д. Федорову (1970-1973 гг.)
Местный:
- ограниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс;
- неограниченный – ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.
Распространенный:
- диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости;
- разлитой – поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости;
- общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости
По стадии:
- реактивная (в ней отдельные авторы выделяют две фазы: нейрофлекторную и фазу мнимого благополучия) 24 часа;
- интоксикации (токсическая, моноорганной недостаточности) от 24 до 48 часов;
- терминальная (стадия полиорганной недостаточности) свыше 48 часов.
Клиническая картина
Клиническая картина перитонита отличается многообразием и зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста, наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, предшествующего лечения. В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, клиника перитонита протекает атипично. Для клинической картины перитонита характерен ряд синдромов.
Болевой (начало, миграция болей, иррадиация, интенсивность, фазность, периодичность). Боль является общим синдромом для всех форм перитонита. Локализация, иррадиация, характер боли, особенно в начале заболевания зависит от первопричины. В зависимости от нее начало заболевания может быть бурным с развитием шокоподобного состояния (прободная язва, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз, мезентериальный тромбоз, перфорация опухоли кишечника, прорыв гнойника в свободную брюшную полость). При воспалительных заболеваниях клиническая картина, как правило, нарастает постепенно и соответствует фазам воспалительного процесса (аппендицит, холецистит и другие). При этом надо учитывать, что временные параметры фазового течения перитонита весьма условны. Для перитонита в начале заболевания характерны интенсивные постоянные боли, которые усиливаются при движениях, перемене положении тела, кашле. Положение больного, как правило, на спине или на том боку, где локализуется патологический процесс. Поэтому больные как бы находятся в застывшем положении, избегают глубокого дыхания, кашля, малейшего движения. При локализации первичного очага верхних отделов брюшной полости возможна иррадиация болей в надплечье, за грудину, спину, лопатку.
Диспепсический (тошнота, рвота, неотхождение стула и газов, аннорексия, тенезмы, понос). На ранних стадиях перитонита тошнота, рвота носит рефлекторный характер. По мере прогрессирования кишечной недостаточности нарушается ее моторно-эвакуаторная функция, что приводит к прекращению отхождения стула и газов. При расположении воспалительного очага в малом тазу, нередко бывает ложные позывы на стул (тенезмы), неоднократный жидкий стул и дизурические расстройства. Дизурические расстройства, неоднократный жидкий стул могут быть и при ретроцекальном расположении деструктивного аппендицита.
Воспалительный. Критериями воспалительного синдрома являются температура, лейкоцитоз, СОЭ. Синдром системно-воспалительного ответа (ССВО) характеризуется: температура тела > 38°С или < 36°С; ЧСС > 90/мин; ЧД > 20/мин; РаСО2 < 32 мм рт. ст. ; лейкоциты крови > 12000/мл или < 4000/мл; незрелые >10 %.
Перитониальный. Перитониальный синдром включает множество симптомов, для выявления которых используются все методы клинического обследования больного. При осмотре больного обращают внимание на черты лица (страдальческое лицо при разлитом перитоните классически описал Гиппократ). При осмотре живота наблюдают дыхательную подвижность брюшной стенки: ограничено участвует или не участвует в акте дыхания, форма живота, наличие ассиметрии. При аускультации выявляется изменение перестальтики кишечника (ослабление, исчезновение кишечных шумов, появление патологических шумов). При перкуссии – уменьшение или исчезновение печеночной тупости, иногда можно определить скопление жидкости. При пальпации определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, локальная или разлитая болезненность, симптомы раздражения брюшины. При воспалительных процессах в первой фазе перитонита напряжение может быть локальным. При перфорации полых органов определяется мышечное напряжение всей передней брюшной стенки («живот как доска»). В тоже время напряжение мышц передней брюшной стенки может быть минимальным или отсутствовать. Это встречается при перитоните у больных пожилого и старческого возраста, у лиц, находящихся в сильном алкогольном опьянении, при истощении, забрюшинном или тазовом расположении очага воспалении, ретроцикальном расположении аппендицита. При пальпации живота определяется симптомы раздражения брюшины, из которых наиболее характерен симптом Щеткина-Блюмберга. Ректальное и вагинальное исследования позволяют нередко определить инфильтрат, абсцесс или скопление жидкости в малом тазу, болезненность брюшины в области Дугласова пространства. Каждая стадия перитонита характеризуется своими клиническими проявлениями. В реактивной стадии наиболее выражены болевой, диспептический, воспалительный и перитониальный синдромы. Причем, если в нейрорефлекторную фазу они выражены наиболее достаточно, то фазу мнимого благополучия болевой и перитониальный синдромы ослабевают. В токсическую стадию вышеперечисленные синдромы дополняются синдромами интоксикации и кишечной недостаточности. В стадии полиорганной недостаточности все симптомы наиболее выражены, на лицо признаки печеночно-почечной, сердечной, дыхательной недостаточности.
Синдром интоксикации оценивают по клиническим проявлениям, уровню молекул средней массы, лейкоцитарному индексу интоксикации.
Полиорганной недостаточности (ПОН включает сочетание не менее 3 органных поражений).
ДИАГНОСТИКА
- лабораторные методы (общий, биохимический анализ крови, ОЦК, КЩС и др.);
- рентгенологическое исследование;
- УЗИ;
- лапароскопия;
- лапароцентез;
- пункция заднего свода влагалища.
Несмотря на широкое внедрение в хирургическую практику таких методов как УЗИ, лапароскопического исследования, потенциал рентгенологического метода полностью не исчерпан, а в определенных случаях является основополагающим. В тоже время при неясности в диагнозе такие методы как УЗИ и лапароскопия являются основными. При этом полностью решается проблема диагностики острого панкреатита, холецистита, острой кишечной непроходимости. Можно определить повышенное скопление жидкости или наличие свободного газа в брюшной полости. В типичных случаях острого аппендицита (ретроцикальный и забрюшинный) предоставляется возможность дифференциальной диагностики с урологической патологией. При отсутствии УЗИ и лапароскопа в сложных случаях может быть использован лапароцентез.
ЛЕЧЕНИЕ
Должно быть своевременным, этиотропным, патогенетически обоснованным и комплексным.
Комплексность включает:
1. Предоперационную подготовку.
2. Хирургическое лечение.
3. Интенсивное послеоперационное лечение.
Предоперационная подготовка
Предоперационная подготовка проводится:
- всем больным в токсической и терминальной стадиях заболевания;
- ослабленным больным и пациентам с сопутствующей патологией;
- всем детям, пациентам пожилого и старческого возраста;
- больным с признаками инфекционно-токсического шока.
Предоперационная подготовка должна быть:
- полной;
- кратковременной (2-3 часа).
Предоперационная подготовка включает:
- адекватное обезболивание;
- декомпрессия желудка, ободочной кишки;
- устранение метаболического ацидоза;
- коррекция нарушений сердечно-сосудистой системы;
- коррекция водно-электролитного баланса с возмещением дефицита жидкости под контролем диуреза;
- устранение нарушений микроциркуляции;
- коррекция белковых расстройств;
- антибактериальная терапия;
- терапия, направленная на улучшение функции паренхиматозных органов (печени и почек);
- антиферментная терапия;
- непосредственная медикаментозная подготовка перед операцией (премедикация).
Хирургическое лечение
Операция необходима для:
- устранения источника перитонита;
- эффективной санации брюшной полости;
- декомпрессии кишечника;
- дренирования брюшной полости.
При перитоните производят срединную лапаротомию, которая обеспечивает адекватный доступ во все отделы брюшной полости.
Устранение источника перитонита. В зависимости от причины развития перитонита производят удаление органа или его части, ушивание перфорации или разрывов полого органа. В условиях гнойного перитонита накладывать анастомозы нельзя, поэтому при резекциях кишечника приходится формировать энтеростомы.
Санация брюшной полости. Удаляют из брюшной полости экссудат, и после устранения источника перитонита производят многократное промывание её растворами антисептиков (фурацилин, хлоргекседин и т. д.).
Декомпрессия кишечника. Производится интубация кишечника с помощью трубки с боковыми отверстиями. Интубационные трубки можно вводить через нос, задний проход, энтеростомы. В настоящее время промышленностью выпускаются специальные зонды.
Дренирование брюшной полости. При перитоните операция должна завершаться дренированием брюшной полости. Его осуществляют с помощью силиконовых или резиновых трубок. Следят, чтобы дренажи обеспечивали удаление экссудата со всех отделов брюшной полости.
Лапаростомия является одним из вариантов завершения операции при перитоните. Суть его заключается в том, что брюшная полость не ушивается, а края раны сводятся специальными швами. Наложение лапаростомы предусматривает в большинстве случаев повторные санации брюшной полости. В таких случаях говорят о программированной санации. Применяют данный метод при анаэробных, послеоперационных перитонитах, у тяжелых больных с полиорганной недостаточностью.
Послеоперационное лечение
Принципы: полное, интенсивное, адекватное, гибкое (при отсутствии эффекта быстрая смена назначений, тактики).
Послеоперационное лечение включает:
- обезболивание;
- интенсивная инфузионная терапия (5-10 литров жидкости в сутки);
- дезинтоксикационная терапия (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, лимфосорбция, гемосорбция, ксеноспленосорбция, гемодиализ, интестинальные методы детоксикации);
- антибактериальная терапия (схемы эмпирической АБТ с их последующей коррекцией каждые 5-10 дней);
- коррекция иммунитета;
- борьба с парезом кишечника и синдромом кишечной недостаточности;
- нормализация функций органов и систем;
- профилактика осложнений;
- симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний.
ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
Эмпиема плевры, гнойный плеврит (pleuritis purulenta, empiema pleurae) – диффузное или ограниченное гнойное воспаление висцерального и париетального листка плевры, приводящее к скоплению гноя в плевральном пространстве и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основными возбудителями гнойных заболеваний плевры являются стафилококк, реже пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Может быть также смешанная микрофлора (стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др.). Плеврит может быть специфическим. Он наблюдается при туберкулезе.
Патогенез гнойных заболеваний плевры определяется :
- проникновением микроорганизмов в плевральную полость;
- условиями обитания микроорганизмов плевральной полости;
- снижением общей и местной иммунно-биологической реактивности организма.
Гнойно-воспалительные процессы в плевральной полости в большинстве случаев вторичные заболевания, являются осложнением гнойных поражений различных органов грудной клетки. Первичные плевриты встречаются редко, основной причиной их развития являются проникающие ранения, операции на органах грудной полости.
Основные причин ы, приводящи е к гнойным заболеваниям плевры.
Первичные плевриты:
- открытая травма груди (10-15 %);
- после операций на органах груди без повреждения легких (2-3 %), на легких (5-31 %), при гнойно-деструктивных заболеваниях легких (до 50 %);
- при наложении искусственного пневмоторакса.
Вторичные плевриты:
- заболевания легких (пневмонии, плевропневмонии – 88 %, легочной абсцесс – 8-11 %, гангрена легких – 55-90 %, бронхиальный рак, инородные тела в легком, нагноившийся эхинококк).
- воспалительные заболевания соседних органов (гнойное заболевание средостения, перикарда, трахеи, пищевода, позвоночника, почек, поддиафрагмального пространства, грудной стенки);
- отдаленные септические очаги.
В случае ранений грудной клетки, развитие эмпиемы обусловлено прямым попаданием экзогенной инфекции. Имеющееся в большинстве случаев скопление крови в плевральной полости создает благоприятную среду для прогрессирования инфекционного процесса. Развивается гемопиопневмоторакс.
Основными путями распространения инфекции при вторичной эмпиеме являются лимфогенный и прорыв гнойного очага в плевральную полость. Очень редко инфекция попадает гематогенным путем.
Пневмонии, плевропневмонии приводят к развитию пара- и метапневмонических гнойных плевритов. Парапневмонические возникают во время разгара пневмониии, метапневмонические или постпневмонические после её разрешения. Чаще встречаются метапневмонические плевриты, для них характерно образование серозно-гнойного и гнойного экссудата.
При абсцессе легкого вовлечение плевры в патологический процесс может происходить двумя путями:лимфогенно и при прорыве гнойника в полость. В последнем случае развивается пиопневмотракс. Аналогично развивается процесс при прорыве паразитарных или нагноившихся врожденных кист. При гангрене легкого инфекция переходит непосредственно с пораженной легочной ткани на плевру. При этом обычно развивается гнилостный процесс.
Эмпиема плевры может развиваться при целом ряде гнойных процессов в органах грудной, брюшной полостей и забрюшинного пространства. Обычно в этих случаях инфекция распространяется лимфогенно, этому способствуют наличие большого количества лимфатических анастомозов. В литературе описаны случаи развития гнойных плевритов при флегмонах, остемиелитах.
Характер гнойно-воспалительного процесса в плевральной полости определяется также микрофлорой, ее вирулентностью и реакцией организма. При проникновении сильно вирулентной микрофлоры развивается экссудативный плеврит, образуется большое количество экссудата, который часто приобретает гнойный характер. Слабовирулентная микрофлора вызывает развитие сухого плеврита. В этом случае в плевральной полости имеется небольшое количество серозного или фибринозного выпота, париетальный и висцеральные листки склеиваются, образуя сращения вокруг инфекционного очага. В дальнейшем формируется большое количество спаек.
Патологический процесс при эмпиеме протекает следующим образом. В ответ на проникновение возбудителя развивается воспалительный процесс. Плевра становится мутной, гиперемированной, отечной, появляются точечные кровоизлияния, начинается экссудация, в дальнейшем на её поверхности откладывается фибрин. Постепенно воспалительные процессы нарастают, плевра инфильтрируется лейкоцитами. В плевральной полости скапливается экссудат, приобретающий характер гнойного. Гной обычно разделяется на слои. В верхнем находится прозрачный экссудат, внизу густой гной с крошковидными массами. Фибрин, откладывающийся на поверхности плевры, может приводить к склеиванию её листков и ограничению очага (осумкованный плеврит). В случаях тотального поражения плевры, образуется большое количество экссудата, который может сдавливать легкое, смещать средостение в здоровую сторону и приводить к нарушению дыхания и кровообращения.
При прогрессировании гнойного процесса может произойти расплавление плевры и прорыв гноя в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки, развивается empiema necessitatis - эмпиема "по необходимости". Чаще всего прорыв происходит по средней аксилярной линии. Гнойный процесс может охватывать ткань легкого, лимфатические узлы его корня. В таких случаях возможно расплавление стенки бронха и образование бронхоплеврального свища.
При переходе воспаления в продуктивную фазу происходит образование соединительной ткани с формированием спаек, шварт. Они отграничивают гнойный экссудат от непораженной части плевральной полости, формируется осумкованный гнойный плеврит. Он может иметь одну или несколько камер. В результате воспалительного процесса плевральная полость может облитерироваться. Если после опорожнения плевральной полости от гнойного экссудата не происходит расправление легкого, то формируются остаточные полости и процесс приобретет характер хронического.
При длительном существовании воспалительного процесса в легких происходят необратимые изменения, развивается пневмосклероз.
В патогенезе эмпиемы существенную роль играет эндогенная интоксикакция, которая обусловлена всасыванием токсинов из гнойного очага. Степень интоксикации зависит от распространенности процесса.
Дата: 2019-02-19, просмотров: 255.