Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Хронический неспецифический лимфаденит может развиваться двумя путями.
Первый – переход острого в хронический, при отсутствии или неадекватном лечении, острый воспалительный процесс в лимфатических узлах не разрешается и принимает затяжное лечение.
Второй - при вялотекущих и рецидивирующих воспалительных заболеваниях (тонзиллит, воспалительные заболевания зубов и т. д.) в регионарные лимфатические узлы попадает слабовирулентная микрофлора, которая и приводит к развитию лимфаденита. В таких случаях говорят о первично-хроническом лимфадените.
Хроническое воспаление в лимфатических узлах чаще носит продуктивный характер. В паренхиме узла развивается соединительная ткань, которая со временем становится плотной фиброзной. Могут откладываться соли кальция и образуются петрификаты.
Клиническая картина. Больные жалуются на наличие в типичных зонах расположения лимфатических лимфоузлов образований, пациенты часто самостоятельно находят их и поэтому обращаются к врачу. Иногда могут беспокоить боли в этих областях. При осмотре определяются увеличенные, плотно-эластичной консистенции, малоболезненные лимфоузлы, не спаянные с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.
Дифференциальная диагностика. Диагностика лимфаденита с одной стороны проста. Нахождение увеличенных, в течение длительного времени, лимфоузлов является основанием установить диагноз хронического лимфаденита. С другой стороны бывает очень трудно определить характер поражения лимфатических узлов. Хронический неспецифический лимфаденит следует дифференцировать с поражением при специфической инфекции, инфекционных заболеваниях, заболеваниях крови, метастатическом поражении у онкобольных. В таких случаях диагноз основывается на исключении вышеперечисленных заболеваний. Окончательно выяснить природу поражения лимфоузлов удается определить только при гистологическом исследовании. Для этого выполняют пункционную биопсию или иссекают весь узел.
Лечение.
Про лечении неспецифического хронического лимфаденита в первую очередь необходимо установить источник инфекции (хронический очаг) и санировать его.
Антибактериальная терапия проводится курсами. Обычно не менее двух. Применяют антибиотики широкого спектра, чаще всего парентерально. Назначаются противовоспалительные препараты, физиолечение (УВЧ, ультразвук).
Исходы. Благоприятный. При поражении регионарных лимфатических узлов конечностей могут развиваться лимфостазы.
Мастит (mastitis), грудница – инфекционное воспалительное заболевание молочной железы. Наиболее часто встречается односторонние поражения, одновременно заболевание двух молочных желез встречается не часто (10 %). Очень редко встречаются специфические маститы (туберкулезный, сифилитический).
Классификация.
По клиническому течению:
· острый;
· хронический.
По функциональному состоянию молочной железы:
· лактационный;
· нелактационный.
По виду поражаемых структур железы:
· паренхиматозный;
· интерстициальный;
· галактофорит;
· ареолит.
По локализации:
· антемаммарный (премаммарный);
· субареолярный;
· интрамаммарный;
· ретромаммарный;
· тотальное поражение.
По характеру воспалительного процесса:
· серозный;
· инфильтративный;
· абсцедирующий;
· флегмонозный;
· гангренозный.
В клинической практике чаще встречаются острые маститы. Хронический мастит может быть гнойным и негнойным. Гнойный хронический мастит развивается при неадекватном лечении острого. Негнойные маститы являются первично-хроническими, встречаются редко.
Острые маститы чаще всего развиваются в послеродовом периоде. Если женщина кормит ребенка грудью, то мастит – лактационный. Нелактационные маститы могут встречаться в послеродовом периоде у не кормящих матерей, беременных, а также в любом периоде жизни женщины. Развитие нелактационного мастита, несвязанного с беременностью и родами, должно настораживать врачей. Возможно у больной рак молочной железы. Существует маститоподобная форма рака.
Лактационные маститы развиваются чаще у первородящих женщин.
Паренхиматозный мастит - поражается паренхима железы. При интерстициальном воспалительный процесс охватывает интерстициальную ткань. В клинической практике обычно выделить эти формы не удается, так как чаще всего они сочетаются.
Галактофорит - воспаление млечных протоков. Ареолит - воспаление околососкового кружка.
Классификация по локализации имеет значение для выбора объема оперативного вмешательства. При антеммарном мастите очаг локализуется в подкожной клетчатке, интрамаммарном в ткани молочной железы, ретромаммарном в клетчатке позади её. Субареолярный - очаг располагается в окружности пигментного поля соска.
Классификация по характеру воспалительного процесса имеет значение для определения тактики лечения. В течение мастита выделяют серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую стадии. Первой стадии соответствуют серозная и инфильтративная форма, второй абсцедирующая, флегмонозная, гангренозная.
Этиология и патогенез.
Основными возбудителями являются стафилококки, выделяется в 90 % случаев или как моноинфекция или в ассоциации с кишечной палочкой, стрептококком, синегнойной палочкой.
Пути контаминации:
1. Каникулярный (через протоки молочных желез).
2. Лимфогенный.
3. Гематогенный.
Основными путями являются первых два. Гематогенное инфицирование из эндогенных очагов встречается редко.
Возбудители попадают в ткань железы при кормлении, сцеживании (каникулярный путь) или через трещины, мацерации, эрозии сосков.
Существенную роль в развитии маститов играет внутри госпитальная инфекция, поэтому иногда отмечаются вспышки маститов у женщин рожавших в одном родильном доме. Развитию мастита способствует ряд факторов:
· ослабление резистентности организма роженицы;
· застой молока в железе.
· недостаточный уход за молочной железой.
Ослаблению защитных сил роженицы способствуют наличие патологии беременности и родов. Застой молока возникает из-за несоответствия, особенно после первых родов, активности железистой ткани и молочных ходов. Плоский сосок, затрудняющий кормление, нарушение режима кормления, отказ ребенка от грудного кормления или ранний переход на прикорм также способствует развитию лактостаза.
Плохой уход за железой (недостаточное сцеживание, неправильная обработка соска) также способствует возникновению мастита, так как приводит к развитию лактостаза и формированию входных ворот.
Проникнув через микротравму, возбудитель лимфогенным путем заносится в ткань железы. При каникулярном пути в выводном млечном протоке развивается воспаление, в результате отека эпителия и сворачивания молока нарушается его отток.
Чаще всего патологический процесс начинается с острого застоя молока. Воспаление, развивающееся в молочной железе, имеет такие же особенности, как и в других железистых органах. Слабая способность к отграничению очага приводит к быстрому распространению инфекционного процесса.
Выше указывалось, что в течении мастита выделяют две стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Если процесс ограничивается только воспалением млечных ходов (галактофорит), то выделяется молоко с примесью гноя. При переходе воспаления на ткань железы она пропитывается серозным экссудатом, вокруг сосудов выявляется лейкоцитарная инфильтрация (серозный, инфильтративный мастит). Переход в гнойно-некротическую фазу сопровождается гнойной инфильтрацией железы и образованием мелких очагов гнойного расплавления. В дальнейшем они сливаются, образуя абсцессы (абсцедирующий мастит). Междольковые перегородки не могут противостоять литическому действию гноя, поэтому абсцессы сливаются и захватывают новые участки (флегмонозная форма), они могут прорываться за пределы железы в подкожную клетчатку, ретрамаммарное пространство. Иногда развивается множественный тромбоз кровеносных сосудов, в результате чего появляются участки некроза (гангренозный мастит). Для маститов характерна выраженная интоксикация, которая вызывает общеизвестные нарушения функции органов и систем организма.
Клиническая картина.
Острый застой молока. Для диагностики мастита необходимо знать клинику острого лактостаза. Хотя часто мастит начинается именно с него, нельзя считать острый застой стадией мастита. Чаще всего острый застой молока встречается у первородящих женщин и развивается на 3-5 сутки после родов (сроки прилива молока). Клинически лактостаз проявляется появлением чувства тяжести и напряжения в обоих молочных железах. Постепенно появляются боли. При осмотре железа увеличена в размере, напряжена. Кожа не изменена. Пальпаторно определяются в толще молочной железы бугристые образования с четкими границами, соответствующие контурам долек железы. При надавливании на них из соска появляется молоко. Сцеживание приносит облегчение, практически все симптомы купируются. Общее состояние не страдает, отсутствует повышение температуры.
Клиническая картина острого мастита. Она слагается из местных симптомов и синдрома интоксикации.
Общие проявления типичны для синдрома эндогенной интоксикации - повышение температуры, головные боли, недомогание, тахикардия, ознобы. Причем появление вышеперечисленных симптомов на фоне имеющегося лактостаза являются основанием заподозрить развитие мастита. Степень клинических проявлений зависит от характера и распространенности воспалительного процесса. Менее они выражены при серозном мастите, более при флегмонозном и гангренозном. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Изменения, наблюдаемые в крови, также зависят от тяжести патологического процесса.
Местные симптомы зависят от формы мастита и локализации очага в железе.
Серозный мастит. Молочная железа несколько увеличена, напряжена. Больные жалуются на боли в ней, сцеживание молока болезненно, не приносит облегчения. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики с острым застоем молока. При пальпации можно выявить болезненный инфильтрат с нечеткими границами в железе. Кожа не изменена. Температура поднимается до 38-39˚С, общее состояние страдает умеренно.
Инфильтративный мастит. Переход от серозной к инфильтративной форме происходит в течение 3-4 дней. Боли усиливаются, в ткане железы пальпируется резко болезненный инфильтрат с четкими границами, но без очагов размягчения. Кожа над ним гиперемирована, отечна. Симптомы интоксикации выражены больше, температура может принимать гектический характер. В молоке выявляется большое количество лейкоцитов.
Абсцедирующий мастит. На фоне нарастания признаков интоксикации усиливаются боли, которые могут быть пульсирующего характера. Зона гиперемии кожи и размеры инфильтрата увеличиваются. Видны расширенные вены, пальпируются болезненные регионарные лимфоузлы. Основным признаком перехода в абсцедирующую форму является появление очага размягчения, может выявляться флюктуация. При ретромаммарном расположении гнойника железа увеличивается в объеме вся, как бы приподымается и приобретает полушаровидную форму. При интрамаммарном и субареолярном мастите железа деформирована, и наибольшее выбухание отмечается в зоне гнойной полости.
Флегмонозный мастит. Железа резко увеличивается в размере, кожа становится отечной, блестящей, гиперемия приобретает синюшный оттенок. Инфильтрат захватывает значительную часть или всю железу, четких границ инфильтрированных тканей определить не удается. Сосок обычно втянут. Могут определяться несколько участков размягчения и флюктуации. Общее состояние очень тяжелое.
Гангренозный мастит. Железа увеличена в объеме, отмечается отек окружающих тканей. Кожа багрово-красная, на ней появляются пузыри заполненные геморрагическим мутным экссудатом. Постепенно появляются темные участки, соответствующие зоне некроза. Молоко отсутствует, причем часто и во второй железе. Общее состояние очень тяжелое.
Хронический мастит. Общих проявлений практически нет. Больные жалуются на периодические боли в железе. При пальпации выявляются инфильтраты плотной консистенции.
Диагноз устанавливается на основании клинических данных. Из инструментальных методов можно использовать УЗИ, термографию. Проводится бактериологическое исследование молока.
Дифференциальная диагностика. Принципы дифференциальной диагностики с острым застоем молока изложены выше. Необходимо дифференцировать со специфическими поражениями туберкулезом, сифилисом. Не следует забывать и о маститоподобной форме рака молочной железы. Настороженность должна возникнуть, в случаях, если мастит развивается не у кормящих женщин, особенно пожилого возраста. Хронические формы также необходимо дифференцировать с новообразованиями молочной железы.
Осложнения. Лимфангиит, лимфаденит, генерализация инфекции. При самопроизвольном вскрытии гнойников или операции в дальнейшем могут образовываться молочные свищи.
Лечение. Больные с маститом должны быть госпитализированы. В зависимости от формы мастита избирается объем лечения. При серозном и инфильтративном придерживаются консервативной тактики. В случае перехода в гнойно-некротическую фазу (абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный мастит) обязательно оперативное лечение.
Серозный и инфильтративный мастит.
Железе придают возвышенное положение, для этого используют бюстгальтер или поддерживающие повязки. Они не должны сдавливать железу, сосок необходимо оставлять открытым. Обязательно обеспечить адекватное сцеживание молока. Лучше использовать молокоотсос, так как сдавливание тканей может способствовать распространению воспалительного процесса. Кормление грудью не прекращают. Ограничивается прием жидкости. Назначаются антибиотики широко спектра действия. Дезинтоксикационную терапию проводят при нарастании интоксикации, осуществляют трансфузию кровезамещающих коллоидных и кристаллоидных растворов. Эффективно применение ретромаммарной блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами. Местно применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Физиолечение - УФО в эритемной дозе, УВЧ, выполняются после опорожнения железы.
Абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный маститы. Переход воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию является показанием к экстренному оперативному лечению. Оперативное вмешательство выполняется под общей анестезией. Объем его зависит от локализации гнойного очага и распространенности процесса.
При интрамаммарных маститах применяются радиальные разрезы, ретроммарных - полуовальный по нижней переходной складке. Длина разреза должна быть достаточной, для выполнения ревизии гнойной полости и обеспечения адекватного дренирования. Необходимо тщательно исследовать полость гнойника, выявить затеки, обеспечить хороший отток экссудата. В некоторых случаях следует производить дополнительные разрезы - контрапертуры, для введения дренажей. Эффективнее использовать активное дренирование. Следует избегать выполнения разрезов вблизи соска, так как можно повредить молочные протоки. При ограниченных небольших абсцессах возможно одномоментное иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением швов.
Больным с флегмонозным и гангренозным маститом из-за тяжелого общего состояния, обусловленного выраженной интоксикацией, проводят кратковременную предоперационную подготовку. При флегмонозном - производят множественные радиальные разрезы, вскрывают гнойные затеки, иссекают некротизированные ткани, промывают антисептиками. Операции заканчивают дренированием. При гангренозном мастите необходимо выполнять обширные некрэктомии или мастэктомию, рану оставляют открытой.
В послеоперационном периоде продолжают консервативное лечение, включающее антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Коррекцию антибиотикотерапии проводят с учетом бактериологического исследования. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации.
Хронические маститы. Лечение оперативное. Производится секторальная резекция железы.
Профилактика.
Профилактику маститов следует начинать ещё во время беременности, когда женщины находятся на диспансерном наблюдении в женских консультациях. В этот период проводится санация эндогенных очагов инфекции, проводят общеукрепляющее лечение, обучают будущих матерей правилам ухода за молочными железами, кормления. Выделяют группу риска - имеющих мастопатию, аномалии развития молочных желез, соска, а также ранее болевших маститом или другими гнойно-септическими заболеваниями. Этой категории уделяется особое внимание.
Во время родов профилактические мероприятия включают предупреждение кровопотери, травматичности. В послеродовом периоде особое значение имеют рациональный режим кормления ребенка, гигиенические мероприятия (туалет соска, обработка трещин антисептиками).
К профилактическим мероприятиям следует отнести и соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах, борьбу с госпитальной инфекцией.
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ
Традиционно в большинстве учебников и руководств абсцессы и флегмоны рассматриваются в разделах, посвященных гнойным заболеваниям кожи и подкожной клетчатки. Это не совсем правильно, так как абсцессы и флегмоны могут развиваться в других тканях и внутренних органах. Их справедливо отнести к общим гнойно-септическим патологическим процессам.
Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Они могут образовываться в мягких тканях, грудной и брюшной полости, головном мозге и внутренних органах.
Этиология и патогенез. Возбудители - наиболее часто стафилококк, реже кишечная палочка, стрептококк, бактероиды, протей. Выделяется монокультура, но возможны микробные ассоциации. Микроорганизмы проникают в ткани из внешней среду, через различные локальные повреждения (экзогенная инфекция). Наиболее часто они развиваются при открытых повреждениях, попадании инородных тел, инфицировании гематом, сером, при выполнении медицинских манипуляций (инъекций). Возможно попадание возбудителей из эндогенных очагов. В таких случаях воспалительный процесс развивается или при переходе с соседних органов, или в результате переноса микроорганизмов лимфогенным, гематогенными путями. Проникновение возбудителей вызывает развитие воспалительной реакции. Ткань инфильтрируется серозным экссудатом, лейкоцитамии. В дальнейшем происходит гнойное расплавление тканей, формируется полость. Она может иметь различную форму, не обязательно округлую. Очаг ограничивается на начальной стадии воспалительным инфильтратом, формируется «лейкоцитарный вал». Стенки абсцесса сначала образованы омертвевшими тканями, фибрином. Затем формируется пиогенная капсула. Она состоит из двух слоев - внутренний представлен грануляционной, наружный волокнистой соединительной тканью. Пиогенная оболочка продолжает продуцировать экссудат и отграничивает гнойный процесс от окружающих тканей. В случае прогрессирования процесса участки пиогенной оболочки могут лизироваться и абсцесс вскрываться во внутренние полости или наружу.
Иногда абсцессы образуются при введении в ткани различных веществ. В таких случаях возникают некрозы, развивается асептическое воспаление, присоединие вторичной инфекции приводит к формированию гнойной полости.
Клиническая картина. Клинические проявления абсцесса, как и любого гнойного заболевания, подразделяются на местные и общие.
Общие проявления обусловлены интоксикацией, степень которой зависит от размеров и локализации гнойного очага. Не останавливаясь на перечислении уже известных симптомов, следует указать, что важным для выбора тактики лечения является температурная реакция. Если температурная кривая приобретает гектический характер, разница между утренней и вечерней температурой составляет 1,5-2˚С, то это свидетельствует о формировании гнойной полости.
Местные проявления в первую очередь зависят от локализации абсцесса. Поверхностно расположенные диагностировать легко. Выявляется воспалительный инфильтрат разных размеров, кожа над которым гиперемирована, определяется симптом флюктуации (зыбления). Больной жалуются на боли в зоне абсцесса. Диагностическая пункция окончательно подтверждает диагноз. По характеру полученного при этом гнойного содержимого можно предположить возбудителя, вызвавшего заболевания. Густой желтый гной - стафилококк, грязно-серый - анаэробная неклостридиальная инфекция. В случае локализации абсцесса в глубине тканей диагностика более трудна, так как местные признаки воспаления могут быть незначительными. В таких случаях существенную помощь оказывает ультразвуковая диагностика.
Абсцессы внутренних органов (легкого, печени, мозга) наряду с общими проявлениями интоксикации имеют своеобразную клиническую картину. Их диагностика рассматривается в курсе частной хирургии.
Дифференциальная диагностика. Абсцессы дифференцируют с гематомами, различными кистами, распадающимися злокачественными опухолями.
Лечение.
Наличие абсцесса всегда является показанием к оперативному лечению. Для вскрытия его выбирают кратчайший путь с учетом анатомического строения зоны. Гнойник вскрывают, удаляют гнойный экссудат, некротизированные ткани, разделяют все перемычки, создавая хороший отток из любой части гнойной полости. В завершении её промывают и дренируют. В послеоперационном периоде местное лечение проводится, как и гнойных ран. Небольшие поверхностно-расположенные абсцессы можно иссекать в пределах здоровых тканей, не вскрывая полость гнойника с наложением швов.
В последнее время широко начали применять пункцию и дренирование абсцессов внутренних полостей и органов под контролем УЗИ. В таких случаях полость дренируется трубкой, в дальнейшем её постоянно промывают антисептиками, вводят антибиотики. Течение патологического процесса постоянно контролируется повторными ультразвуковыми исследованиями.
Общее лечение. Антибактериальную терапию, детоксикацию, иммунокоррекцию проводят по известным правилам.
Исходы. При адекватном лечении благоприятный. Абсцесс может самостоятельно вскрыться наружу или в просвет полого органа, полость его при этом уменьшается и в некоторых случаях возможно выздоровление. При недостаточном дренировании полости гнойника, течение приобретает хронический характер, формируется свищ. Прорыв гнойника в естественные полости приводит к развитию новых и как правило более тяжелых патологических процессов - перитонита, эмпиемы плевры и т.д. Иногда абсцесс инкапсулируется (образуется плотная соединительно-тканная капсула) и длительное время существует в тканях, не вызывая выраженной реакции окружающих тканей. Самостоятельно рассосаться могут только очень небольшие абсцессы, на их месте образуется рубец. Неблагоприятным исходом является генерализация инфекционного процесса.
Профилактика. Такая же, как при других гнойных заболеваниях.
Флегмона (phlegmona) - острое разлитое неограниченное гнойное воспаление клетчатки. Может поражаться подкожная, межмышечная, параректальная, забрюшинная клетчатки. Обычно флегмоны локализуются в зонах, где имеются клетчаточные пространства, заполненные жировой тканью.
Флегмоны делят на поверхностные (подкожные или эпифасциальные), глубокие (субфасциальные). Некоторые авторы среди глубоких выделяют отдельно флегмоны клетчаточных пространств. Они носят обычно специальные названия: околопочечной клетчатки - паранефрит, клетчатки средостенья - медиастенит, околопрямокишечной - парапроктит и т.д.
Этиология и патогенез. Флегмоны могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других гнойных процессов. Развиваются они также при введении в ткани различных веществ (керосин, скипидар, бензин).
Возбудителями являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, анаэробная микрофлора. Флегмоны, вызываемые анаэробной микрофлорой, будут рассмотрены в отдельных лекциях.
Входными воротами являются различные повреждения мягких тканей, слизистых, внутренних органов. Возбудитель может попадать из эндогенных очагов гематогенным путем. Если флегмона развивается как осложнение другого гнойного заболевания, то инфекционный процесс переходит непосредственно из первичного очага через различные естественные отверстия и фасциальные влагалища, или лимфогенным путем. В последующем флегмона может распространяться из одного фасциального футляра в другой.
Проникновение возбудителя приводит к развитию экссудативного воспаления. В начале возникает серозная инфильтрация, но очень быстро экссудат приобретает гнойный характер. Для флегмон характерен прогрессирующий некроз тканей, что и препятствует ограничению гнойного процесса. Омертвение тканей возникает в результате нарушения кровообращения, так гнойный экссудат сдавливает и разрушает сосуды. По характеру экссудата флегмоны могут быть серозно-гнойными, гнойными, гнойно-геморрагическими, гнилостными.
Клиническая картина.
Общие проявления определяются интоксикацией. Учитывая обширность процесса, она обычно сильно выражена.
Местные признаки флегмоны зависят от локализации и распространенности процесса.
Подкожная флегмона. Появляется припухлость без четких границ. Кожа над ней гиперемирована, блестит. Больные жалуются на боли, усиливающиеся при изменении положения тела, ограничение функции пораженного сегмента. Пальпаторно отмечается локальное повышение температуры, очаги размягчения в инфильтрированной ткани. Часто появляются признаки лимфангиита. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Могут развиваться тромбофлебиты. Постепенно размеры воспалительного очага увеличиваются.
При глубоких межмышечных флегмонах кожа обычно не изменена. Сегмент конечности увеличивается в размере, резко нарушается функция. Боли усиливаются при активных и пассивных движениях. Выявляется защитная контрактура мышц, конечность принимает вынужденное положение. Пальпаторно определяется резко болезненный инфильтрат. Может в поздние сроки выявляется выбухание тканей. Из инструментальных методов диагностики наиболее важное значение имеет УЗИ.
Флегмоны глубоких клетчаточных пространств рассматриваются в курсе частной хирургии.
Дифференциальная диагностика. Подкожные флегмоны дифференцируют с рожистым воспалением, глубокие межмышечные с остеомиелитом, тромбозом глубоких венозных и артериальных сосудов.
Осложнения. Лимфадениты, лимфагииты, тромбофлебиты, артриты, тендовагиниты. При флегмонах на лице возможно развитие менингита.
Лечение.
В стадии инфильтрации проводят консервативное лечение - постельный режим, иммобилизация, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, физиолечение (УВЧ, сухое тепло).
При переходе процесса в гнойную стадию показано оперативное лечение под общей анестезией - вскрытие флегмоны и дренирование клетчаточных пространств. Во время операции необходимо четко выявить границы распространения процесса и вскрыть все гнойные затеки, удалить некротизированные ткани. Обычно производят несколько длинных разрезов. Предпочтительнее применять проточно-промывное дренирование. В послеоперационном периоде продолжают общепринятое лечение гнойных процессов. Местное лечение проводят с учетом фаз гнойной раны.
Исходы. При небольших флегмонах благоприятный. Прогноз ухудшается при генерализации инфекции, быстром распространении процесса, развитие менингита (флегмоны лица).
Профилактика. Традиционная, как и для других гнойно-воспалительных заболеваниях.
В заключении следует отметить, что при лечении гнойный заболеваний всегда следует помнить, что каким бы небольшим и на первый взгляд безобидным не был бы местный процесс, пренебрежительное отношение, неграмотное и неадекватное лечение может привести к трагическим последствиям.
ЛЕКЦИЯ 26
Дата: 2019-02-19, просмотров: 287.