Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
И ЖЕЛЕЗИСТЫХ ОРГАНОВ
В В ЕДЕНИЕ
Острые гнойные заболевания мягких тканей являются широко распространенной патологией. Больные, страдающие ими, составляют до 30-40 % от числа пациентов хирургического профиля, обращающихся за помощью в поликлиники. Из них, около 85 % пациентов нуждаются в неотложной хирургической помощи.
Правильное и своевременное лечение данной патологии является единственным надежным средством профилактики генерализации инфекции, развития сепсиса.
Процесс может поражать все анатомические образования, локализующиеся в коже, подкожной клетчатке (волосяные фолликулы, сальные и апокриновые железы, лимфатические сосуды и узлы). В зависимости от поражаемой структуры патологический процесс будет иметь свои особенности.
Фурункул (furuncul u s) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и сальной железы, захватывающее иногда окружающую клетчатку.
Фурункулы могут возникать на любом участке кожи, кроме ладоней и подошвы. Наиболее часто они локализуются на лице, спине, предплечьях, шее, ягодицах, тыле кисти.
Фурункулез-возникновение множественных фурункулов в различных частях тела. Если они локализуются в одной анатомической области, то это местный фурункулез. Хронический или рецидивирующий фурункулез-возникновение множественных фурункулов в течение нескольких лет с небольшими периодами ремиссии
Этиология и патогенез.
Основным возбудителем является золотистый стафилококк, реже другие виды микроорганизмов. К факторам способствующим возникновению фурункулов относятся:
· микротравмы (расчесы, выдавливание угрей, царапины и т.д. )
· несоблюдение правил гигиены кожи;
· избыточные загрязнения кожи;
· наличие кожных заболеваний (себореи, фолликулитов и т.д. );
· снижение защитных реакций организма, обусловленных нарушением обмена и различными заболеваниями (авитаминозы, иммунодифицитные состояния, сахарный диабет и т.д.).
В течение процесса выделяют следующие стадии:
· инфильтрации;
· сухого некроза;
· абсцедирования;
· разрешения или заживления.
Стадия инфильтрации. Проникновение возбудителя в волосяной фолликул приводит к развитию воспалительной реакции. В его устье формируется инфильтрат, который содержит микроорганизмы, нейтрофильные лейкоциты, фибрин. В эту стадию процесс может принять абортивное течение. В таких случаях воспалительные явления постепенно стихают.
Стадия сухого некроза. Воспалительный процесс распространяется на сосочковый слой кожи и сальную железу, что приводит к некрозу волосяного фолликула. Образуется некротический стержень.
Стадия абсцедирования. Вокруг некротического стержня в результате вовлечения в процесс окружающих тканей образуется гной. Разрушение эпидермиса обеспечивает выход гнойного экссудата наружу и отхождение некротического стержня.
Стадия заживления. Образовавшийся дефект тканей заполняется грануляционной тканью, рана заживает за 3-4 дня, в дальнейшем формируется рубец.
Клиническая картина.
В начале заболевания больные жалуются на появление зуда, покалывания в зоне волосяного фолликула. Здесь же появляется болезненный узелок, который в течение 1-2 дней превращается в воспалительный инфильтрат до 2-3 см в диаметре, кожа над ним гиперемирована. Боли усиливаются. В большинстве случаев общее состояние страдает мало, может появляться недомогание, головная боль, субфибрильная температура. В стадии сухого некроза в центре инфильтрата появляется конусообразное возвышение, в центре которого появляется черная точка (некротический стержень). При переходе в стадию абсцедирования вокруг некротического стержня, через отслоенный эпидермис начинает просвечиваться гнойный экссудат, формируется пустула. Самостоятельное вскрытие фурункула может наступить на 3-4 сутки. Эпидермис лизируется, выделяется небольшое количество гноя, отторгаются некротический стержень и остатки волоса. После вскрытия воспалительные явления купируются, начинается заживление. На месте фурункула образуется втянутый белесоватый рубец.
Некоторые особенности клинической картины могут быть при различных локализациях фурункула. Так в участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, мошонка) развивается выраженный отек. В местах плотного прилегания кожи к нижележащим структурам (преддверие носа, слуховой проход) развитие фурункула сопровождается интенсивным болевым синдромом.
Дифференциальный диагноз .
Дифференциальная диагностика проводится с гидраденитом, специфическими заболеваниями кожи (актиномикоз, туберкулез).
Осложнения .
Инфекционный процесс может распространяться на окружающие ткани и анатомические структуры. Наиболее часто развиваются абсцессы и флегмоны подкожной жировой клетчатки. Вовлечение лимфатических сосудов и лимфатических узлов приводит к развитию лимфангиитов, лимфадентов. Могут развиваться тромбофлебиты подкожных вен. В случаях локализации фурункулов в области суставов иногда возникают артриты. Особенно опасны фурункулы лица, расположенные выше линии рта. Инфекционный процесс может очень быстро распространяться по венозной и лимфатической сети сосудов. Возникновение тромбофлебита угловой вены приводит к вовлечению в воспалительный процесс глазной вены и кавернозного синуса, гнойный тромбоз которого приводит к смертельно опасным осложнениям – арохноидиту, менингиту. Летальность достигает 80-100 %.
В таких случаях клиническая картина развивается бурно. Сильно страдает общее состояние больного, температура повышается до 40-41˚С. На стороне поражения выраженный отек, при пальпации могут определяться тромбированные, болезненные вены. При переходе процесса на кавернозный синус, появляются признаки раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц). Возможно появление нарушений зрения.
Несмотря на небольшие размеры фурункула, всегда существует опасность генерализации инфекции, причем произойти это может в любой стадии. Следует помнить, что переходу процесса на кавернозный синус, развитию сепсиса способствуют безуспешные попытки больных самостоятельно выдавить гнойник.
Лечение .
Лечение зависит от стадии и локализации процесса. Больные с локализацией фурункулов на лице, в области крупных суставов, а также при развитии осложнений подлежат срочной госпитализации. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.
Общее лечение. При неосложненных фурункулах не требуется. Только при локализации на лице, в области крупных суставов, при осложненном течении применяют антибактериальную терапию, при необходимости проводят дезинтоксикацию. Антибиотики применяют по общепринятым правилам. При развитии тромбофлебита вен лица назначают антикоагулянты.
Местное лечение. Стадия инфильтрации. Остригают волосы вокруг инфильтрата (брить нельзя). Кожу обрабатывают 70 % спиртом, 2 % салициловым спиртом. Производят неоднократные смазывания 5 % настойкой йода. Можно применить короткий пенициллин-новокаиновый блок. Накладывают повязки с водорастворимыми мазями, антисептиками. Из физиотерапевтических методов используются УВЧ-терапия, соллюкс, лазер. Категорически запрещается применение согревающих компрессов и мазей на жировой основе, так это может способствовать распространению инфекции.
В стадиях сухого некроза и абсцедирования применяют антисептики, водорастворимые мази, протеолитические ферменты. Удаляется некротический стержень. Вскрывшийся фурункул лечат как гнойную рану с учетом фаз.
При локализации фурункула на конечностях, особенно в области суставов, необходимо производить иммобилизацию.
Оперативное лечение (вскрытие гнойной полости) применяется при осложнении фурункула абсцессом или флегмоной.
Лечение хронического рецидивирующего фурункулеза. Лечение непосредственно фурункулов проводится по выше описанным правилам. Назначают ванны с марганцовокислым калием (1:1000) или другими дезинфицирующими препаратами. Обязательно проводят общее лечение - антибактериальную терапию иммунокоррекцию. Для этого применяют УФО и лазерное облучение крови, Т-активин, антистафилококковый иммуноглобулин. Следует помнить, что фурункулез часто возникает у больных с сахарным диабетом, причем о своем заболевании они могут не знать. Поэтому необходимо исследовать уровень глюкозы в крови.
Профилактика.
Соблюдение санитарно-гигиенических правил, профилактике микротравм.
Карбункул (carbunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на окружающую кожу, подкожную клетчатку, с образованием общего воспалительного инфильтрата. Отличительной чертой является наличие распространенного некроза кожи и подкожной клетчатки в очаге воспаления. Обычно сопровождается выраженной интоксикацией.
Наиболее часто локализуется на задней поверхности шеи, затылке, верхней и нижней губе, спине, пояснице, ягодицах.
Этиология и патогенез.
Основной возбудитель - золотистый стафилококк, редко - стрептококк. Часто выявляются ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Предрасполагающие факторы такие же, как и при фурункуле.
В течение карбункула выделяют две стадии:
· инфильтрации;
· гнойного расплавления.
Стадия инфильтрации. Проникновение инфекции приводит к развитию воспалительного процесса в нескольких волосяных фолликулах, образуется инфильтрат до 8-10 см в диаметре. Иногда карбункул развивается при неадекватном или несвоевременном лечении фурункула. В таких случаях процесс переходит от одного пораженного фолликула на близлежащие. В зоне инфильтрата возникают тромбозы сосудов, в результате появляются очаги некроза кожи и подкожной клетчатки. В центре кожа становится черного цвета (участок некроза).
Стадия гнойного расплавления. В окружающих участки некрозов тканях развивается бурная воспалительная реакция, начинает образовываться гнойный экссудат. Некротизированные ткани расплавляются, фрагментируются, секвестрируются. Эпидермис лизируется и появляются множественные отверстия, через которые выделяется гной и некротизированные ткани. В процесс может вовлекаться нижележащая фасция, что приводит к её распаду. После отторжения некротизированных тканей и очищения раны она заполняется грануляциями. В дальнейшем формируется грубый рубец.
Всасывание в кровь микробных токсинов, продуктов лизиса тканей вызывает выраженную интоксикацию, вызывающую соответствующие патофизиологические сдвиги в организме.
Клиническая картина.
Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, который быстро увеличивается. Больные жалуются на боли в этой зоне. Болевой синдром быстро нарастает, боли приобретают пульсирующий, распирающий характер. Инфильтрат плотной консистенции, кожа над ним напряжена, лоснится, гиперемирована. Окружающие ткани отечны. В центре кожа постепенно становится сине-багровой или даже черной. Признаки интоксикации начинаются с первых часов заболевания. Повышается температура до 40˚С, появляется тахикардия. Больные предъявляют жалобы на головную боль, бессонницу, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, рвоту, озноб. В тяжелых случаях может появляться расстройства сознания. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы.
В фазе гнойного расплавления через 2-3 суток появляются множественные пустулы, участки отслоенного эпидермиса, через который просвечивается гной. На 4-5 сутки эпидермис лизируется и открываются множественные отверстия, через которые выделяется гнойное содержимое (симптом «сита»). После вскрытия гнойника общие клинические проявления уменьшаются. Без оперативного лечения очищение гнойной полости продолжается неделями.
Дифференциальный диагноз.
Карбункул дифференцируют с другими гнойными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки. Особое значение имеет дифдиагностика между простым и сибиреязвенным карбункулом. Для последнего характерно появление небольшого красного узелка. Через 12-48 часов в этом месте образуется сине-багровый пузырек (первичная пустула) с красноватым мутным содержимым. Боли отсутствуют, но беспокоит выраженный зуд. Раневая поверхность, образующаяся после прорыва пустулы, покрывается темно-красным струпом, который в дальнейшем становится черным и твердым. Поэтому сибиреязвенный карбункул называют «углевиком». Вокруг струпа вновь появляются пузырьки с серозно-геморрагическим содержимым. В дальнейшем развиваются отек тканей, распространенный некроз, лимфангит. Общее состояние страдает мало. Для правильной постановки диагноза существенную роль играет сбор анамнеза (встречается у людей занятых в животноводстве) и бактериологические исследования. Сибиреязвенные палочки выделяются из содержимого пузырьков.
Осложнения. Такие же, как при фурункуле, но развиваются чаще. 50 % карбункулов на лице осложняются гнойным менингитом.
Лечение.
Общее и местное лечение проводится с учетом стадии патологического процесса.
Больные госпитализируются в хирургическое отделение. При локализации карбункула на лице назначают постельный режим, запрещают разговаривать, питание в жидком виде. Показана лечебная иммобилизация при карбункулах, локализующихся на конечностях.
Общее лечение. Проводится с начала заболевания. Включает антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, стимуляцию защитных реакций.
Антибактериальную терапию проводят по общепринятым правилам, применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия - назначают трансфузию кровезамещающих растворов дезинтоксикационного действия и кристаллоидов. С целью иммунокоррекции применяют УФО и лазерное облучение крови, антистафилококковый гамма-глобулин. Больные с сахарным диабетом или другими нарушениями обмена нуждаются в проведении коррегирующей терапии.
Местное лечение.
Стадия инфильтрации. Проводится лечение, как и при фурункуле в соответствующей стадии.
Гнойно-некротическая стадия. Показано оперативное лечение. Операция проводится под общей анестезией. Рассекается инфильтрат до фасции, удаляется гной и иссекаются некротизированные ткани. Рекомендуются линейные разрезы, но наилучшим считается крестообразный разрез, т. к. он позволяет наиболее полно удалить некротизированные ткани. После вскрытия лечение проводится как при гнойных ранах.
Профилактика. Такая же, как для фурункулов.
Гидраденит (hidradenitis) - гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Не встречается у детей и стариков, так эти железы развиты только в период половой зрелости. Обычно локализуется в подмышечных впадинах, реже поражается кожа половых органов, в паховой и перианальной областях, в зоне пупка, а у женщин сосков.
Этиология и патогенез. Основной возбудитель - золотистый стафилококк. Инфекция проникает через выводной проток железы, может попадать лимфогенным путем.
Предрасполагающие факторы:
· наличие в зонах поражения опрелостей, ссадин, экземы, дераматита, гипергидроз.
· несоблюдение правил личной гигиены.
Проникновение возбудителя в потовую железу приводит к развитию воспалительного процесса, проходящего последовательно стадию инфильтрации и абсцедирования (гнойно-некротического расплавления). В стадию инфильтрации формируется инфильтрат, содержащий возбудителя, лейкоциты, лимфоциты. В течение 2-3 суток он увеличивается до 2-3 см. В стадии гнойного расплавления железа разрушается и формируется абсцесс. В процесс вовлекается окружающая клетчатка. Кожа на 3-4 сутки истончается, становится синюшно-багрового цвета. Самопроизвольное вскрытие приводит к формированию отверстия, через который выделяется сливкообразный гной. Отличительной чертой гидраденита является отсутствие некротического стержня. После вскрытия заживление наступает через 2-3 дня.
Очень редко в процесс вовлекается одна потовая железа. При поражении нескольких формируется плотный инфильтрат, содержащий абсцессы и гнойные свищи, находящиеся на различных стадиях воспалительного процесса. Такое поражение носит народное название «сучье вымя». Нередко гидраденит приобретает затяжное (до 1-2 месяцев) или рецидивирующее течение.
Клиническая картина.
Больные жалуются на появление в толще кожи плотного болезненного узелка, который в течение нескольких суток увеличивается до 1-2 см в диаметре. Инфильтрат становится плотным, кожа гиперемирована, затем становится багрово-красной. На поверхности инфильтрата появляются полушаровидное возвышение. О гнойном расплавлении свидетельствует появление флюктуации. Обычно в этот период больные отмечают усиление болей, они носят пульсирующий, дергающий характер. После вскрытия гнойника болевой синдром купируется, воспалительные явления уменьшаются. Общее состояние обычно не страдает.
Дифференциальный диагноз.
Проводят дифференциальную диагностику с фурункулом, туберкулезом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой лимфоузлов. От фурункула гидраденит отличается отсутствием пустулы, некротического стержня, полушаровидной формой.
Осложнения. Возможно развитие флегмон, лимфангиитов. лимфаденитов, генерализация инфекции.
Лечение.
Общее лечение.
В большинстве случаев при развитии острого процесса необходимости проведения общего лечения нет. При рецидивирующем и затяжном течении проводится общепринятая антибактериальная и иммунокоррегирующая терапия.
Местное лечение. Проводится с учетом стадии процесса. В стадии инфильтрации местное лечение проводится по схеме описанной при лечении фурункула. Кроме того, проводят мероприятия направленные на предотвращение вовлечения других потовых желез. Для этого кожа в зоне поражения обрабатывается 2 % борным, 10 % камфорным спиртом, бриллиантовым зеленым и другими антисептиками обладающими дубящим эффектом. Нельзя производить обработку в подмышечных впадинах йодной настойкой, возможно развитие дерматита. Для снижения потливости рекомендуется смазывать кожу 5 % спиртовым раствором танина.
В стадии гнойно-некротического расплавления показано оперативное лечение. Под общей анестезией линейным разрезом вскрывают полость гнойника и дренируют резиновой полоской. Дальнейшее лечение проводится с соблюдением принципов лечения гнойных ран.
При рецидивирующем течении применяют рентгенотерапию. Иногда прибегают к иссечению очага воспаления единым блоком с измененными окружающими тканями.
Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены.
Рожистое воспаление (erysipelas) — инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком, характеризующееся развитием острого воспаления всех слоев кожи, слизистых оболочек, с вовлечением лимфатических сосудов и выраженным эндотоксикозом. Наиболее часто поражаются кожные покровы, реже слизистые. Воспалительный процесс обычно ограничивается отдельными участками тела. Наиболее часто поражаются кожные покровы нижних конечностей, лица, половых органов.
Классификация.
В практической работе пользуются несколькими классификациями.
По виду инфицирования:
· первичная;
· вторичная.
По виду местных изменений:
· эритематозная;
· буллезная;
· флегмонозная;
· гангренозная (некротическая).
По тяжести течения:
· легкая;
· средней тяжести;
· тяжелая.
По характеру распространения:
· локализованная;
· ползучая;
· мигрирующая.
По частоте возникновения:
· первичная;
· повторная;
· рецидивирующая.
Этиология и патогенез. Возбудителем рожистого воспаления является бета-гемолитический стрептококк группы А. Источником являются больные, страдающие заболеваниями, в основе которых лежит стрептококковая инфекция (ангины, рожа, стрептококковые фарингиты) и носители стрептококка. Контагиозность невелика, но возбудитель может передаваться через руки, инструменты, перевязочный материал. Инфицированию может быть эндогенным и экзогенным. При эндогенном перенос микроорганизмов происходит лимфогенным и гематогенным путями из очага скрытой инфекции. В случаях экзогенного инфицирования микроорганизмы попадают в ткани через различные микротравмы (расчесы, царапины, уколы и т. д). В таких случаях рожа считается первичной. Вторичная рожа развивается при попадании стрептококка в имеющиеся раны и является осложнением первичного патологического процесса. Предрасполагающими факторами являются загрязнение кожных покровов, переохлаждение. Поэтому частота рожистого воспаления увеличивается в весенне-летний сезон. Существенную роль в патогенезе рожистого воспаления играет предрасположенность и сенсебилизация организма больного. После перенесенной рожи повышается чувствительность организма к стрептококковой инфекции, поэтому часто наблюдаются рецидивы. Чаще заболевание развивается на участках кожи с нарушенным лимфатическим и венозным кровообращением, трофическими нарушениями.
Для течения рожистого воспаления характерна периодичность. Выделяют следующие периоды:
1. Инкубационный (чаще 3-4 дня).
2. Острого воспаления (от 7-8 дней до нескольких недель).
3. Выздоровления (2-4 недели).
После попадания возбудителя в ткани развивается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, которое распространяется по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Стрептококки проникают в лимфатические сосуды, вызывая стаз лимфы и их переполнение. По их ходу появляется лейкоцитарная инфильтрация. Развивается дилятация капилляров. Проявляются вышеуказанные изменения появлением отека, пастозностью тканей, гиперемией (эритематозная форма). Воспалительный процесс охватывает все слои и новые участки кожи. В тканях скапливается серозный экссудат. При его значительном скоплении на уровне мальпигиевого слоя, эпидермис отслаивается, и образуются пузыри заполненные серозным содержимым, являющимся чистой культурой стрептококка (буллезная форма). Иногда экссудат приобретает геморрагический характер, это обусловлено повышенной ломкостью капилляров. При благоприятном течении, после купирования острого процесса отслоившийся эпидермис отторгается, регенерация осуществляется за счет сосочкового слоя. При инфицировании содержимого гноеродной инфекцией, регенерация идет медленно из-за лизиса росткового слоя, часто образуются длительно незаживающие язвы.
В случаях распространения процесса на подкожную клетчатку и присоединения вторичной инфекции развивается флегмона подкожной клетчатки (флегмонозная форма).
Вовлечение в патологический процесс кровеносных сосудов приводит к тромбозам и развитию некрозов кожи (гангренозная форма). Чаще всего она встречается у людей пожилого возраста и ослабленных больных. Переход одной формы в другую не является обязательным. Процесс может купироваться на любой стадии.
Воспалительный процесс в большинстве случаев четко ограничен от здоровых тканей - это локализованная форма. При ползучей рожистое воспаление постепенно неудержимо распространяется на соседние ткани. Мигрирующая рожа проявляется возникновением воспаления на отдаленных участках кожи. Обычно заболевание при этом виде затягивается на несколько недель и истощает больных.
Значительную роль в патогенезе играет эндогенная интоксикация. Попадание в кровь токсинов, ферментов, биологически активных веществ из очага воспаления вызывает соответствующие патологические сдвиги.
Иногда при рожистом воспалении наблюдается самоизлечение - воспалительные явления купируются самостоятельно. Однако в большинстве случаев, даже при лечении, рожа не проходит бесследно. Развивающийся склероз лимфатических сосудов приводит к нарушению лимфоотока и трофики тканей. Эти изменения создают благоприятные условия для рецидива. Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает. Стрептококки способны переходить в L-форму, которая способна персистировать в стенках склерозированных лимфатических сосудов. Вышеперечисленные факторы обуславливают высокую частоту рецидивов заболевания. Рецидивы могут быть ранними (7-14 дней) и поздними (2-3 месяца). Повторная рожа – это новое заболевание, имеющее обычно другую локализацию. К повторной роже относят и случаи, когда воспаление возникает в тех же участках, но не менее чем через 2 года безрецидивного периода.
Клиническая картина.
Заболевание обычно начинает проявляться общими симптомами. В продромальном периоде больные жалуются на недомогание, слабость, головные боли, субфебрильную температуру. В дальнейшем появляются симптомы интоксикации. Часто заболевание начинается без продромальных явлений. Внезапно температура тела повышается до 39-40˚С, появляются озноб, рвота, мышечные боли, тахикардия, тахипноэ. В тяжелых случаях отмечаются нарушения сознания, менингиальные симптомы Температурная кривая постоянного типа, реже - ремиттирующего. В течение первых 12-14 часов местные проявления отсутствуют, может появляться умеренная болезненность в зоне регионарных лимфатических узлов. Такое клиническое течение нередко приводит к диагностическим ошибкам, поскольку симптомы расцениваются как признаки респираторных или инфекционных заболеваний. Может появляться гепато-лиенальный синдром. В периферической крови отмечается нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез; уменьшается количество эозинофилов. В моче появляется белок, эритроциты, большое количество лейкоцитов, цилиндроурия. Общие симптомы сохраняются в течение 4-5 суток, затем исчезают в результате проводимого лечения, а иногда и самостоятельно.
Запаздывание местной симптоматики является характерным для рожистого воспаления. Местные проявления зависят от формы заболевания. Но так как обычно они переходят одна в другую, то первым признаком является появление жгучих болей, чувства жара в зоне поражения и гиперемии кожных покровов - эритематозная рожа. Зона гиперемии быстро увеличивается. Кожа отечна. Отличительной чертой рожистого воспаления является наличие четких границ между пораженными и здоровыми тканями. Участок гиперемии имеет вид «географической карты». Повышена местная температура, боли интенсивнее по периферии. Длительность заболевания 1-2 недели. Об окончании процесса свидетельствует критическое снижение температуры с обильным потоотделением. После исчезновения воспалительных явлений остаются участки с обильным шелушением.
Буллезная форма проявляется образованием на фоне гиперемированной кожи пузырей заполненных серозным содержимым. Иногда оно может приобретать геморрагический характер. Появление мутного экссудата свидетельствует о присоединении гнойной инфекции. Пузыри могут самопроизвольно вскрываться, образуется струп из подсыхающего экссудата. Буллезная форма более тяжелая. Характерна выраженная интоксикация. Длится до 2 недель. При купировании процесса гиперемия постепенно исчезает, на месте пузырей остается подсохший эпидермис. В отдаленные сроки на этих участках сохраняется пигментация, пастозность, поредение волос.
При некротической форме на фоне эритемы появляются багрово-синие или даже черные участки. Это зона некрозов. Некротическая форма сопровождается выраженной интоксикацией.
Для флегмонозной формы характерно отсутствие выраженных изменений на поверхности кожи. Выявляется скопление серозно-гнойного экссудата в подкожной клетчатке, появляются гнойные затеки. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией. Велик риск генерализации инфекции.
В зависимости от локализации рожистое воспаление может иметь некоторые клинические особенности. На лице обычно развивается выраженный отек. При локализации на волосистой части головы гиперемия выражена незначительно. Рожистое воспаление мошонки может привести к её гангрене (синдром Фурнье).
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, солнечным ожогом, флегмонами, лимфангитами, эризипелоидом, сибирской язвой.
Осложнения. В остром периоде рожистое воспаление осложняется флегмонами, тромбофлебитами, лимфангиитами, лимфаденитами. Возможно распространение инфекции на нижележащие анатомические структуры сухожильные влагалища, суставы, мышцы и генерализация инфекции. В отдаленные сроки в результате поражения лимфатического русла возникают лимфостазы конечностей. Нарушение лимфооттока приводит к склерозу кожи и подкожной клетчатки развивается слоновость.
Лечение.
Больные должны быть госпитализированы. Назначается постельный режим.
Общее лечение.
Основным элементом является антибактериальная терапия. Применяют антибиотики группы пенициллина и сульфаниламиды. При первичной роже назначают пенициллин 1 млн. каждые 4 часа, полусинтетические пеницилины (ампициллин, оксацилин 1г каждые 6 часов в течение 7-10 дней). Эффективно одновременное применение сульфаниламидов продленного действия. Антибактериальная терапия продолжается после исчезновения гиперемии и нормализации температуры в течение 2 дней. Лучше заканчивать курс однократным введением бициллина-5 (1,5 млн). В случае непереносимости пенициллинов можно назначать эритромицин или тетрациклины. При тяжелых случаях применяют цефалоспорины второго поколения.
При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию по общепринятым принципам.
Десенсебилизирующая терапия. Назначаются антигистаминные препараты (тавегил, димедрол, супрастин).
Местное лечение. Проводится с учетом формы заболевания.
Не рекомендуется применять мазевые повязки и компрессы.
При эритематозной форме повязки не накладывают вообще.
Буллезная форма. Вскрываются пузыри, удаляется отслоившийся эпидермис и накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Оперативное лечение применяется при флегмонозной и некротической формах рожи. Оно заключается в иссечении некрозов, вскрытии гнойных затеков. После купирования острого процесса применяют различные варианты пластического закрытия образовавшихся ран.
Эффективным методом местного лечения является ультрафиолетовое облучение поверхности кожи. При эритематозной форме зону поражения облучают в эритемной дозе (4-5 сеансов). Применяют его и при буллезной форме, противопоказанием является появление гнойного экссудата в пузырях. При флегмонозной и некротической формах УФО не применяют.
Рожа очень часто рецидивирует. Лечение в таких случаях непростая задача.
При рецидивирующей роже после антибиотикотерапии вводят продигиозан 3 иньекции по 50-100мг с интервалом 3 дня. Можно назначать тимолин, тимоген. Их применение направленно на стимуляцию иммунитета и активацию L-форм стрептококка. Затем повторный курс антибактериальной терапии (тетрациклины, макролиды) в течение 6-7 дней. Для профилактики применяют также бициллинотерапию. Бициллин-5 вводят внутримышечно по 1,5 млн, ежемесячно в течение 4-12 месяцев. Неплохой результат может быть при введении антибиотиков эндолимфатически или лифтропная терапия. Учитывая, что рецидивы чаще развиваются при наличии хронических очагов инфекции (свищи, язвы и т.д.), обязательным элементом противорецидивного лечения является их санация.
Исход. Своевременное адекватное лечение обычно приводит к выздоровлению. Лучше результаты при эритематозной и буллезной формах, хуже при флегмонозной и гангренозной.
Рецидивы наблюдаются у каждого 4 больного. Основная причина отсутствие или неправильно проведенное лечение. Лимфостазы развиваются обычно при рецидивирующем рожистом воспалении.
Профилактика проводится так же, как и для других гнойно-воспалительных заболеваний.
Эризипелоид (erysipeloides), свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая - инфекционное заболевание, вызывающее воспаление всех слоев кожи. Чаще локализуется на пальцах верхних конечностей. Выделяют острую, хроническую и рецидивирующую формы. Различают также кожную и костно-суставную формы. Обычно болеют люди связанные с обработкой мяса и рыбы. В некоторых руководствах эризепилоид относят к панарициям, что не совсем верно. В отличие от панариция данное заболевание вызывается определенным возбудителем.
Этиология и патогенез. Возбудителем является палочка свиной рожи (Erysipelotrix rhusiopathiale). Входными воротами являются микротравмы кожи. Путь передачи - контактный. Микроорганизмы попадают при работе с инфицированным материалом. Острый процесс начинается после инкубационного периода, который длится в среднем трое суток. Развивается воспаление в месте проникновения возбудителя, носящее серозно-инфильтративный характер. Вовлекаются все слои кожи, развивается лимфангиит. Характерным для эризипелоида является поражение близко расположенных суставов.
Клиническая картина. Общее состояние практически не страдает, иногда отмечается повышение температуры до 37,7˚С. Заболевание начинается с появления на тыле одного из пальцев пятна розового или красного цвета четко отграниченного от окружающих тканей. Оно несколько возвышается над ними и имеет четко очерченные границы. Больные жалуются на умеренные боли и постоянно нарастающий зуд в области пятна. Иногда появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим отделяемым. Через 6-7 дней пятно становится багрово-красным. Процесс самостоятельно купируется через 2-3 недели, исчезает отек, зуд, зона гиперемии бледнеет. Заболевание может переходить на другие пальцы и тыл кисти. Эризепилоидные артриты проявляются постоянными болями в суставе, ограничением движений, субфибрильной температурой.
Дифференциальный диагноз.
Дифференцируют эризепилоид с рожистым воспалением, лимфангиитами, панарициями.
Осложнения. Иногда развивается лимфангиит, лимфаденит. При неблагоприятном течении поражаются межфаланговые суставы. Возможно развитие эндокардитов и миокардитов.
Лечение.
Необходимо обеспечить покой пораженному пальцу, накладывают иммобилизацию.
Назначают антибиотики пенициллинового ряда. Местно – влажно-высыхающие повязки с антисептиками и ультрафиолетовое облучение кожи субэритемными и эритемными дозами, ультразвук, ионофорез.
Исход. В большинстве случаев благоприятный, наступает излечение. Но может переходить в хроническую форму, рецидивировать.
Профилактика. Сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, профилактике микротравм.
Лимфангиит (lymphangiitis) -острое инфекционное воспаление лимфатических сосудов. При любом гнойно-септическом заболевании микроорганизмы проникают в межтканевые пространства и лимфатические сосуды. В случаях, когда в ответ на их инвазию развивается воспалительный процесс, говорят о развитии лимфангиита. Это вторичное заболевание, т.е. возникает только при наличии или травмы, или другого гнойного заболевания.
Классификация.
По характеру экссудата:
· простой (серозный);
· гнойный.
По течению:
· острый;
· хронический.
По виду сосудов:
· капиллярный (сетчатый);
· стволовой (трункулярный).
В зависимости, какие поражаются лимфатические сосуды глубокие или поверхностные выделяют поверхностные и глубокие лимфангииты.
Этиология и патогенез. Основным возбудителем является стафилококк, реже встречается другая микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей). Микроорганизмы попадают в лимфатические сосуды через поврежденную кожу или из очага гнойного воспаления (фурункул, карбункул, панариций и т. д). В результате инвазии развивается воспаление стенки лимфатического сосуда, повышается её проницаемость, что приводит к отеку окружающих тканей. Они инфильтрируются лимфоцитами, возникает перилимфангит. В процесс могут вовлекаться кровеносные сосуды, близко лежащие суставы. Иногда воспалительный процесс достигает грудного лимфатического протока. Чаще встречается серозная форма, когда воспаление носит серозно-инфильтративный характер. В одних случаях лимфангиит останавливается на инфильтративной стадии и подвергается обратному развитию. В других переходит в гнойно-некротическую. По ходу лимфатических сосудов возникают небольшие абсцессы. Развитие лимфангиита является неблагоприятным прогностическим признаком, так свидетельствует о прогрессировании первичного инфекционного процесса.
Клиническая картина.
Клиническая симптоматика зависит от локализации, распространенности процесса, вирулентности микрофлоры и реактивности организма больного. Учитывая, что лимфагииты вторичное заболевание, существенное значение в выраженности и особенностях клинической симптоматики имеет основное заболевание.
Общие симптомы. Больные жалуются на повышение температуры до 39-40˚С, озноб, головные боли и другие признаки интоксикации. В анализе крови выявляется лейкоцитоз
Местные симптомы. Глубокий лимфангиит проявляется тупыми болями в конечности, при пальпации по ходу основных лимфатических коллекторов боли усиливаются. Кожа остается неизмененной. Быстро реагируют на воспалительный процесс лимфатические узлы, развиваются лимфадениты.
При поверхностном лимфангите основными симптомами являются зуд, жжение в зоне поражения, гиперемия и отек тканей. Боли при лимфангите незначительные. В случае поражения капилляров гиперемия не имеет четких границ, иногда виден сетчатый рисунок. При трункулярном лимфангите на коже видны красные полосы идущие от первичного очага к регионарным лимфатическим узлам. Ткани отечны, напряжены. Пальпаторно при трункулярном лимфангиите определяются болезненные тяжи. Развитие гнойного лимфангиита сопровождается нарастанием симптомов интоксикации. По ходу лимфатических сосудов пальпируются четкообразные образования, являющиеся небольшими абсцессами. Во всех случаях развивается лимфаденит.
Осложнения. Могут развиваться абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты, сепсис. При повторных трункулярных лимфангиитах развиваются лимфостазы.
Лечение. Больные госпитализируются, назначается постельный режим. Лечение в первую очередь должно быть направлено на санацию первичного очага. Конечность иммобилизируют, придают возвышенное положение. Антибактериальная терапия проводится по общим принципам с учетом чувствительности микрофлоры выделенной из первичного очага. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию. Местно применяют повязки с антисептиками. В случае образование новых гнойных очагов производят их вскрытие.
Исход. Благоприятный. Лимфостазы развиваются только при рецидивирующем течении.
Профилактика. Своевременное и адекватное лечение гнойно-воспалительных заболеваний.
Лимфаденит (tymphadenitis) - воспаление лимфатических узлов. В большинстве случаев является вторичным заболеванием, развивается на фоне имеющегося гнойно-воспалительного очага или открытого повреждения. Обычно предшествует лимфангиит. Чаще поражаются бедренные, паховые, подмышечные, шейные, подчелюстные лимфатические узлы.
Классификация.
По характеру течения выделяют:
· острый;
· хронический.
Хронические могут быть неспецифическими и специфическими. К последним относят поражения лимфоузлов при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе.
Неспецифический лимфаденит вызывается гноеродной микрофлорой.
Дата: 2019-02-19, просмотров: 373.