Дифтерия. Эпидемиология. Классификация. Клиника токсической формы дифтерии. Осложнения. Лечение
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин

2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ;

3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов (носительство может быть транзиторным – при однократном выделении МБ, кратковременным – выделение МБ до 2 недель, средней продолжительности – от 15 сут до 1 мес., затяжным – от 1 до 6 мес., хроническим – более 6 мес.); механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный.

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) --> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора -->

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов --> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани --> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах --> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз           

           в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах --> демиелинизация --> нарушение нервной проводимости

           г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Классификация дифтерии

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

I. ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ (зева) (до 90%):

1) Локализованная:

а) Катаральная;

б) Островчатая;

в) Пленчатая.

Распространенная

3) Токсическая:

а) Субтоксическая (отек п/к клетчатки в области подчел. лимфоузлов);

б) Токсическая I степени (отек п/к клетчатки до середины шеи);

в) Токсическая II степени (отек п/к клетчатки до ключицы);

г) Токсическая III степени (отек п/к клетчатки ниже ключицы);

д) Гипертоксическая.

II. ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:

1) Дифтерия гортани:

а) Дифтерия гортани (круп локализованный);

б) Дифтерия гортани + трахеи (круп распространенный);

в) Дифтерия гортани + трахеи + бронхов (нисходящий круп).

2) Дифтерия носа:

а) Катаральная форма;

б) Пленчатая форма.

Дифтерия носоглотки

III. ДИФТЕРИЯ РЕДКИХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ:

1) Дифтерия глаза (конъюктивальная дифтерия);

2) Дифтерия слизистой оболочки рта (щек, подъязычной области, языка, губ);

3) Дифтерия гениталий;

4) Дифтерия кожи;

Дифтерия пищевода и желудка.

IV. БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО:

а) Транзиторное (7-15 дней);

б) Средней продолжительности (15-30 дней);

в) Затяжное (более 1 месяца).

V. КОМБИНИРОВАННАЯ ФОРМА Д.

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

При оценке степени тяжести учитывается выраженность общей интоксикации, локализация и распространенность местного процесса.

1. Легкая форма - локализованные формы Д. (кроме Д. гортани).

2. Средней тяжести - (распространенные формы Д., локализованная форма Д. гортани).

3. Тяжелые формы – (токсические формы Д. зева, распространенный и нисходящий круп, комбинированные формы Д.).

 

Клиническа

г) токсическая:

- бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

- сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

- рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

           а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморраги

Спефицические осложнения дифтерии:

Инфекционно-токсический шок

2. Токсическое поражение сердца – дифтерийный миокардит – наиболее рано выявляется на ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца), Эхо-КГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (АсАТ, КФК); клинически прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия, перкуторно расширенные границы сердца, аускультативно глухие тоны, тахи- и брадиаритмии, быстрый рост симптомов СН вплоть до кардиогенного шока; длительность миокардитов легкой и средней степени тяжести от 1 до 3 мес., тяжелых миокардитов – от 4 до 6 мес. (при благоприятном исходе)

3. Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни по результатам ОАМ (альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренная эритроцитурия, лейкоцитурия, увеличение относительной плотности мочи); чаще всего проходит самостоятельно через 2-3 недели

4. Ранняя полинейропатия – развивается на 7-10 день болезни, проявляется парезом мягкого неба (гнусавость голоса, поперхивание при глотании, вытекание жидкости через нос), парезом цилиарной мышцы (нарушение аккомодации), парезом глазодвигательных нервов и др. и поздняя полинейропатия – развивается через 30-70 дней от начала болезни, характерны корешковые боли, снижение чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, вялые парезы вначале нижних, позже верхних конечностей с атрофией мышц.

Лечение:

1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации и изоляции.

2. Режим в остром периоде и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца постельный

3. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно; ПДС вводится обычно в/м, в/в введение (30 - 50% разовой дозы) показано при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

Дозы ПДС: локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи: 15–30 тыс. МЕ в/м, распространенная дифтерия ротоглотки: 30-40 тыс. МЕ в/м; субтоксическая дифтерия 50-60 тыс. МЕ в/м; токсическая дифтерия I степени: 60-80 тыс. МЕ в/м, II степени: 80-100 тыс. МЕ в/в, III степени: 100-120 тыс. МЕ в/в; гипертоксическая 120-150 тыс. МЕ в/в; локализованный круп: 15-20 тыс. МЕ в/м, распространенный и нисходящий круп: 30-40 тыс. МЕ в/м.

 

Дата: 2019-02-19, просмотров: 263.