Развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предшествуют нарушения метаболизма в миокарде. Степень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различны (рис. 22–19).
Рис. 22–19. Основные биохимические нарушения в миокарде, предшествующие пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предсердий и/или желудочков.
• Увеличение внеклеточного K+.
† Причины увеличение концентрации ионов K+ во внеклеточной жидкости приведены на рис. 22–20.
Рис. 22–20. Основные причины увеличения внеклеточного содержания K+.
Указанные (и многое другие) факторы вызывают аритмогенные изменения в миокарде и различные нарушения ритма сердца.
† Аритмогенные эффекты увеличения содержания K+ в интерстициальной жидкости представлены на рис. 22–21.
Рис. 22–21. Аритмогенные эффекты увеличения внеклеточного содержания K+.
† Перечисленные аритмогенные эффекты сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы тахикардии и фибрилляцию желудочков. Так, при коронарогенной ишемии миокарда внеклеточное содержание K+ увеличивается почти в 2 раза уже в течение первых 10 с.
• Снижение pH в клетках миокарда.
† Основные причины.
‡ Активация анаэробного гликолиза. Это приводит к накоплению избытка МК в кардиомиоцитах, а также в интерстициальной жидкости и к развитию ацидоза. Лактатацидоз при ишемии миокарда в результате коронарной недостаточности развивается уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока.
‡ Торможение процессов аэробного тканевого дыхания. Закономерно наблюдается при коронарной недостаточности в связи с дефицитом кислорода и субстратов обмена веществ.
† Аритмогенные эффекты избытка ионов H+ в миокарде весьма сходны с таковыми при увеличении концентрации ионов K+ в интерстиции (см. выше). Однако, выраженность этих эффектов меньше.
• Накопление в кардиомиоцитах избытка цАМФ.
† Основные причины.
‡ Активация аденилатциклазы. Наблюдается при воздействии многих факторов. Ведущими среди них являются катехоламины. Значительное увеличение содержания адреналина и норадреналина в миокарде (например, при острой коронарной недостаточности или стрессе) сопровождается активацией аденилатциклазы и увеличением уровня цАМФ.
‡ Подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ. Наблюдается при ишемии миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях.
† Аритмогенные эффекты избытка цАМФ реализуются благодаря стимуляции под влиянием цАМФ так называемого медленного входящего кальциевого тока. ПД при этом развивается за счёт медленного транспорта Ca2+ через мембрану клеток миокарда и характеризуется малой скоростью нарастания деполяризации. Последнее в свою очередь обусловливает замедление проведения возбуждения по сердцу. Высокая концентрация внутриклеточного цАМФ стимулирует медленный кальциевый ток и создаёт тем самым условия для формирования гетеротопных очагов ритмической активности. О важной аритмогенной роли медленного кальциевого ответа, стимулируемого цАМФ, свидетельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа Ca2+ в клетку антагонистами кальция верапамилом, нифедипином и др.
• Повышение содержания ВЖК в клетках миокарда.
† Основные причины: увеличение содержания катехоламинов в миокарде (они обладают выраженной липолитической активностью), ишемия миокарда (характеризуется возрастанием содержания катехоламинов в миокарде и активацией липолиза), повышение захвата ВЖК повреждёнными кардиомиоцитами (обусловлено альтерацией мембран кардиомиоцитов и увеличением их проницаемости, в том числе для ВЖК), активация гидролиза мембранных фосфолипидов (например, под действием катехоламинов и Ca2+).
† Аритмогенные эффекты.
‡ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Это приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу ионов K+ в межклеточную жидкость (механизмы развития аритмий под влиянием гиперкалиемии рассмотрены выше).
‡ Подавление ресинтеза АТФ в процессе гликолиза. Вызвано тем, что АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании МП, а также при развитии ПД. Дефицит АТФ нарушает мембранный электрогенез, что неизбежно приводит к появлению аритмий.
Дата: 2019-02-25, просмотров: 215.