Нарушение метаболизма сердечной мышцы при ИБС
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

При ишемии миокарда последовательно развиваются следующие изменения:

1. снижается ОФ и повышается анаэробный обмен;

2. происходит накопление гликогена за счет повышения кноцентрации катехоламинов и цАМФ;

3. наблюдается раннее ускорение гликогенолиза и гликолиза;

4. высокий уровень цАМФ способствует активации фосфорилазы и переход ее в фосфорилазу а и активация фосфофруктокиназы – ключевого фермента гликолиза.

Но, постепенно, запасы гликогена истощаются, гликолиз замедляется вследствие внутриклеточного ацидоза, который ингибирует фосфофруктокиназу. Содержание АТФ и КФ в клетке резко снижается в результате нарушения ОФ в митохондриях.

Одно из первых проявлений этого состояния – нарушение мембранной проницаемости. Что способствует выходу из клетки ионов, в том числе ионов К+, а также ферментов. Дефицит энергетических ресурсов и нарушение ионного состава, существенные изменения различных мембранных «резервуаров», обеспечивающих контроль за уровнем внутриклеточного Са, обусловливают торможение функциональной активности мышечных клеток и их постепенную гибель. В этот же период выявляются изменения состава белков миокарда (резкое снижение содержания миофибриллярных белков и накопление белков стромы).

Нарушение обмена углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а преимущественно включаются в ТАГ) при инфаркте миокарда находит отражение в жировой инфильтрации миокарда.

В диагностике инфаркта миокарда используют, в динамике, активность креатинкиназы, АсАТ и ЛДГ в сыворотке крови. Повышение активности указанных ферментов, особенно креатинкиназы, является постоянным и наиболее высоким. Важно также исследование в сыворотке крови изоферментных спектров креатинкиназы (повышение активности изофермента MB) и ЛДГ (увеличение активности изоферментов ЛДГ1 и ЛДГ2). В последние годы четко показано, что определение в сыворотке крови миокардиально специфичных белков (миоглобин, тропонин Т и др.) – весьма чувствительный ранний тест повреждения миокарда.

II Цель деятельности студентов на занятии

Студент должен знать:

1. Мышечную ткань и ее типы;

2. Из каких компонентов состоит поперечно-полосатая мышца;

3. Какие химические компоненты входят в состав поперечно-полосатой мускулатуры;

4. Классификация белков мышечной ткани;

5. Какие белки относятся к миофибриллярным белка?

6. Миозин, строение и его функции;

7. Актин и актомиозин, строение и механизм действия;

8. Тропомиозин и тропонин и другие миофибриллярные белки;

9. Белки саркоплазмы: миоглобин, ферменты гликолиза, тканевого дыхания, парвальбумин, кальмадулин и др.;

10. Белки стромы (коллаген и эластин);

11. Какие небелковые азотистые вещества входят в состав мышечной ткани;

12. Безазотистые вещества мышечной ткани;

13. Особенности химического состава миокарда;

14. Особенности химического состава гладкой мускулатуры;

15. Источники энергии для мышечного сокращения;

16. Особенности энергообеспечения в миокарде;

17. Особенности биохимических изменений в мышцах при патологии.

Студент должен уметь:

1. в виде схемы показать строение саркомера скелетных мышц.;

2. написать реакцию, катализируемую креатинкиназой.

III Содержание обучения:

Основные вопросы:

1. Мышечную ткань и ее типы;

2. Компоненты поперечно-полосатой мышцы;

3. Химические компоненты поперечно-полосатой мускулатуры;

4. Классификация белков мышечной ткани;

5. Миофибриллярные белки мышечной ткани;

6. Миозин, строение и его функции;

7. Актин и актомиозин, строение и механизм действия;

8. Тропомиозин и тропонин и другие миофибриллярные белки;

9. Белки саркоплазмы: миоглобин, ферменты гликолиза, тканевого дыхания, парвальбумин, кальмадулин и др.;

10. Белки стромы (коллаген и эластин);

11. Небелковые азотистые вещества мышечной ткани;

12. Безазотистые вещества мышечной ткани;

13. Особенности химического состава миокарда;

14. Особенности химического состава гладкой мускулатуры;

15. Источники энергии для мышечного сокращения;

16. Особенности энергообеспечения в миокарде;

17. Особенности биохимических изменений в мышцах при патологии;

18. Схема строения саркомера скелетных мышц;

19. Креатинкиназная реакция.

Дата: 2019-02-25, просмотров: 186.