легкая;

средняя;

тяжелая.

Существуют ещё дополнительные классификации. Приведем клинически значимые.

Для выбора тактики лечения также выделяют:

остановившееся кровотечение;

продолжающееся кровотечение.

По оценке состояния источника кровотечения:

стабильный гемостаз;

нестабильный гемостаз.

Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывы, ранения), при ожогах, отморожениях.

Аррозивные кровотечения. Этот вид кровотечений может развиваться при ряде заболеваний: язвенная болезнь желудка, злокачественные опухоли, панкреонекроз. В результате основного патологического процесса происходит разрушение сосудистой стенки. Это вид довольно опасен, так как обычно развивается внутреннее или скрытое кровотечение, и могут повреждаться довольно крупные сосуды. Учитывая, что они часто находятся в гнойном очаге, в патологически измененных тканях осуществлять остановку кровотечения довольно трудно. Кроме того, аррозивные кровотечения могут развиваться при действии на ткани химических веществ, в том числе лекарственных препаратов.

Диапедезные кровотечения обусловлены повышенной проницаемостью мелких сосудов (капилляров, венул, артериол). Они наблюдаются при целом ряде заболеваний (авитаминоз С, геморрагический васкулит – болезнь Шенлейна – Геноха, уремия, сепсис, скарлатина, оспа, интоксикациии др.). Такое состояние сосудов связано с молекулярными физико-химическими изменениями в их стенке.

Существенную роль в развитии кровотечения играет состояние свертывающей системы крови. Необходимо подчеркнуть, что нарушения свертывающей и антисвертывающей систем сами по себе не являются причинами кровотечения, но значительно усугубляют ситуацию, увеличивая кровопотерю. В таких случаях самая незначительная травма может привести к смертельному кровотечению. Наиболее известными заболеваниями с нарушением процесса свертывания крови являются гемофилия, болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура). Хирургам приходится сталкиваться с холемическими кровотечениями. Они развиваются у больных с механической желтухой.

 Острое кровотечение. Характерно быстрое развитие клинических признаков, степень выраженности которых обусловлена скоростью кровотечения. Потеря крови, составляющая 4-4, 5 % по отношению к массе тела человека считается смертельной.

Хроническое кровотечение не имеет столь выраженной клинической картины, так как при этом виде кровотечения относятся небольшие по объему кровопотери, которые могут неоднократно повторяться и приводить больных к малокровию (анемии).

Артериальное кровотечение. При артериальном кровотечении кровь достаточно быстро, под давлением, пульсирующей струей истекает из кровеносного сосуда, ярко-алого цвета. Для данного кровотечения характерна довольно высокая скорость кровопотери. Объем кровопотери зависит от калибра сосуда и места повреждения (полное, частичное, прямое, боковое).

Венозное кровотечение. При венозном кровотечении характерно постоянное медленное кровотечение, кровь темно-вишневого цвета. Необходимо помнить, что при ранении достаточно большого венозного сосуда может быть массивное венозное кровотечение. При этом пульсация, как правило, не определяется. Если расположение поврежденной вены большого калибра будет рядом с артериальным сосудом, истечение крови может быть пульсирующей струей, но менее активным, чем при артериальном кровотечении.

Капиллярное кровотечение. К капиллярным кровотечениям относят кровотечения смешанного типа, что обусловлено повреждением капилляров, мелких артерий и вен. Кровоточит вся раневая поверхность, которая после просушивания вновь покрывается кровью.

Паренхиматозное кровотечение. Это вид кровотечения наблюдается при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) и является, по сути капиллярным Однако оно в связи с анатомическими особенностями строения сосудов этих органов (сосуды фиксированы в строме и не спадаются) более опасное. Такие кровотечения часто приводят к большой кровопотере, так как останавливаются с трудом.

Смешанные кровотечения. В реальной жизни чаще происходит разрушение нескольких видов сосудов. Такие кровотечения называются смешанными. Например, при повреждении артерии и вены развивается артериовенозное кровотечение.

По отношению к окружающей среде кровотечение следует разделять на два вида наружное и внутреннее.

Наружное кровотечение. Данное кровотечение характеризуется тем, что кровь из поврежденного сосуда вытекает наружу, т. е. во внешнюю среду. Эти кровотечения не представляют сложности в диагностическом плане, так как они явно видны.

Внутренние кровотечения. При внутренних кровотечения кровь изливается во внутренние полости организма и ткани. В зависимости от локализации подобные кровотечения имеют специальные названия.

Истечение крови в брюшную полость называется haemoperetoneum, в грудную – haemothorax, в полость перикарда – haemopericardium, в полость сустава – haemartrosis, из желчевыводящей системы – haemobilia, из почек и мочевыводящих путей – haematurica.

Опасность этого вида кровотечений обусловлена двумя факторами. Во-первых, они не всегда вовремя диагностируются. Во-вторых, обычно бывают очень массивными, так как редко останавливаются самопроизвольно. При кровотечении в полости их стенки не создают механического препятствия и происходит выпадение фибрина, поэтому отмечается нарушение свертываемости крови.

Выделение скрытых кровотечений как отдельного вида не совсем оправдано. Вообще, в литературе имеется путаница с определением этого вида, зачастую даются абсолютно разные характеристики. На наш взгляд к скрытым кровотечениям следует относить все кровотечения, когда источник кровотечения не виден. Что же касается кровотечений в полые органы, то наиболее правильно относить их к скрытым наружным кровотечениям. Наружным потому что кровь, пусть даже и в измененном виде, через какой-то промежуток времени выходит в окружающую среду. Так, при кровотечении из язвы желудка, кровь поступает в его просвет, а при возникновении рвоты наружу. Причем в желудке кровь подвергается воздействию соляной кислоты и меняет свой цвет и консистенцию - рвотные массы имеют вид “кофейной гущи”. Часть крови проходит кишечник и выходит через задний проход в виде кашицеобразного кала черного цвета (melena). Все внутренние кровотечения являются скрытыми.

Диагностика скрытых кровотечений требует специальных методов лабораторной и клинической диагностики.

Первичное кровотечение возникает непосредственно после травмы сосуда.

Вторичные кровотечения. Они возникают через какой-то промежуток времени после травмы и первичной остановки кровотечения. Различают вторичные ранние и вторичные поздние кровотечения.

Вторичные ранние возникают от нескольких часов до 3-4 суток после первичной остановки. Причинами вторичных ранних кровотечений являются: 1) выталкивание тромба при уменьшении спазма сосуда; 2) повышение артериального давления; 3) соскальзывание лигатуры.

Вторичные поздние возникают более чем через 3-4 суток после первичной остановки. Это вид встречается при развитии гнойно-воспалительных процессов в месте ранения сосудов. Причинами позднего кровотечения являются расплавление тромба или разрушение стенки в результате некроза или гнойного расплавления.

Выделение некоторыми хирургами повторных кровотечений имеет важное клиническое значение так, как они обычно обильнее, опаснее предыдущих и остановить их значительно труднее. Поэтому термин повторное отражает не столько время возникновения, сколько тяжесть кровотечения. Повторным считается и второе, и третье, и четвертое по счету кровотечение.

Клиническое значение имеет также разделение на остановившееся и продолжающееся кровотечение, стабильный и нестабильный гемостаз. На основании такого разделения определяется лечебная тактика. Разделение по степени тяжести будет освещена в разделе, посвященном острой кровопотере.

ОПАСНОСТИ И ИСХОДЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечение - это патологическое состояние, которое несет непосредственную угрозу жизни, а также может привести к развитию осложнений, резко ухудшающих состояние больного и вызывающих нарушения функций жизненно важных органов.

Основная опасность при кровотечении - острая кровопотеря. Причинами смерти при кровотечении являются нарушение кровообращения (острая сосудистая недостаточность) и утрата функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа). Непосредственную угрозу жизни представляют циркуляторные и гемодинамические расстройства. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) приводит к снижению притока крови к сердцу, снижению артериального давления, гипоксии, накоплению в тканях углекислоты и, нарушению функции жизненно важных органов в первую очередь центральной нервной системы и сердца. При не остановленном кровотечении развивается сначала геморрагический шок, а затем больной погибает. Такой исход обычно бывает при массивных кровотечения.

Исход кровотечения зависит от нескольких факторов. Решающее значение имеют объем и скорость кровопотери, Быстрая кровопотеря 30 % ОЦК представляет серьёзную опасность для жизни, а потеря около 40 % ОЦК считается несовместимой с жизнью. При неблагоприятных обстоятельствах смерть больного может наступить и при потере менее трети ОЦК. Если у больного имеется хроническое кровотечение (потери крови небольшие, но длительное время), объем кровопотери может быть намного более значительным, но состояние больного страдает мало. В таких случаях организм успевает включить компенсаторные механизмы для восстановления объема циркулирующей крови и больной может жить, и даже работать при очень низких показателях гемоглобина и количества эритроцитов. Скорость и объем кровопотери зависят от вида сосуда и характера его повреждения. Массивные кровотечения возникают при повреждении артерий, особенно крупных. Объем кровопотери зависит от состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови. Важное значение имеет общее состояние организма. Так здоровые люди легче переносят кровопотерю. Травматический шок, предшествующая анемия, хронические заболевания усугубляют тяжесть состояния и уменьшают шансы благоприятного исхода. Исход кровопотери зависит также от адаптационных возможностей организма и таких факторов как пол, возраст. Легче кровопотерю переносят доноры и женщины, более тяжело дети и старики. Потеря даже нескольких миллилитров крови представляет реальную угрозу жизни новорожденных.

Неблагоприятное влияние оказывают и внешние факторы. Перегревание и переохлаждение неблагоприятно влияют на адаптационные механизмы организма.

Вторая опасность кровотечения - нарушение функции органов. Если кровотечение происходит в ткани органа, то опасность определяется его ролью. Например, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может привести к поражению жизненно важных центров и смерти больного. Функция органов может нарушаться в результате сдавления их кровью излившейся во внутренние полости. Кровотечение в полость перикарда вызывает тампонаду сердца, в плевральную полость гемоторакс, при котором происходит сдавление легкого и нарушение дыхания. Особенно опасны кровотечения в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространства черепа, так как приводят к сдавлению мозга. Излияние крови в брюшную полость не приводит к сдавлению органов, учитывая её большой объем, в клинической картине будут превалировать признаки кровопотери. В случае скопления крови в забрюшинном пространстве, в результате сдавления гематомой находящихся там нервных образований, принимающих участие в иннервации кишечника, развивается его парез. При гемартрозе, не происходит сдавление каких-либо структур, но функция сустава страдает, возникает ограничения движения в нем. При кровотечении в мягкие ткани, образующиеся гематомы могут сдавливать сосуды и вызывать в конечности острую ишемию или острый венозный застой. Особенно опасны сдавления артерий, так как возникшие нарушения кровообращения могут привести к гангрене конечности. Сформировавшиеся на основе пульсирующих гематом аневризмы, так же представляют опасность. Во-первых, может произойти их разрыв с повторным массивным кровотечением. Во-вторых, они могут стать причиной тромбоза или эмболии артерии.

Третья опасность - развитие гнойно-воспалительного процесса. Кровь, излившаяся в ткани или полости, является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может вызвать развитие гнойного процесса. В мягких тканях возникают абсцессы, флегмоны. Нагноение гемоторакса приводит к развитию эмпиемы плевры, гемоперитонеума - перитонита, гемартроза - гнойного артрита. Но даже если не возникло нагноения, излившаяся кровь, подвергшаяся организации может вызывать различные нарушения. В результате организации внутричерепных гематом могут образовываться внутричерепные сращения, которые вызывают джексоновскую эпилепсию. Организация гемоперикардита часто приводит к развитию сдавливающего перикардита, гемоторакса-сдавливающего плеврита, гемоперитонеума-нарушениям функции кишечника, гемартроза - артроза сустава.

Следует помнить, что при кровотечении опасность может представлять непосредственное повреждение сосуда. Уже выше упоминалось, что повреждение крупных артерия и вен приводит к развитию острой ишемии и острого венозного застоя. Кроме того, при ранении крупных вен яремной, подкрыльцовой и безымянной вен может произойти засасывание воздуха в кровеносное русло и развитие воздушной эмболии с трагическими последствиями.

Кровотечение и кровопотеря - это явления изначально запрограммированное. Природа, запрограммировав их, предусмотрела и защитные механизмы, обеспечивающие выживание организма. К таким механизмам следует отнести факторы, способствующие самопроизвольной остановке кровотечения и компенсаторные механизмы, которые позволяют поддерживать жизнь в условиях кровопотери.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОСТАНОВКЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Возникновение любого кровотечения запускает механизмы спонтанного гемостаза. Организм самостоятельно стремиться ограничить кровопотерю. Если бы такие механизмы не существовали, то даже незначительное повреждение тканей приводило бы к смертельным кровотечениям.

Самопроизвольный гемостаз осуществляется благодаря трем механизмам:

реакция сосудистой стенки;

активация свертывающей системы;

реакция сердечно-сосудистой системы.

Реакция сосудистой стенки

В ответ на повреждение сосуда развивается вазоконстрикция, сама по себе уменьшающая кровотечение. Это обусловлено тем, что уменьшается просвет сосуда. Стенка сосуда сокращается, причем больше интима, которая вворачиваясь создаёт своеобразный клапан, прикрывающий дефект. Кроме того, в результате сокращения, поврежденный сосуд может втягиваться в глубину раны, где сдавливается окружающими тканями и накапливающейся в них кровью. В результате этих механизмов просвет может частично или полностью перекрыться.

Активация свертывающей системы. Существенную роль в механизмах самопроизвольного гемостаза играет свертывающая система, которая обеспечивает тромбирование поврежденных сосудов. На этом вопросе нет необходимости останавливаться, так как механизм образования тромба происходит по традиционной схеме, изучаемой в курсе нормальной физиологии.

Реакция сердечно-сосудистой системы. Состояние гемодинамики является существенным моментом в обеспечении гемостаза. В результате кровотечения происходит снижение артериального давления, перераспределение крови в сосудистом русле (централизация кровообращения), изменение реологических свойств крови (сгущение крови). Все это уменьшает кровоток в зоне повреждения и способствует тромбооразованию.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ И

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

В целом все патологические сдвиги, развивающиеся при острой кровопотере, следует рассматривать как компенсаторно-приспособительные. Суть их можно выразить одним предложением. Организм, реагируя на кровопотерю, мобилизует все органы и системы, чтобы обеспечить свою жизнедеятельность в этих условиях.

Главным пусковым моментом в цепи патогенетических сдвигов наблюдаемых при кровотечении является уменьшение ОЦК (гиповолемия). Острая гиповолемия является мощным стрессом для организма. Именно она запускает нейровегетативные и эндокринные реакции, следствием которых являются изменения в основных системах жизнеобеспечения организма (центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, морфологического состава крови, системах обеспечения общего и тканевого метаболизма, общей неспецифической реактивности организма и иммуногенеза).

Для понимания процессов происходящих в организме следует вспомнить составляющие ОЦК и распределение крови в организме в норме.

80 % крови находится в сосудистом русле, 20 % в пархиматозных органах. В венозных сосудах находится 70-80 % циркулирующей крови, 15-20 % в артериях и только 5-7,5 % в капиллярах. 40-45 % ОЦК составляют форменные элементы, 55-60 % плазма.

В ответ на уменьшение ОЦК включаются компенсаторные реакции, направленные на немедленное его восстановления,и только вслед за этим срабатывают механизмы коррегирующие качество крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма. В начале возрастает тонус симпатической системы, усиливается секреция катехоламинов. В результате происходят изменения в системе кровообращения.

Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.

Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируется симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие процессы.

1. Веноспазм.

Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.

2. Тахикардия.

Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция.

3. Переферическая вазоконстрикция.

Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазоконстрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен- «централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция – это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим.

4. Централизация кровообращения.

Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.

Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.

5.Приток тканевой жидкости.

Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови.

6.Олигоурия.

Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.

Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.

В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы.

Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гипервентиляции, которая способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений.

Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты. Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией.

Продолжающееся кровотечение не может бесконечно компенсироваться за счет приспособительных реакций организма. Увеличивающаяся кровопотеря приводит к прогрессированию гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации. Формируется порочный гиповолемический круг.

Децентрализация кровообращения.

Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени, почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на 10 % и более, что ведет к потере эффективного ОЦК и неуправляемой гипотонии.