Введение
Собаки и кошки, подобно другим видам животных, подвержены инфекционным болезням, в большинстве случаев такие болезни передаются от одного животного к другому, поэтому в практике их нередко называют заразными болезнями.
Необходимо отметить, что собаки и кошки более устойчивы ко многим возбудителям инфекционных болезней, чем другие виды животных, что обусловлено их биологическими особенностями, выработанными в процессе эволюции в связи с характером питания и обитания. Однако, содержание в неволе (в питомниках, вивариях, в комнатных условиях) собак и кошек, особенно при нарушении зоогигиенических требований, способствует снижению естественной устойчивости организма к инфекционным заболеваниям. Наиболее неблагоприятно действуют на животных такие факторы, как простуда, перегревание, переутомление, кормление недоброкачественным кормом, стресс и т.п.
Инфекционное заболевание – результат внедрения в организм животного болезнетворного (патогенного) микроба с его последующим размножением и распространением в организме. При этом патогенные микробы вызывают нарушения функций определенных клеток, тканей и органов, а нередко обусловливают и их морфологические повреждения, что приводит к клиническому проявлению заболевания. В то же время, в организме происходит мобилизация и усиление защитных механизмов против возбудителя, направленных на ограничение его распространения, обезвреживание токсических продуктов, на уничтожение или удаление микробов из организма. Это, в конечном счете, обеспечивает выздоровление больного животного. Если защитные силы организма окажутся недостаточными для борьбы с возбудителем заболевания, то оно усиливается, организм ослабевает и, вследствие нарушения жизненно важных функций, погибает.
Для инфекционных болезней характерно наличие скрытого, или инкубационного, периода, который тянется от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков заболевания. Чаще всего он длится несколько дней, иногда меньше суток или растягивается на несколько месяцев. Нередко, несмотря на попадание патогенного микроба на кожу, слизистые оболочки и даже внутрь организма, клинические видимые признаки заболевания не развиваются, животное остается здоровым или у него возникает скрытая, латентная инфекция, о наличии которой может судить только специалист на основании ряда исследований.
Надо также иметь в виду, что выздоровевшее после инфекционной болезни животное не всегда полностью освобождается от возбудителя и на какое-то время остается микробоносителем, представляя в этот период опасность для других восприимчивых животных.
Инфекционные болезни у собак и кошек могут быть вызваны различными микроорганизмами: бактериями, к которым относятся палочковидные бактерии и бациллы (последние образуют особо устойчивые формы – споры), шарообразные кокки и различные извитые формы, микроскопическими грибами, вирусами, риккетсиями, микоплазмами и др. Они различаются по своим биологическим свойствам и размерам. Например, вирусы настолько мелкие, что способны проходить через особые бактериальные фильтры и их можно видеть только под электронным микроскопом. Бактерии, грибы и микоплазмы в лабораторных условиях можно выращивать на более или менее сложных питательных средах – invitro, а вирусы и риккетсии развиваются лишь внутри живых клеток (в куриных эмбрионах или в специальных клеточных культурах) – in vivo.
В последние годы в России и странах СНГ значительно ухудшилась эпизоотическая обстановка по многим инфекционным, инвазионным и незаразным болезням животных. В частности, резко возросло количество случаев заболевания кошек панлейкопенией. Панлейкопения (Panleukopenia feline), называемая также инфекционным энтеритом кошек, парвовирусным энтеритом, чумой кошек – высококонтагиозная вирусная остропротекающая болезнь семейства кошачьих (кошек, леопардов, гепардов, тигров), куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых, вызываемая кошачьим парвовирусом, характеризующаяся поражением кроветворной ткани, кишечных крипт и значительным снижением общего количества лейкоцитов в крови [22].
Цель работы – анализ эпизоотического состояния по панлейкопении кошачьих, проведение исследования по эффективности применяемой схемы лечения и анализ плана профилактических мероприятий при панлейкопении кошачьих, итоговое выздоровление курируемого животного.
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1. Провести сбор информации по панлейкопении кошачьих и изучить источники отечественной и зарубежной литературы по данному заболеванию
2. Оценить эффективность применяемой схемы лечения и препаратов на практике
3. Разработать и проанализировать план профилактических мероприятий данного заболевания
4. Дать оценку экономической эффективности выбранной схемы лечения.
Актуальность: Актуальным становится вопрос о профилактике и лечении одного из наиболее распространённых и тяжело протекающих инфекционных заболеваний кошек – панлейкопении.
Характеристика возбудителя
Панлейкопения была описана как первое заболевание кошек. Выяснение природы панлейкопении кошек произошло в 1964 г., когда Джонсон впервые вырастил вирус в культуре ткани [21]. Впоследствии было доказано, что им является парвовирус: Virus panleukopenia feline из семейства Parvoviridae (Рисунок 1).
Рисунок 1 – Парвовирус – Virus panleukopenia feline
Диаметр вириона 20 нм, безоболочечный, с односпиральной ДНК. Известен только один серотип вируса; вирус панлейкопении неотличим в серологическом плане от вируса энтерита норок. Не так давно обнаруженный парвовирус собак также состоит с ним в тесном родстве, но у него имеется меньше отличительных черт как в антигенном родстве, так и в геноме вирусной ДНК. Это означает, что возможное происхождение парвовируса собак из вируса панлейкопении кошек остается чисто теоретическим предположением [18].
Парвовирусы представляют собой интересную группу вирусов, одна из характерных особенностей которой – сходство и тропность вирусов к активно делящимся клеткам. Действительно, это как раз та особенность, которая определяет способность данного возбудителя вызывать заболевание у кошек.
Парвовирус является весьма стабильным, устойчивым к нагреванию и многим дезинфицирующим средствам, поэтому он может существовать в зараженных помещениях целый год. Скотт (1980), делая отчет по 27 средствам, протестированным на представленную производителями концентрацию, обнаружил, что только три раствора – гипохлорит, формальдегид и глутеральдегид – имеют достаточное вируцидное действие на парвовирус [66].
1.2 Эпизоотологические данные
Болезнь встречается во многих странах Америки, Европы и Азии [5]. Панлейкопения кошек представляет собой высокоинфекционное заболевание и в отношении популяции кошек, которая в большинстве своем не вакцинирована, данное заболевание почти наверняка будет эндемичным. Несмотря на то, что этим заболеванием могут быть поражены кошки различных возрастов, в основном эта болезнь поражает молодых котят, организм которых прекращает сопротивление на исходе колострального иммунитета. Переболевшие животные приобретают устойчивый иммунитет на всю жизнь. Заболеваемость подверженной популяции кошек – 100%, хотя не все пораженные животные обязательно проявляют сильно выраженные клинические признаки; во многих случаях болезнь имеет лишь слабовыраженную или бессимптомную формы. В некоторых штатах США панлейкопения имеет сезонный характер, при этом пики заболевания приходятся на лето и осень, как результат сезонной динамики рождаемости котят, восприимчивых к заболеванию [21].
Вирус панлейкопении кошек сохраняется в популяции кошек навсегда и происходит это по ряду причин [2]. Во-первых, он сохраняется у кошек за счет контактов, распространяясь от инфицированных к восприимчивым индивидуумам, разумеется, в том случае, когда в популяции имеется достаточное число восприимчивых животных и хорошая возможность контакта между ними. Вирус присутствует в огромных количествах в испражнениях инфицированных животных, а также в слюне, моче, рвоте и крови. Необходимо помнить, что у беременных самок может произойти трансплацентарное инфицирование плода.
Во-вторых, вирус может персистировать у выздоровевших животных, которые становятся иммунными носителями. Он обнаруживается в тканях в течение нескольких месяцев, в тканях котят с атаксией; в испражнениях норок вирус устойчиво выявляется сроком вплоть до одного года. Однако устойчивость вируса в этих иммунных носителях вероятнее всего не столь важна – намного более значимым в эпизоотологии болезни является выдающаяся способность вируса к выживанию в окружающей среде.
Таким образом, если элементы окружающей обстановки – клетки, посуда для еды, лотки с наполнителем, а также одежда персонала – будут сильно загрязнены инфицированными выделениями и если только не будут выполнены надлежащие процедуры дезинфекции, то любая кошка или котенок, не имеющие надлежащего иммунитета, станут хорошей мишенью для инфекции [15].
В заключение хочется отметить, что кровососущие насекомые, такие как блохи, также способны к передаче вируса, однако маловероятно, чтобы это играло существенную роль в эпизоотологии болезни. Кроме того, несмотря на то, что вирус панлейкопении кошек может поражать и других видов животных, по-видимому, это не оказывает значительного воздействия на эпизоотологическую картину в популяции домашних кошек [15].
Патогенез
Распространяется вирус панлейкопении через фекально-оральное заражение, но возможно и орально-назальное. Инкубационный период составляет 2–12 дней [7].
Патогенез панлейкопении во многом аналогичен патогенезу парвовирусного энтерита у собак, они оба размножаются в клетках, готовящихся к митозу, поэтому основными объектами поражения и при парвовирусном энтерите и при панлейкопении являются постоянно делящиеся клетки кроветворной, в том числе лимфоидной ткани, герминативные клетки кишечника. Возбудитель внедряется через эпителий, покрывающий миндалины или пейеровы бляшки кишечника, в лимфоидную ткань этих образований. Вирус сразу же начинает распространяться по лимфоидной ткани в инфицированных им лимфобластах и лимфоцитах и, кроме того, по лимфатической системе и крови, находясь внутри названных клеток, оказываясь в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках. Через 1–2 дня вирус обнаруживается в пейеровых бляшках, а через 3–4 дня – во всех лимфоидных органах.
Значительные изменения возникают в костном мозге. Вскоре после начала инфекционного процесса происходит нарушение гемопоэза по всем профилям клеток: поражаются делящиеся клетки, что приводит к частичной анаплазии костного мозга. Число клеток в костном мозге к 3-му дню болезни уменьшается до одной трети от нормального. Затем число клеток костного мозга постепенно увеличивается, составляя на 10-й день половину обычного количества. Число кровяных пластинок, минимальное к 5-му дню болезни, восстанавливается в период с 7-го по 10-й день. У животных, выздоравливающих от панлейкопении, уровень миелобластов самый низкий на 3-й день инфекции, восстанавливается начиная с 5-го дня; уровень эритробластов, минимальный к 5-му дню болезни, восстанавливается после 10-го дня. При этом образование эритроцитов (эритропоэз) сохраняется на нормальном уровне.
Лимфоциты, пораженные парвовирусом, лизируются, и вирус оказывается свободно находящимся в тканях, в том числе в крови. Таким образом, возникает виремия, что клинически проявляется умеренной лихорадкой. В результате выработки макроорганизмом антител к 5–7 дню от начала инфекции виремия прекращается.
В патогенезе панлейкопении инфицирование кишечного эпителия является уже вторичным явлением, возникающим как следствие распространения вируса в лимфоцитах или при виремии. Примерно через 1 день после начала процесса распространения вирус оказывается во всех пейеровых бляшках и в кишечных криптах. Последние бывают инфицированы как повсеместно, так и только в области пейеровых бляшек. Наиболее часто бывают поражены крипты в заднем отделе тонкой кишки. Максимальное инфицирование эпителия крипт, отмечается в период с 5-го по 9-й день, считая от момента заражения.
Тяжесть поражения кишечника пропорциональна степени поражения эпителия кишечных крипт, а последнее обстоятельство зависит от «жизнеспособности» вируса (скорости его размножения), в данном случае зависящего от скорости пролиферации лимфоцитов, что, в конечном счете, и определяет возможность размножения вируса. Кроме того, степень поражения зависит от уровня пролиферации (митотической активности) герминативных клеток крипт. Если многие клетки готовятся к митозу, то и многие будут поражены вирусом и погибнут.
В случае, когда многие эпителиальные клетки крипт разрушены достаточно интенсивно, возникает очаговая или диффузная атрофия кишечных ворсинок, а также эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишечника. Если во многих криптах остались неповрежденные клетки, может вскоре произойти регенерация пораженных крипт и частичное или полное восстановление слизистой оболочки, что позволит животному перенести острую фазу болезни.
Наряду с этими общими элементами патогенеза для панлейкопении свойственны и некоторые особенности [22]. Парвовирус – возбудитель панлейкопении может проникать через плаценту у беременной кошки и вызывать генерализованное инфицирование плодов, что сопровождается (и может служить подтверждением инфекции) наличием внутриядерных телец-включений в клетках многих органов плода. Установлено [7], что инфекция на начальной стадии беременности может привести к ранней смерти плода и резорбции, а на более поздней стадии, начиная примерно с середины третьего триместра беременности до момента рождения, – к врожденной гипоплазии мозжечка. Возбудитель размножается в активно делящихся клетках наружного зернистого слоя коры мозжечка, как у плодов, так и у новорожденных котят, зараженных сразу после рождения. В результате этого действия происходит недоразвитие – гипоплазия мозжечка.
Особая «чувствительность» мозжечка к парвовирусу объясняется тем, что в период инфицирования плода и новорожденного, включающий последние несколько дней до рождения и несколько дней после него, клетки мозжечка интенсивно размножаются и дифференцируются и представляют собой удобный субстрат для размножения вируса [7].
Несмотря на наличие при рождении клинических симптомов, они, как правило, не становятся явными у котят до тех пор, пока те не начнут делать попытки ползать в возрасте 2–3 недель. При этом необходимо отметить, что не все котята из помета обязательно должны быть поражены таким недугом. У пораженных животных наблюдается симметричная атаксия, характерная гиперметрия, дискоординация движений, а зачастую и тремор [21]. Эти симптомы устойчиво присутствуют в течение всей жизни. Тем не менее, котята могут компенсировать эти недостатки и продолжать вести нормальную жизнь.
Вирус может обусловить недоразвитие сетчатки глаз, инфицируя животных в этот же период их жизни, так как у плотоядных и, в частности, у кошек в течение 6 недель после рождения продолжается развитие сетчатки [7]. В результате действия вируса в сетчатке образуются участки дисплазии, где отсутствуют обычные клетки; они заменены фиброзной тканью. Подобные изменения могут быть вызваны вирусом и в почках при их инфицировании у плодов и новорожденных котят.
Клинические признаки
Инкубационный период заболевания длится от 2 до 14 дней [9]. Клинические признаки панлейкопении наблюдаются чаще всего на 5–6 день после заражения. Обычно болезнь проявляется внезапным угнетением животного, повышением температуры тела до 40–41°С, рвотой и жидким стулом. Рвотные массы сначала водянисто-желтые или коричневатые, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Одновременно или спустя короткое время развивается диарея. Фекалии жидкие, зловонные, бесцветные или желтоватые, с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина, что является следствием катарального или геморрагического гастроэнтерита. Часто воспалительный процесс носит смешанный характер – катарально-геморрагический или фибринозно-геморрагический. Позы и поведение кошек свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха. Больные животные ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят, сгорбившись, в темном месте или над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит полностью исчезает. При пальпации живота устанавливают, что брыжеечные лимфатические узлы увеличены, кишечные петли малоподвижны, болезненны, утолщены, по структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами. При аускультации прослушиваются звуки плеска, воркования или урчания. Часто при пальпации живота появляется рвота. Аускультация сердца позволяет выявить усиление сердечного толчка, частое сердцебиение, сливание I и II тонов, тахикардию и экстрасистолию. В агональной стадии сердце прослушивается плохо, сердечный толчок ослаблен, тоны слабые, тихие, прогрессируют аритмия, брадикардия, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможны и другие проявления болезни, связанные с анемией, поражением мозжечка, кишечника – одышка, атаксия. В крови уменьшается количество лейкоцитов, составляющее на 4–5-й день после заражения третью часть нормы; число лейкоцитов может быть 3000–4000/мкл [(3–4)*109/л] крови и ниже, у животных в терминальной стадии болезни в 1 микролитре крови может содержаться всего лишь около 1 тысячи лейкоцитов [18]. Количество нейтрофилов сильно уменьшается, что может привести к абсолютной нейтропении. Наблюдается картина общей лейкопении при относительном лимфоцитозе.
Течение болезни может проявляться в сверхострой, острой и подострой формах [20].
Сверхострое (называемое также молниеносным) течение болезни наблюдают в основном у маленьких котят в возрасте 1–3 месяцев, когда они уже утрачивают колостральный иммунитет [24]. Сверхострое течение проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. Отмечаются сильное возбуждение, повышенная подвижность, потеря аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, часто наличие пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Котята предпочитают прятаться в темные прохладные места. Может появиться диарея. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, а шерстный покров – взъерошенным. При нервном синдроме быстро развиваются судороги клонического или тонического характера как на отдельных участках, так и по всему телу. Возможно развитие парезов и параличей мышц конечностей и сфинктеров внутренних органов. Эта форма весьма скоротечна и без активной ветеринарной помощи заканчивается гибелью в течение 24–48 ч.
Достаточно редко регистрируют сверхострую форму болезни у котят в возрасте до 1 года, в некоторых случаях болезнь проявляется в легочной форме. При этом в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния. Слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, гортани гиперемированная и отечная. В углах глаз и носа скапливается и засыхает мутный гнойный экссудат, который уменьшает просвет носовых ходов и закупоривает слезные протоки. В результате уменьшения просвета носовых ходов прохождение воздуха осложняется, дыхание учащается, появляется одышка, ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода. При тяжелом течении болезни нос становится сухим и шершавым, часто горячим на ощупь. При прогрессирующей интоксикации и обезвоживании организма слизистые оболочки становятся бледными, нередко с синюшным оттенком. Воспаление верхних дыхательных путей, бронхов и легких сопровождается учащением дыхания, одышкой, кашлем, чиханьем. При аускультации легких прослушивают частое жесткое напряженное дыхание с сухими хрипами, реже с влажными, особенно при выздоровлении.
Острое течение болезни характеризуется общим угнетением животного, анорексией, рвотой и повышением температуры тела до 40–41 ºC [24]. Животные испытывают сильную жажду, но воду не пьют. Спустя 1–3 дня появляется понос, фекалии сначала водянисто-желчные, а позднее слизистые с примесью крови и (или) фибрина. Отмечают сильную болезненность области живота и вздутие кишечника. В случае благоприятного течения болезни кошки выздоравливают через 5–7 дней. При неблагоприятном течении болезни наступает значительное обезвоживание организма, нарушение электролитного баланса и резкое снижение лейкоцитов в крови. Температура тела может понижаться до 37–38 °С, что является диагностическим признаком неблагоприятного прогноза. Отмечают также общее угнетение сердечно-сосудистой деятельности, брадикардию и (или) аритмию. В случае возникновения вторичной (секундарной) инфекции вероятность летального исхода возрастает.
Подострое течение болезни характеризуется аналогичными, как и при остром течении, клиническими признаками, но они менее выражены и развиваются постепенно в течение более продолжительного времени [24]. Животным, которые выздоравливают, требуется, как правило, несколько недель, чтобы восстановить свое нормальное состояние. В это время они могут быть восприимчивы к множеству других вторичных инфекций.
Коэффициент смертности при естественном течении болезни варьирует в пределах от 25 до 75% [21]. При своевременном и активном лечении кошки выздоравливают через 4–10 дней. При ошибочном диагнозе и неправильном лечении болезнь затягивается на длительное время, возникают осложнения. Без лечения животное (болеют чаще котята и молодые кошки) может погибнуть за несколько дней (обычно за 2–5). Если болезнь затягивается до 9 дней и более, кошки часто выживают и приобретают пожизненный иммунитет, однако при этом могут очень долго оставаться вирусоносителями.
Сведения о пациенте.
Ветеринарная клиника «Усы Лапы Хвост», ИП Кузьмина И. Т.
Вид животного: кошка
Пол: мужской
Особые приметы: короткий хвост
Возраст: 6 месяцев
Кличка: Фикус
Порода: б\п
Владелец: Логинова Т.А.
Габитус (Habitus)
Естественное положение тела в пространстве, упитанность средняя, животное угнетено, сильный уравновешенный подвижный тип нервной системы.
Кожа (Cutem)
Кожа равномерно покрыта шерстью белого цвета, тусклая. Тургор кожи нарушен. Кожная складка расправляется в течение 4-х секунд. Цвет кожи бледно-розовый. Запах специфичный. Зуд, сыпь, гангрена, экзема отсутствуют. Целостность кожи не нарушена (без ссадин, расчесов).
Эпикриз
Клиническая картина.
На момент поступления в клинику у животного наблюдалось угнетение, летаргия, снижение аппетита, рвота со слизью, повышение температуры. По мере развития симптоматики животное болезненно реагировало на пальпацию кишечника, что обусловлено обширными поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль. Видимые слизистые оболочки – анемичные. Диарея, каловые массы с примесью крови с характерным зловонным запахом. Наблюдалось обезвоживание организма, что обуславливается плохим расправлением кожной складки.
Были проведены лабораторные исследования:
1.Биохимический анализ крови;
2. Общий анализ крови;
3.Ветеринарный экспресс-тест для качественного определения панлейкопении у кошек (FPV Ag) (Quickling Biotech Co. Ltd). – положительный.
Животному была назначено лечение с использованием инфузионной, антибактериальной, гемостатической и симптоматической терапии.
В процессе лечения наблюдалась положительная динамика. По мере снижения степени проявления основных симптомов наблюдалось улучшение общего состояние животного.
В процессе лечения наблюдалось постепенное снижение температуры тела.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз животному был поставлен по результатам сбора анамнеза, клинических признаков и специальных лабораторных исследований.
Панлейкопению необходимо дифференцировать от токсоплазмоза, сальмонеллеза и энтеритов вирусного и алиментарного происхождения, а бездиарейное течение болезни – от гемобартонеллеза, лейкоза. Инфекция вирусом лейкоза кошек клинически сходна с панлейкопенией кошек: хроническое течение болезни, энтерит, резкое снижение количества всех клеток крови. При серологических исследованиях крови или слюны реакция на антиген вируса лейкоза кошек положительная. Сальмонеллез обычно протекает субклинически, но может сопровождаться тяжелым энтеритом, сходным с таковым при панлейкопении кошек. При этом чаще наблюдают высокий лейкоцитоз.
Острое отравление может походить на молниеносную форму панлейкопении кошек, сопровождаясь депрессией и понижением температуры тела, но при нем нет значительной лейкопении. Даже субклиническое течение панлейкопении кошек в отличие от других болезней со сходными проявлениями характеризуется снижением общего количества лейкоцитов. В острой стадии количество лейкоцитов снижается до 500-3000 в 1 мкл крови. В кале обнаруживают антиген к вирусу панлейкопении кошек. В острой стадии и периоде выздоровления его количество значительно повышается. При токсоплазмозе отличием служит иктеричность видимых слизистых оболочек, поражение дыхательных путей, одышка, неврологические признаки (атаксия, судороги, потеря зрения). Гемобартонеллез протекает неспецифически, помимо основных симптомов наблюдается извращенный аппетит (поедание песка и прочего).
Профилактика.
Своевременное проведение вакцинации клинически здоровым животным, а так же приобретение животных из благополучных мест, исключающих большое скопление животных без соблюдения карантина – является основными мерами профилактики.
Прогноз: благоприятный.
Выводы и рекомендации. После проведения лечения у животного нормализовался аппетит, котенок набрал вес, нормализовалась деятельность желудочно-кишечного тракта, прекратились рвота и геморрагическая диарея. Примененные препараты дали положительный терапевтический эффект.
Владельцу животного рекомендовано своевременно проводить вакцинацию питомца, т.к. вакцинацию следует считать самым надежным способом профилактики панлейкопении. В дальнейшем рекомендуется провести коррекцию рациона, согласно возрастным потребностям, не ограничивать доступ к чистой воде. Обязательно проводить профилактические дезинфекции в квартире. Соблюдать карантин и не приобретать других (особенно не вакцинированных) животных не менее 6 мес.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Акаевский А.И. Болезни домашних животных М.: 1962. - 288 с
2. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача.– М.: Агропромиздат; 1990.– 574 с.
3. Архипов Н.И. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных – М.: Колос, 1984. – 176 с
4. Бакулов И., Буткин Е., Ведерников В. Эпизоотология с микробиологией. М.: Колос, 1981. – 367 с
5. Бакулов И.А.Эпизоотология с микробиологией. – М.: Агропромиздат; 1987. – 415 с.
6. Бессарабов Б.Ф., Воронин Е.С. и др.Инфекционные болезни животных / Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: Колос; 2007. – 671 с.
7. Власов Н.А., УласовВ.И., Черняев И.С. и др. Парвовирусы плотоядных и вызываемые ими болезни. – Ульяновск: Ульянов.гос. с.-х. акад.;2000. –37 с.
8. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача. – 4 изд. – Ростов-на-Дону: Феникс; 2003. – 576 с.
9. Достоевский П.П., Судаков Н.А., Атамась В.А. и др. Справочник ветеринарного врача.– К.: Урожай; 1999. – 784 с.
10. Жаров А.В., Адамушкина Л.Н., Лосева Т.В: Патологическая физиология и патологическая анатомия животных. – С-П.: Лань; 2014 – 432 с
11. Зелютков Ю.Г., Машеро В.А. Инфекционные болезни кошек. Витебск: 2003. — 60 с.
12. Иванов Н.П. и др. Инфекционные болезни животных. Том 1: Общая эпизоотология — Алматы: Казахский национальный аграрный университет, 2012. — 282 с.
13. Кудряшов А. А. Балабанова В. И. Патологоанатомическая диагностика болезней собак и кошек – С-П.: Институт Ветеринарной Биологии; 2004 г.– 224 с
14. Кудряшов А.А. Патологоанатомическая диагностика инфекционных болезней собак и кошек. – С-П.: Институт Ветеринарной Биологии; 2004 г.– 216 с.
15. Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача.– М.: Лань; 2002. – 896 с.
16. Рэмси Я. Инфекционные болезни собак и кошек. Практическое руководство. «Аквариум», 2005 г. – 302 с
17. Санин, А. В. Применение максидина и сальмозана при лечении инфекционных заболеваний собак и кошек / А. В. Санин, И. К. Васильев, С. В. Ожерелков. [и др.] // Ветеринарный доктор. — 2007. — № 12
18. Сидоров И.В., Калугин В.В. и др. Справочник по лечению собак и кошек с описанием лекарственных средств. – М.: Издательский дом «ОНИКС 21 век»; 2001.–576 с.
19. Созинов В.А., Ермолина С.А. Современные лекарственные средства для лечения собак и кошек. – М.: «Аквариум принт», 2004. – 496 с.
20. Старченков С.В. Болезни мелких животных. – С-П.: Лань; 1999. – 512с.
21. Сулимов А.А., Селиванов А.В., Гельман Б.Г. Диагностика и профилактика панлейкопении кошек //Ветеринария. –2003.–№2.
22. Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В. Вирусные болезни животных. – М.: ВНИТИБП;2001. –928 с.
23. Тихонов И.В., Рубан Е.А., Грязнева Т.Н. Биотехнология. – С-П., ГИОРД, 2005. – 792с
24. Чандлер Э.А., Гаскелл К.Дж., Гаскелл Р.М. Болезни кошек. – М.: Аквариум; 2002. – 712 с.
25. Вакцинация кошек: [Электронный ресурс] // URL: http://petland.org.ua/mode-article/pge-445.htm (Дата обращения: 18.06.2015)
26. Набор для выявления антигенов парвовирусного энтерита собак, вирусного энтерита норок и панлейкопении кошек иммуноферментным анализом: [Электронный ресурс] // ООО «ВЕТТОРГ». URL: http://www.vettorg.ru/catalog/item-1081.html
27. ПЦР - диагностика. Панлейкопения Parvovirus. [Электронный ресурс] // URL: http://www.biovetlab.ru/uslugi/analizy/panleikopeniya-parvovirus/
28. Экспресс-диагностика инфекционных заболеваний: [Электронный ресурс] // Ветеринарная клиника БЭСТ. URL: vetclinika.com/services/laboratoriya/ekspress-diagnostika_infekcionnyh_zabolevaniy.htm
29. https://caticat.ru/aibolit/tchumka.html
Введение
Собаки и кошки, подобно другим видам животных, подвержены инфекционным болезням, в большинстве случаев такие болезни передаются от одного животного к другому, поэтому в практике их нередко называют заразными болезнями.
Необходимо отметить, что собаки и кошки более устойчивы ко многим возбудителям инфекционных болезней, чем другие виды животных, что обусловлено их биологическими особенностями, выработанными в процессе эволюции в связи с характером питания и обитания. Однако, содержание в неволе (в питомниках, вивариях, в комнатных условиях) собак и кошек, особенно при нарушении зоогигиенических требований, способствует снижению естественной устойчивости организма к инфекционным заболеваниям. Наиболее неблагоприятно действуют на животных такие факторы, как простуда, перегревание, переутомление, кормление недоброкачественным кормом, стресс и т.п.
Инфекционное заболевание – результат внедрения в организм животного болезнетворного (патогенного) микроба с его последующим размножением и распространением в организме. При этом патогенные микробы вызывают нарушения функций определенных клеток, тканей и органов, а нередко обусловливают и их морфологические повреждения, что приводит к клиническому проявлению заболевания. В то же время, в организме происходит мобилизация и усиление защитных механизмов против возбудителя, направленных на ограничение его распространения, обезвреживание токсических продуктов, на уничтожение или удаление микробов из организма. Это, в конечном счете, обеспечивает выздоровление больного животного. Если защитные силы организма окажутся недостаточными для борьбы с возбудителем заболевания, то оно усиливается, организм ослабевает и, вследствие нарушения жизненно важных функций, погибает.
Для инфекционных болезней характерно наличие скрытого, или инкубационного, периода, который тянется от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков заболевания. Чаще всего он длится несколько дней, иногда меньше суток или растягивается на несколько месяцев. Нередко, несмотря на попадание патогенного микроба на кожу, слизистые оболочки и даже внутрь организма, клинические видимые признаки заболевания не развиваются, животное остается здоровым или у него возникает скрытая, латентная инфекция, о наличии которой может судить только специалист на основании ряда исследований.
Надо также иметь в виду, что выздоровевшее после инфекционной болезни животное не всегда полностью освобождается от возбудителя и на какое-то время остается микробоносителем, представляя в этот период опасность для других восприимчивых животных.
Инфекционные болезни у собак и кошек могут быть вызваны различными микроорганизмами: бактериями, к которым относятся палочковидные бактерии и бациллы (последние образуют особо устойчивые формы – споры), шарообразные кокки и различные извитые формы, микроскопическими грибами, вирусами, риккетсиями, микоплазмами и др. Они различаются по своим биологическим свойствам и размерам. Например, вирусы настолько мелкие, что способны проходить через особые бактериальные фильтры и их можно видеть только под электронным микроскопом. Бактерии, грибы и микоплазмы в лабораторных условиях можно выращивать на более или менее сложных питательных средах – invitro, а вирусы и риккетсии развиваются лишь внутри живых клеток (в куриных эмбрионах или в специальных клеточных культурах) – in vivo.
В последние годы в России и странах СНГ значительно ухудшилась эпизоотическая обстановка по многим инфекционным, инвазионным и незаразным болезням животных. В частности, резко возросло количество случаев заболевания кошек панлейкопенией. Панлейкопения (Panleukopenia feline), называемая также инфекционным энтеритом кошек, парвовирусным энтеритом, чумой кошек – высококонтагиозная вирусная остропротекающая болезнь семейства кошачьих (кошек, леопардов, гепардов, тигров), куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых, вызываемая кошачьим парвовирусом, характеризующаяся поражением кроветворной ткани, кишечных крипт и значительным снижением общего количества лейкоцитов в крови [22].
Цель работы – анализ эпизоотического состояния по панлейкопении кошачьих, проведение исследования по эффективности применяемой схемы лечения и анализ плана профилактических мероприятий при панлейкопении кошачьих, итоговое выздоровление курируемого животного.
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1. Провести сбор информации по панлейкопении кошачьих и изучить источники отечественной и зарубежной литературы по данному заболеванию
2. Оценить эффективность применяемой схемы лечения и препаратов на практике
3. Разработать и проанализировать план профилактических мероприятий данного заболевания
4. Дать оценку экономической эффективности выбранной схемы лечения.
Актуальность: Актуальным становится вопрос о профилактике и лечении одного из наиболее распространённых и тяжело протекающих инфекционных заболеваний кошек – панлейкопении.
Аналитический обзор литературы
Болезнь кошек с признаками чумы собак известна давно. Вирус впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором в 1928 г., в Англии его выделили в 1933г. (Хиндл н Файнли), а в США – в 1938 г. (Лоуренс н Сайвертон). Христофор в 1928 г. в условиях эксперимента доказал, что остро протекающая и высоко контагиозная инфекция кошек не имеет отношения к чуме собак и представляет собой самостоятельную болезнь, вызываемую вирусом [22].
До 1928 г. возбудителем болезни считали кишечную палочку. Вирусная природа панлейкопении была доказана в 1928 г. Верж и Христофором, после того как удалось ее воспроизвести на клинически здоровых кошках при внутримышечном введении суспензии из органов больных животных. Окончательно вирусная природа заболевания была подтверждена и другими исследователями [7].
В 1938–1943 гг. изучение болезни было сосредоточено на клинических проявлениях. В результате было установлено, что помимо почти постоянного поражения кишечника резко меняется картина крови. Исходя из гематологических показателей предлагались те или иные специфические термины для обозначения синдрома болезни. При исследовании полинуклеарных нейтрофилов заболевание получило название агранулоцитоз, а при снижении количества лейкоцитов – алейкоцитоз. Ввиду резкого снижения количества лейкоцитов у больных животных болезнь получила окончательное название панлейкопения кошек [7].
В 1964 г. американский ученый Джонсон совершил подлинный переворот в изучении панлейкопении: им был выделен вирус от леопарда в культуре клеток почки кошки [21].
В нашей стране впервые вирус панлейкопении выделен от домашних кошек и других представителей семейства кошачьих в 1982–1983 гг.: изучены свойства возбудителя, предложен серологический метод диагностики и разработана инактивированная вакцина, которая была успешно использована для профилактики заболевания диких животных в зоопарках страны [16].
Характеристика возбудителя
Панлейкопения была описана как первое заболевание кошек. Выяснение природы панлейкопении кошек произошло в 1964 г., когда Джонсон впервые вырастил вирус в культуре ткани [21]. Впоследствии было доказано, что им является парвовирус: Virus panleukopenia feline из семейства Parvoviridae (Рисунок 1).
Рисунок 1 – Парвовирус – Virus panleukopenia feline
Диаметр вириона 20 нм, безоболочечный, с односпиральной ДНК. Известен только один серотип вируса; вирус панлейкопении неотличим в серологическом плане от вируса энтерита норок. Не так давно обнаруженный парвовирус собак также состоит с ним в тесном родстве, но у него имеется меньше отличительных черт как в антигенном родстве, так и в геноме вирусной ДНК. Это означает, что возможное происхождение парвовируса собак из вируса панлейкопении кошек остается чисто теоретическим предположением [18].
Парвовирусы представляют собой интересную группу вирусов, одна из характерных особенностей которой – сходство и тропность вирусов к активно делящимся клеткам. Действительно, это как раз та особенность, которая определяет способность данного возбудителя вызывать заболевание у кошек.
Парвовирус является весьма стабильным, устойчивым к нагреванию и многим дезинфицирующим средствам, поэтому он может существовать в зараженных помещениях целый год. Скотт (1980), делая отчет по 27 средствам, протестированным на представленную производителями концентрацию, обнаружил, что только три раствора – гипохлорит, формальдегид и глутеральдегид – имеют достаточное вируцидное действие на парвовирус [66].
1.2 Эпизоотологические данные
Болезнь встречается во многих странах Америки, Европы и Азии [5]. Панлейкопения кошек представляет собой высокоинфекционное заболевание и в отношении популяции кошек, которая в большинстве своем не вакцинирована, данное заболевание почти наверняка будет эндемичным. Несмотря на то, что этим заболеванием могут быть поражены кошки различных возрастов, в основном эта болезнь поражает молодых котят, организм которых прекращает сопротивление на исходе колострального иммунитета. Переболевшие животные приобретают устойчивый иммунитет на всю жизнь. Заболеваемость подверженной популяции кошек – 100%, хотя не все пораженные животные обязательно проявляют сильно выраженные клинические признаки; во многих случаях болезнь имеет лишь слабовыраженную или бессимптомную формы. В некоторых штатах США панлейкопения имеет сезонный характер, при этом пики заболевания приходятся на лето и осень, как результат сезонной динамики рождаемости котят, восприимчивых к заболеванию [21].
Вирус панлейкопении кошек сохраняется в популяции кошек навсегда и происходит это по ряду причин [2]. Во-первых, он сохраняется у кошек за счет контактов, распространяясь от инфицированных к восприимчивым индивидуумам, разумеется, в том случае, когда в популяции имеется достаточное число восприимчивых животных и хорошая возможность контакта между ними. Вирус присутствует в огромных количествах в испражнениях инфицированных животных, а также в слюне, моче, рвоте и крови. Необходимо помнить, что у беременных самок может произойти трансплацентарное инфицирование плода.
Во-вторых, вирус может персистировать у выздоровевших животных, которые становятся иммунными носителями. Он обнаруживается в тканях в течение нескольких месяцев, в тканях котят с атаксией; в испражнениях норок вирус устойчиво выявляется сроком вплоть до одного года. Однако устойчивость вируса в этих иммунных носителях вероятнее всего не столь важна – намного более значимым в эпизоотологии болезни является выдающаяся способность вируса к выживанию в окружающей среде.
Таким образом, если элементы окружающей обстановки – клетки, посуда для еды, лотки с наполнителем, а также одежда персонала – будут сильно загрязнены инфицированными выделениями и если только не будут выполнены надлежащие процедуры дезинфекции, то любая кошка или котенок, не имеющие надлежащего иммунитета, станут хорошей мишенью для инфекции [15].
В заключение хочется отметить, что кровососущие насекомые, такие как блохи, также способны к передаче вируса, однако маловероятно, чтобы это играло существенную роль в эпизоотологии болезни. Кроме того, несмотря на то, что вирус панлейкопении кошек может поражать и других видов животных, по-видимому, это не оказывает значительного воздействия на эпизоотологическую картину в популяции домашних кошек [15].
Патогенез
Распространяется вирус панлейкопении через фекально-оральное заражение, но возможно и орально-назальное. Инкубационный период составляет 2–12 дней [7].
Патогенез панлейкопении во многом аналогичен патогенезу парвовирусного энтерита у собак, они оба размножаются в клетках, готовящихся к митозу, поэтому основными объектами поражения и при парвовирусном энтерите и при панлейкопении являются постоянно делящиеся клетки кроветворной, в том числе лимфоидной ткани, герминативные клетки кишечника. Возбудитель внедряется через эпителий, покрывающий миндалины или пейеровы бляшки кишечника, в лимфоидную ткань этих образований. Вирус сразу же начинает распространяться по лимфоидной ткани в инфицированных им лимфобластах и лимфоцитах и, кроме того, по лимфатической системе и крови, находясь внутри названных клеток, оказываясь в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках. Через 1–2 дня вирус обнаруживается в пейеровых бляшках, а через 3–4 дня – во всех лимфоидных органах.
Значительные изменения возникают в костном мозге. Вскоре после начала инфекционного процесса происходит нарушение гемопоэза по всем профилям клеток: поражаются делящиеся клетки, что приводит к частичной анаплазии костного мозга. Число клеток в костном мозге к 3-му дню болезни уменьшается до одной трети от нормального. Затем число клеток костного мозга постепенно увеличивается, составляя на 10-й день половину обычного количества. Число кровяных пластинок, минимальное к 5-му дню болезни, восстанавливается в период с 7-го по 10-й день. У животных, выздоравливающих от панлейкопении, уровень миелобластов самый низкий на 3-й день инфекции, восстанавливается начиная с 5-го дня; уровень эритробластов, минимальный к 5-му дню болезни, восстанавливается после 10-го дня. При этом образование эритроцитов (эритропоэз) сохраняется на нормальном уровне.
Лимфоциты, пораженные парвовирусом, лизируются, и вирус оказывается свободно находящимся в тканях, в том числе в крови. Таким образом, возникает виремия, что клинически проявляется умеренной лихорадкой. В результате выработки макроорганизмом антител к 5–7 дню от начала инфекции виремия прекращается.
В патогенезе панлейкопении инфицирование кишечного эпителия является уже вторичным явлением, возникающим как следствие распространения вируса в лимфоцитах или при виремии. Примерно через 1 день после начала процесса распространения вирус оказывается во всех пейеровых бляшках и в кишечных криптах. Последние бывают инфицированы как повсеместно, так и только в области пейеровых бляшек. Наиболее часто бывают поражены крипты в заднем отделе тонкой кишки. Максимальное инфицирование эпителия крипт, отмечается в период с 5-го по 9-й день, считая от момента заражения.
Тяжесть поражения кишечника пропорциональна степени поражения эпителия кишечных крипт, а последнее обстоятельство зависит от «жизнеспособности» вируса (скорости его размножения), в данном случае зависящего от скорости пролиферации лимфоцитов, что, в конечном счете, и определяет возможность размножения вируса. Кроме того, степень поражения зависит от уровня пролиферации (митотической активности) герминативных клеток крипт. Если многие клетки готовятся к митозу, то и многие будут поражены вирусом и погибнут.
В случае, когда многие эпителиальные клетки крипт разрушены достаточно интенсивно, возникает очаговая или диффузная атрофия кишечных ворсинок, а также эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишечника. Если во многих криптах остались неповрежденные клетки, может вскоре произойти регенерация пораженных крипт и частичное или полное восстановление слизистой оболочки, что позволит животному перенести острую фазу болезни.
Наряду с этими общими элементами патогенеза для панлейкопении свойственны и некоторые особенности [22]. Парвовирус – возбудитель панлейкопении может проникать через плаценту у беременной кошки и вызывать генерализованное инфицирование плодов, что сопровождается (и может служить подтверждением инфекции) наличием внутриядерных телец-включений в клетках многих органов плода. Установлено [7], что инфекция на начальной стадии беременности может привести к ранней смерти плода и резорбции, а на более поздней стадии, начиная примерно с середины третьего триместра беременности до момента рождения, – к врожденной гипоплазии мозжечка. Возбудитель размножается в активно делящихся клетках наружного зернистого слоя коры мозжечка, как у плодов, так и у новорожденных котят, зараженных сразу после рождения. В результате этого действия происходит недоразвитие – гипоплазия мозжечка.
Особая «чувствительность» мозжечка к парвовирусу объясняется тем, что в период инфицирования плода и новорожденного, включающий последние несколько дней до рождения и несколько дней после него, клетки мозжечка интенсивно размножаются и дифференцируются и представляют собой удобный субстрат для размножения вируса [7].
Несмотря на наличие при рождении клинических симптомов, они, как правило, не становятся явными у котят до тех пор, пока те не начнут делать попытки ползать в возрасте 2–3 недель. При этом необходимо отметить, что не все котята из помета обязательно должны быть поражены таким недугом. У пораженных животных наблюдается симметричная атаксия, характерная гиперметрия, дискоординация движений, а зачастую и тремор [21]. Эти симптомы устойчиво присутствуют в течение всей жизни. Тем не менее, котята могут компенсировать эти недостатки и продолжать вести нормальную жизнь.
Вирус может обусловить недоразвитие сетчатки глаз, инфицируя животных в этот же период их жизни, так как у плотоядных и, в частности, у кошек в течение 6 недель после рождения продолжается развитие сетчатки [7]. В результате действия вируса в сетчатке образуются участки дисплазии, где отсутствуют обычные клетки; они заменены фиброзной тканью. Подобные изменения могут быть вызваны вирусом и в почках при их инфицировании у плодов и новорожденных котят.
Клинические признаки
Инкубационный период заболевания длится от 2 до 14 дней [9]. Клинические признаки панлейкопении наблюдаются чаще всего на 5–6 день после заражения. Обычно болезнь проявляется внезапным угнетением животного, повышением температуры тела до 40–41°С, рвотой и жидким стулом. Рвотные массы сначала водянисто-желтые или коричневатые, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Одновременно или спустя короткое время развивается диарея. Фекалии жидкие, зловонные, бесцветные или желтоватые, с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина, что является следствием катарального или геморрагического гастроэнтерита. Часто воспалительный процесс носит смешанный характер – катарально-геморрагический или фибринозно-геморрагический. Позы и поведение кошек свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха. Больные животные ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят, сгорбившись, в темном месте или над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит полностью исчезает. При пальпации живота устанавливают, что брыжеечные лимфатические узлы увеличены, кишечные петли малоподвижны, болезненны, утолщены, по структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами. При аускультации прослушиваются звуки плеска, воркования или урчания. Часто при пальпации живота появляется рвота. Аускультация сердца позволяет выявить усиление сердечного толчка, частое сердцебиение, сливание I и II тонов, тахикардию и экстрасистолию. В агональной стадии сердце прослушивается плохо, сердечный толчок ослаблен, тоны слабые, тихие, прогрессируют аритмия, брадикардия, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможны и другие проявления болезни, связанные с анемией, поражением мозжечка, кишечника – одышка, атаксия. В крови уменьшается количество лейкоцитов, составляющее на 4–5-й день после заражения третью часть нормы; число лейкоцитов может быть 3000–4000/мкл [(3–4)*109/л] крови и ниже, у животных в терминальной стадии болезни в 1 микролитре крови может содержаться всего лишь около 1 тысячи лейкоцитов [18]. Количество нейтрофилов сильно уменьшается, что может привести к абсолютной нейтропении. Наблюдается картина общей лейкопении при относительном лимфоцитозе.
Течение болезни может проявляться в сверхострой, острой и подострой формах [20].
Сверхострое (называемое также молниеносным) течение болезни наблюдают в основном у маленьких котят в возрасте 1–3 месяцев, когда они уже утрачивают колостральный иммунитет [24]. Сверхострое течение проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. Отмечаются сильное возбуждение, повышенная подвижность, потеря аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, часто наличие пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Котята предпочитают прятаться в темные прохладные места. Может появиться диарея. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, а шерстный покров – взъерошенным. При нервном синдроме быстро развиваются судороги клонического или тонического характера как на отдельных участках, так и по всему телу. Возможно развитие парезов и параличей мышц конечностей и сфинктеров внутренних органов. Эта форма весьма скоротечна и без активной ветеринарной помощи заканчивается гибелью в течение 24–48 ч.
Достаточно редко регистрируют сверхострую форму болезни у котят в возрасте до 1 года, в некоторых случаях болезнь проявляется в легочной форме. При этом в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния. Слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, гортани гиперемированная и отечная. В углах глаз и носа скапливается и засыхает мутный гнойный экссудат, который уменьшает просвет носовых ходов и закупоривает слезные протоки. В результате уменьшения просвета носовых ходов прохождение воздуха осложняется, дыхание учащается, появляется одышка, ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода. При тяжелом течении болезни нос становится сухим и шершавым, часто горячим на ощупь. При прогрессирующей интоксикации и обезвоживании организма слизистые оболочки становятся бледными, нередко с синюшным оттенком. Воспаление верхних дыхательных путей, бронхов и легких сопровождается учащением дыхания, одышкой, кашлем, чиханьем. При аускультации легких прослушивают частое жесткое напряженное дыхание с сухими хрипами, реже с влажными, особенно при выздоровлении.
Острое течение болезни характеризуется общим угнетением животного, анорексией, рвотой и повышением температуры тела до 40–41 ºC [24]. Животные испытывают сильную жажду, но воду не пьют. Спустя 1–3 дня появляется понос, фекалии сначала водянисто-желчные, а позднее слизистые с примесью крови и (или) фибрина. Отмечают сильную болезненность области живота и вздутие кишечника. В случае благоприятного течения болезни кошки выздоравливают через 5–7 дней. При неблагоприятном течении болезни наступает значительное обезвоживание организма, нарушение электролитного баланса и резкое снижение лейкоцитов в крови. Температура тела может понижаться до 37–38 °С, что является диагностическим признаком неблагоприятного прогноза. Отмечают также общее угнетение сердечно-сосудистой деятельности, брадикардию и (или) аритмию. В случае возникновения вторичной (секундарной) инфекции вероятность летального исхода возрастает.
Подострое течение болезни характеризуется аналогичными, как и при остром течении, клиническими признаками, но они менее выражены и развиваются постепенно в течение более продолжительного времени [24]. Животным, которые выздоравливают, требуется, как правило, несколько недель, чтобы восстановить свое нормальное состояние. В это время они могут быть восприимчивы к множеству других вторичных инфекций.
Коэффициент смертности при естественном течении болезни варьирует в пределах от 25 до 75% [21]. При своевременном и активном лечении кошки выздоравливают через 4–10 дней. При ошибочном диагнозе и неправильном лечении болезнь затягивается на длительное время, возникают осложнения. Без лечения животное (болеют чаще котята и молодые кошки) может погибнуть за несколько дней (обычно за 2–5). Если болезнь затягивается до 9 дней и более, кошки часто выживают и приобретают пожизненный иммунитет, однако при этом могут очень долго оставаться вирусоносителями.
Дата: 2019-02-19, просмотров: 321.
