Тироксин или 3,5,3’,5’-тетройодтиронин – вырабатывается щитовидной железой. Является производным тирозина, содержит йод в четырех положениях. Цитозольный механизм. Регулирует скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов, липидов, а также вводно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, ЖКТ, ССС и гемопоэз. Гипофункция – у детей проявляется в виде кретинизма – остановка роста, шелушение кожи, выпадение волос, уменьшение скорости основного обмена, глубокое нарушение умственной деятельности. У взрослых – гипотиреоидный отек или микседема – нарушение водносолевого обмена, основного обмена и обмена жиров. Наблюдается патологическое ожирение, выпадение волос и зубов. Гиперфункция – гипертиреоз – базедова болезнь – увеличение частоты сердечных сокращений, пучеглазие, увеличение щитовидной железы. Кальцитонин – вырабатывается с-клетками щитовидной железы. Гормон пептидной природы. Состоит из 32 остатков а/к. Кальцитонин содержит дисульфидный мостик между первой и седьмой а/к-тами, характеризуется N-концевым цистеином и С-концевым - пролинамидом. Механизм мембранный внутриклеточный иФ₃. Обеспечивает постоянную концентрацию Са в крови, антагонист паратгормона. Гипокальциемия, гиперкальциемия, гипофосфатемия. Паратгормон – вырабатывается паращитовидными железами. Молекула паратгормона содержит 84 а/к остатка и состоит из 1 полипептидной цепи. Механизм мембранный внутриклеточный, посредник цАМФ. Регулирует уровень Са и фосфатов в крови. Понижение Са в крови приводит к синтезу паратгормона, в результате Са вымывается из костей, уменьшается реабсорбция фосфата в дистальных канальцах и повышает реабсорбцию Са. Гиперфункция приводит к вымыванию Са из костной ткани  размягчение костной ткани.

Протеинурия и ее причины.

Протеинурия – высокое содержание белка в моче. По степени протеинурия может быть: а) слабо выраженная б) умеренно выраженная      в) выраженная. Слабо выраженная – 156-506 мг/сут: при остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите, тубулопатии, интерстициальном нефрите, обструктивной уропатии. Умеренно выраженная – 500-2000 мг/сут – при: остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите.                Выраженная – более 2000 мг/сут – при: нефротическом синдроме, амилоидозе.

По локализации различают: а) преренальную – при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе, б) ренальную – клубочковая (более выраженная), канальцевая (менее выраженная), в) постренальную – связана с поражением мочевыводящей системы (мочеточник, мочевой пузырь, уретра, половые органы).

Физиологические протеинурии связаны с временным появлением белка в моче и встречаются при: напряжении мышц, спортивных соревнованиях, приеме холодной ванны, душа, после эмоций. Функциональная протеинурия – ортостатическая протеинурия. Белок Бенс-Джонса – выделяется с мочой при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема.

Повышение экскреции белка с мочой – протеинурия. В норме он не обнаруживается в отдельных порциях, в зависимости от причин их делят на 2 вида: 1) почечные, которые обусловлены функциональным нарушением почечного фильтра (увеличение порога почечной фильтрации) и органические повреждения нефрона.

- функциональная: а) физиологическая – у детей до 4-10 дня, связана с высокой проницаемостью капилляров б) ортостатическая или циклическая – 6-12 лет – наблюдается в дневное время, связана с приходящими изменениями гемодинамики почки (повреждение проницаемости почечного фильтра) в) инсультная – у детей раннего возраста – связана с повышенным раздражением почечного фильтра под действием пальпации, пониж или повыш t^o, испуга, обезвоживания.

- органические – наблюдаются при поражении или воспалении почечного фильтра – гломерулярные, или при нарушениях канальцев почек – тубулярные. В гломерулярной или клубочковой форме почечный фильтр начинает фильтровать белки разной молекулярной массы, в зависимости от этого выделяют: а) селективная форма – фильтруются белки с относительно небольшой массой – 100 кДа – альбумины, трансферин, антитрипсин б) неселективные – в мочу попадают почти все белки плазмы крови. Тубулярная форма – нарушение проницаемости реабсорбции белков, т.е. развитие патологических процессов в канальцах, тубулопатия – чаще наследственного характера.

2) внепочечные:        а - повышение концентрации общего белка в плазме или появление необычных белков - парапротеинов в плазме крови: а) преренальная – канальцы несправляются с реабсорбцией больших количеств белков, возникает перегрузка б) перегрузочная – легкие цепи Ig миеломных белков определяются в моче при миеломной болезни, белки Бенс-Донсона. Гемоглобин и миоглобин появляется в крови и моче при распаде мышечной ткани.     б - попадание белка из мочевыводящих путей при их воспалении и других процессах – постренальная протеинурия.

БИЛЕТ № 30