Основные клинические типы ЗПР дифференцированы нами по этиопатогенетическому принципу.

1. ЗПР конституционального происхождения.

2. ЗПР соматогенного происхождения.

3. ЗПР психогенного происхождения.

4. ЗПР церебрально-органического происхождения.

Каждый из этих типов ЗПР имеет свою клинико-психологическую структуру, свои особенности эмоциональной незрелости и нарушений познавательной деятельности, нередко осложнен рядом болезненных признаков — соматических, энцефалопатических, неврологических. Во многих случаях эти болезненные признаки нельзя расценивать толь­ко как осложняющие, так как они играют существенную патогенети­ческую роль в формировании самой ЗПР.

Представленные клинические типы наиболее стойких форм ЗПР в основном отличаются друг от друга именно особенностью структуры и характером соотношения двух основных компонентов этой анома­лии развития: структурой инфантилизма и характером нейродинамических расстройств. В замедленном темпе формирования познаватель­ной деятельности с инфантилизмом связана недостаточность интел­лектуальной мотивации и произвольности, а с нейродинамическими расстройствами — тонус и подвижность психических процессов.

1. ЗПР конституционального происхождения. Речь идет о так назы­ваемом гармоническом инфантилизме (неосложненном психическом и психофизическом инфантилизме, по классификации М. С. Певзнер и Т. А. Власовой), при котором эмоционально-волевая сфера находит­ся как бы на более ранней ступени развития, во многом напоминая нормальную структуру эмоционального склада детей более младшего возраста. Характерны преобладание эмоциональной мотивации поведения, повышенный фон настроения, непосредственность и яркость    эмоций при их поверхностности и нестойкости, легкая внушаемость., " Затруднения в обучении, нередко наблюдаемые у этих детей в млад­ших классах, М. С. Певзнер и Т. А. Власова связывают с незрелостью мотивационной сферы и личности в целом, преобладанием игровых интересов.

Гармонический инфантилизм является как бы ядерной формой пси­хического инфантилизма, в котором черты эмоционально-волевой незрелости выступают в наиболее чистом виде и часто сочетаются с инфантильным типом телосложения.

Такая гармоничность психофизического облика, нередкость семей­ных случаев, непатологичность психических особенностей позволяют предположить преимущественно врожденно-конституциональную этиологию этого типа инфантилизма (Мельникова А. Ф., 1936; Суха­рева Г. Е-, 1965). Однако нередко происхождение гармонического ин­фантилизма может быть связано с негрубыми обменно-трофическими расстройствами, внутриутробными либо первых лет жизни. В этих случаях речь идет об экзогенной фенокопии конституционального инфантилизма генетического происхождения. В этом отношении пред­ставляют интерес данные Г. П. Бертынь(19?0) об относительной час­тоте гармонического инфантилизма у близнецов и предположение о патогенетической роли гипотрофических явлений, связанных с фак­тором МНОГОПЛОДИЯ.

2. ЗПР соматогенного происхождения. Этот тип аномалии развития обусловлен длительной соматической недостаточностью различного генеза: хроническими инфекциями и аллергическими состояниями, врожденными и приобретенными пороками развития соматической сферы, в первую очередь сердца (Ковалев В. В., 1979).

В замедлении темпа психического развития этих детей значитель­ная роль принадлежит стойкой астении, снижающей не только общий, но и психический тонус. Нередко имеет место и задержка эмоциональ­ного развития — соматогенный инфантилизм, обусловленный рядом невротических наслоений — неуверенностью, боязливостью, каприз-» «остью, связанными с ощущением своей физической неполноценности, а иногда индуцированными и режимом определенных ограничений и запретов, в котором находится соматически ослабленный или больной ребенок.

3. ЗПР психогенного происхождения. Этот тип ЗПР связан с неблагоприятными условиями воспитания, препятствующими правильно­му формированию личности ребенка.

Социальный генез этой аномалии развития не исключает ее па­тологического характера. Как известно, неблагоприятные средовые условия, рано возникшие, длительно действующие и оказывающие травмирующее влияние на психику ребенка, могут привести к стой­ким сдвигам его нервно-психической сферы, нарушению сначала вегетативных функций, а затем и психического, в первую очередь эмоционального, развития. В таких случаях речь идет о патологи­ческом (аномальном) развитии личности. Этот тип ЗПР следует от­личать от явлений педагогической запущенности, не представляю­щих собой патологического явления, а ограниченных дефицитом знаний и умений вследствие недостатка интеллектуальной инфор­мации.

ЗПР психогенного происхождения наблюдается прежде всего при аномальном развитии личности по типу психической неустойчивости (Сухарева Г. Е., 1959; Ковалев В. В., 1979 и др.), чаще всего обуслов­ленном явлениями гипоопеки — условиями безнадзорности, при ко­торых у ребенка не воспитываются чувства долга и ответственности, формы поведения, связанные с активным торможением аффекта. Не стимулируется развитие и познавательной деятельности, интеллекту­альных интересов и установок. Поэтому черты патологической незре­лости эмоционально-волевой сферы в виде аффективной лабильнос­ти, импульсивности, повышенной внушаемости у этих детей часто сочетаются с недостаточным уровнем знаний и представлений, необ­ходимых для усвоения школьных предметов.

Вариант аномального развития личности по типу кумира семьи обу­словлен, наоборот, гиперопекой — неправильным изнеживающим вос­питанием, при котором ребенку не прививаются черты самостоятель­ности, инициативности, ответственности. Для этого психогенного инфантилизма, наряду с малой способностью к волевому усилию, ха­рактерны черты эгоцентризма и эгоизма, нелюбовь к труду, установка на постоянную помощь и опеку.

Вариант патологического развития личности по невротическому типу чаще наблюдается у детей, в семьях которых имеют место гру­бость, жестокость, деспотичность, агрессия к ребенку, другим членам семьи. В такой обстановке нередко формируется личность робкая, бо­язливая, эмоциональная незрелость которой проявляется в недоста­точной самостоятельности, нерешительности, малой активности и инициативы. Неблагоприятные условия воспитания приводят к за­держке развития и познавательной деятельности.

4. ЗПР церебрально-органического происхождения. Этот тип ЗПР занимает основное место в данной полиморфной аномалии развития. Он встречается чаще других вышеописанных типов, нередко обладает большей стойкостью и выраженностью нарушений как в эмоционально-волевой сфере, так и в познавательной деятельности. Изучение анамнеза этих детей в большинстве случаев показывает наличие негрубой органической недостаточности нервной системы, чаще — резидуального характера: патологию беременности (тяжелые 1 токсикозы, инфекции, интоксикации и травмы, несовместимость кро­пи матери и плода по резус-, АВО- и др. факторам), недоношенность, асфиксию и травму в родах, постнатальные нейроинфекции, токсико-дистрофируюшие заболевания первых лет жизни.

По данным Ю. Дауленскене (1973), на долю патологии беременности, родов, заболеваний первого, года жизни приходится 67,32% из них. о предположению Г. Гроссмана и В. Шмитца (О. Оговзтап, \У. ЗсптЙг, »69), 70% падает на внутриутробную патологию и лишь 30% — раннюю постнатальную. Л. Тарнополь (Таторо! Ь., 1971) отмечает инфек­ционную этиологию в 39% случаев, последствия родовых и постнатальных травм — в 33%. Задержка интеллектуального развития описана и при генетических пороках развития (Райская М. М., 1968).

Анамнестические данные указывают и частое замедление смены возрастных фаз развития: запаздывание формирования статических функций, ходьбы, речи, навыков опрятности, этапов игровой деятель­ности (Лебединский В. В., Белопольская Н. Л., 1976).

В соматическом состоянии наряду с частыми признаками задерж-1ки физического развития (недоразвитие роста, мускулатуры, недостаточность мышечного и сосудистого тонуса) нередко наблюдается общая гипотрофия, что не позволяет исключить патогенетической роли нарушений вегетативной регуляции трофических и иммунологических функций (Рейдибойм М. Г., 1978); могут наблюдаться и различ­ные виды диспластичности телосложения.

В неврологическом состоянии часто встречаются гидроцефальные, а иногда и гипертензиониые стигмы, стертый гемисиндром, наруше­ния черепно-мозговой иннервации, пирамидные знаки, явления ве­гетативно-сосудистой дистонии (Иванов Е. С., 1968; Мнухин С- С., 1968; Дауленскене Ю., 1973; Марковская И. Ф., 1977 и др.).

По данным электроэнцефалографии, нарушения электрической активности мозга при задержке психического развития встречаются достаточно часто: от 30%, по Д. Г. Саттерфильду, М. Е. Даусону (ЯийетйШ. Н., Оащоп М. Е., 1971),до50-55% (ЗислинаН. Н., Оповлинский Э. С., Рейдибойм М. Г., 1972 и др.). Отмечается отсутствие ¹ альфа-ритма, преобладание либо генерализованных медленных волн тета- и дельта-диапазона, либо высокочастотной активности; пароксизмальные вспышки высокоамплитудных дельта-волн, иногда — веретенообразные вспышки бета-волн в лобных отделах. Преоблада­ние билатерально-синхронных разрядов высокоамплитудных тета- и дельта-волн в передних отделах мозга указывает на дисфункцию диэнцефальных и верхнестволовых структур (Демьянов Ю. Г., 1970 и др.). Достаточно часто встречается снижение порога судорожной го­товности, субюшннческая эпилептическая активность (СгокктапО., &сЬтй2\У., 1969 идр.). Наблюдаются и очаговые корковые наруше­ния, чаще в теменных отделах коры (Исаев Д. Н., Ефремов К.. Д., Пукшанская С. М., 1974 и др.), Н. Л. Горбачевская и Н. Л. Новинская (1976) отмечают преобладание пароксизмальной активности в левом полушарии.

Исследование зрительных вызванных потенциалов (ФишманМ. Н.. 1979) выявляет незрелость коры головного мозга, наиболее выражен­ную в ее лобных отделах, и особенно левого полушария; имеются ука­зания на несформированность, незрелость системы сенсорного ана­лиза высших интегративных центров. Таким образом, изменения ЭЭГ свидетельствуют о незрелости мозга, в первую очередь его корковых отделов, нередко сочетающейся с признаками локального поражения мозговых структур.

В отношении патогенеза ЗПР церебрально-органического генеза имеется определенная аналогия с принятыми за рубежом терминами: «минимальное повреждение мозга» (Кшшк А., ЬеМтепЬ., 1947), «ми­нимальная мозговая дисфункция — ММД» (Рате Р., 1962). Акцент на понятии «дисфункция*- позволяет включить в данную группу и самые легкие, функциональные расстройства ЦНС. Следует, однако, отме­тить, что термин «минимальная мозговая дисфункция», констатиру­ющий в основном лишь количественный фактор — легкую степень церебральной недостаточности, на современном этапе не обладает достаточной клинической информативностью, так как не содержит дифференциации по этиологии и патогенезу. Общие клинические кри­терии ММД также неполны и недостаточно четки.

В психическом статусе также обращает на себя внимание ряд при­знаков недостаточности нервной системы.

Церебрально-органическая недостаточность прежде всего накла­дывает типичный отпечаток на структуру самой ЗПР — как на особен­ности эмоционально-волевой незрелости, так и на характер наруше­ний познавательной деятельности.

Эмоционально-волевая незрелость представлена органическим инфантилизмом (Юркова И. А., 1959; Сухарева Г. Е., 1959). При этом инфантилизме у детей отсутствует типичная для здорового ребенка Живость и яркость эмоций. Больные дети характеризуются слабой за­интересованностью в оценке, низким уровнем притязаний. Внушае­мость у них имеет более грубый оттенок и нередко отражает органи­ческий дефект критики. Игровую деятельность характеризует бедность воображения и творчества, определенные монотонность и однообра­зие, преобладание компонента двигательной расторможенности. Само стремление к игре нередко выглядит скорее как способ ухода от за­труднений в занятиях, чем первичная потребность: желание играть ча­сто возникает именно в ситуациях необходимости целенаправленной интеллектуальной деятельности, приготовления уроков (Белопольская Н. Л., 1976; Марковская И. Ф., 1977).

В зависимости от преобладающего эмоционального фона можно выделить два основных вида органического инфантилизма. 1. Не­ устойчивый — с психомоторной расторможенностью, эйфорическим оттенком настроения и импульсивностью, имитирующими детскую жизнерадостность и непосредственность. Характерны малая способ­ность к полевому усилию и систематической деятельности, отсутствие стойких привязанностей при повышенной внушаемости. 2. Тормози­ мый — с преобладанием пониженного фона настроения, нерешитель­ностью, безынициативностью, часто боязливостью.

Вышеописанная клиническая картина органического инфантилиз­ма имеет свои добавочные особенности, обусловленные спецификой патогенеза и локализации церебральной недостаточности. Так, одной из разновидностей органического инфантилизма тормозимого вида является церебрально-эндокринный инфантилизм, клиническая кар­тина которого включает ряд эндокринных дисфункций, вторично обу­словленных недостаточностью подкорковых эндокринно-вегетативных центров, регулирующих деятельность желез внутренней секреции. Сюда относится инфантилизм при церебральном гипогенитализме (СерейскийМ. Я., Крылова Е. И., 1933; Лебединская К. С., 1969), суб­нанизме, а также аберрациях в системе половых хромосом — синдро­мах Шерешевского-Тернера, Клайнфелътера и др. (Райская М. М., 1968). Здесь инфантильность своеобразно сочетается со склонностью к рассуждательству, сентенциям, карикатурной «взрослостью» оборо­тов речи и внешней манеры поведения.

Разновидность тормозимого вида органического инфантилизма .наблюдается и у детей, страдающих невропатией — врожденной, а чаще о приобретенной (вследствие инфекций, интоксикаций, обменных трофических расстройств) функциональной недостаточностью веге­тативной нервной системы. Нарушения сна, аппетита, диспепсические явления, сосудистая лабильность вызывают астенические расстройства, снижение работоспособности в связи с незначительными соматогенными, метеорологическими, а также психогенными факто­рами. Неустойчивость вегетативного тонуса способствует и эмоцио­нальной хрупкости. Психический инфантилизм, тесно связанный с астеническими и неврозоподобными особенностями этих детей, ощу­щением физической слабости, робостью, пугливостью, проявляется в неумении постоять за себя, несамостоятельности, чрезмерной зави­симости от близких.

Таковы основные, наиболее часто встречающиеся виды органичес­кого инфантилизма. Важно еще раз подчеркнуть, что эта незрелость эмоционально-волевой сферы является фактором, тормозящим раз­витие познавательной деятельности не только из-за недостаточности мотивационной сферы, инфантильной иерархии интересов, но и ма­лой целенаправленности, слабости контроля, повышенной импульсив­ности.

В формировании ЗПР церебрально-органического генеза значи­тельная роль принадлежит и нарушениям познавательной деятельно­сти, обусловленным недостаточностью памяти, внимания, инертнос­тью психических процессов, их медлительностью и пониженной переключаемостью, а также дефицитарностью отдельных корковых функций. Психолого-педагогические исследования, проведенные в течение ряда лет в НИИ дефектологии АПН СССР Н. А. Никашиной, В. И. Лубовским, Т. В. Егоровой, М. В. Ипполитовой, Р. Д, Тригер, Н. А. Цыпиной, Г. И. Жаренковой, Л. И. Переслени и П. Б, Шощи-ным, С. Г. Шевченко, Г. М. Капустиной и др. и обобщенные в моно­графии «Обучение детей с задержкой психического развития» (1981), а также исследования Л. Бенда (Вепйа Ь., 1949), Л. Тарнополя (Тагпо-ро1Ь., 1971), А. Д. Кошелевой (1973), В. В. Лебединского и А- Д. Кошелевой (1975), Л. В. Яссман (1976), И. Ф. Марковской (1977), 3. М. Дунаевой (1980) констатируют у этих детей неустойчивость вни­мания, недостаточность развития фонематического слуха, зрительно­го и тактильного восприятия, оптико-пространственного синтеза, мо­торной и сенсорной стороны речи, долговременной и кратковременной памяти, зрительно-моторной координации, автоматизации движений и действий. Нередко обнаруживаются плохая ориентировка в «правом-левом», явления зеркальности в письме, затруднения в дифференцировке сходных графем.

При этом отмечается определенная парциальностъ, мозаичность нарушений отдельных корковых функций. Очевидно, в связи с этим одни из этих детей испытывают преимущественные трудности в овла­дении чтением, другие — письмом, третьи — счетом, четвертые обнаруживают наибольшую недостаточность двигательной координации, пятые — памяти и т. д. X. Спионек (1972) подчеркивает, что такой ре­бенок не располагает достаточным количеством предпосылок, на ко­торых строится логическое мышление.

Специальное исследование высших корковых функций у этих де­тей позволило некоторым исследователям предположить связь подоб­ных нарушений с локальной недостаточностью определенных корко­вых зон.

По мнению Ю. Дауленскене, патологическая заинтересованность височных зон коры наблюдается в 36,13% случаев, теменно-затылочных — в 23, височно-затылочных — в 30, диссеминированная корко­вая патология —в 10,78%. Системный анализ высших корковых фун­кций (Демьянов Ю. Г., 1971; Марковская И. Ф., Лебединский В. В., Никольская О. С., 1977) показал действительное наличие дефицитарности отдельных корковых функций в тяжелых случаях; при негрубой же степени органической недостаточности ЦНС, особенно примени­тельно к детскому возрасту, следует осторожно адресоваться к узкой локализации дефекта, а больше иметь в виду неустойчивость функцио­нальной структуры'.

У детей с ЗПР церебрально-органического генеза, как правило, наблюдается ряд энцефалопатических расстройств. 1) Церебрастенические явления встречаются наиболее часто и проявляются в ряде фе­номенов, отражающих нейродинамические расстройства, в первую очередь повышенную истощаемость ЦНС. К ним относятся наруше­ния интеллектуальной работоспособности с падением по мере утом­ления способности к запоминанию, концентрации внимания, нарас­тание психической медлительности; эмоциональные расстройства с феноменом «раздражительной слабости»: ранимостью, тормозимостью, слезливостью (чаше у девочек) либо раздражительностью, возбу­димостью (чаше у мальчиков), склонностью к немотивированному понижению настроения дистимического характера — со слабодушием, ощущением физического дискомфорта; двигательные расстройства: моторная расторможенность либо, наоборот, гиподинамия; явления вегетативной дистонии: повышенная чувствительность к шуму, ярко­му свету, жаре, духоте, нарушения аппетита и сна, склонность к сосу­дистой гипотонии, неприятным ощущениям в различных частях тела, функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта и т. п, Головные боли тесно связаны с нарушениями вегетативно-сосудистой регуляции.

2) Неврозоподобные явления, патогенетически связанные с церебрастенической почвой: тревожность, боязливость, склонность к страхам темноты, одиночества, ипохондрическим (за здоровье свое и близких); тикозные гиперкинезы — навязчивые движения, большей частью в мышцах нижней половины лица, шеи, плеч, связанные с мышечной дистонией; неврозоподобное заикание; неврозоподобный энурез. 3) Синдром психомоторной возбудимости, чаще наблюдаемый у маль­чиков: аффективная и общая двигательная расторможенность, отвлекаемость, суетливость. 4) Аффективные нарушения проявляются в не­мотивированных колебаниях настроения церебрально-органическо­го регистра: дисфорическом состоянии — пониженном настроении со злобностью, недоверчивостью, склонностью к агрессивным разрядам; эйфорическом состоянии — повышенном настроении с элементами дурашливости, назойливости, бесцельной суетливости. 5) Психопатоп одобные нарушения: сочетание двигательной расторможенности, аф­фективной неустойчивости, снижения интереса к интеллектуальной деятельности с отрицательным отношением к учебе, иногда — растор­моженности влечений (склонности к побегам, воровству, лживости, онанизму и т. д.). 6) Эпилептиформные нарушения — различные виды судорожных припадков и других нервно-психических пароксизмов. 7) Апатико-адинамические расстройства — снижение инициативы и побуждений в интеллектуальной деятельности, выраженные эмоцио­нальная вялость и двигательная заторможенность.

Вопрос о роли этих энцефалопатических расстройств в формиро­вании стойких нарушений психического развития сложен. Несомнен­но, что выраженные церебральная астения, аффективная и двигатель­ная возбудимость, психопатоподобное поведение, снижая интел­лектуальную работоспособность и целенаправленность, усугубляют недостаточность познавательной деятельности. Т. А. Власова и М. С. Певзнер{1967), Е. С. Иванов (1971) и другие исследователи от­водят церебральной астении патогенетическую роль в возникновении стойких форм неуспеваемости и ЗПР. И по данным нейропсихологического исследования (Марковская И. Ф., 1977), у значительной части

детей с более легкими формами ЗПР церебрально-органического генеза недостаточность ряда высших корковых функций в большой мере

•Обусловлена именно слабостью психического тонуса, дефицитарностью «энергетического» блока, что имеет прямое отношение к клини­ческим проявлениям церебрастении.

В развитии более стойких церебрально-органических форм ЗПР играют роль как более грубые нейродинамические расстройства — инертность психических процессов, их медлительность, недостаточ­ная переключаемость, так и более выраженные энцефалопатические . нарушения (психопатоподобные, эпилептиформные, апатико-адинамические расстройства). Описанные энцефалопатические расстройства можно было бы по отношению к ЗПР квалифицировать как осложняющие. Однако приведенные выше данные говорят об их бо­лее интимной связи с механизмом формирования ЗП Р, их роли в патогенезе этой аномалии развития.

Вся вышеописанная структура нарушений познавательной дея­тельности — мозаичность и преимущественная недостаточность па­мяти, внимания, темпа психических процессов, дефицитарность от­дельных корковых функций, наличие энцефалопатических рас­стройств и локальных знаков на ЭЭГ — с традиционно-клинической точки зрения более свидетельствует о повреждении ЦНС на ранних этапах онтогенеза, чем о ее первичном недоразвитии, как это имеет место при олигофрении (Сухарева Г. Е., 1965). В связи с этим у кли­ницистов-практиков иногда возникает вопрос, насколько целесооб­разно применение к вышеописанным нарушениям познавательной деятельности церебрально-органического генеза принятого в отече­ственной дефектологии обозначения «задержка психического разви­тия*, терминологически подразумевающего именно явления недо­развития. Не случайно существуют упорные попытки замены поня­тия «задержка психического развития* понятием «пограничная умственная отсталость».

Однако термин «задержка психического развития» оправдан как с теоретических позиций, так и с точки зрения практики. Когда речь идет о детском возрасте и раннем времени поражения, клиническая картина психического дизонтогенеза не может быть ограничена толь­ко симптомами повреждения. И в самой дефектной функции повреж­дение будет снижать темп ее дальнейшего развития. Но для понима­ния механизма «задержки» гораздо более важны два других фактора. С одной стороны, поврежденные функции будут замедлять темп об­щего развития, очевидно, через недоразвитие ряда других, промежу­точных механизмов. С другой — замедление общего темпа развития

мозга связано и непосредственно с самим действием раннего органи­ческого повреждения. Системное клинико-нейропсихологическое ис­следование высших корковых функций (Марковская И. Ф., 1977) подтвердило мнение М. С. Певзнер о роли запаздывания созревания лобных структур в формировании самого компонента ЗПР. С недораз­витием лобных структур связана и незрелость процессов мышления — недостаточные целенаправленность и произвольность, слабость кон­троля и критики, характерные для детей с ЗПР.

Поэтому независимо от этиологии, патогенеза органического по­ражения мозга, в структуре недостаточности не только эмоциональ­но-волевой сферы, но и познавательной деятельности присутствуют компоненты именно задержки психического развития: дефицит об­щего запаса знаний и навыков, а также запаздывание формирования мышления в целом — способности к обобщению, абстрагированию, логическим построениям.

Таковы клинические особенности ЗПР церебрально-органичес­кого генеза. В зависимости от преобладания в клинической картине явлений либо эмоционально-волевой незрелости, либо нарушений познавательной деятельности ЗПР церебрального генеза можно условно разделить на два основных варианта: 1) органический инфан­тилизм; 2) задержка психического развития с преобладанием функ­циональных нарушений познавательной деятельности. Как прави­ло, различные виды органического инфантилизма представляют со­бой более легкую форму ЗПР церебрально-органического генеза, при котором функциональные нарушения познавательной деятельности обусловлены эмоционально-волевой незрелостью и не грубы ми церебрастеническими расстройствами. ЗПР с преобладанием энцефалопатических расстройств, дефицитарностью отдельных корковых и под­корковых функций представляет более тяжелую форму данной ано­малии развития.

Выраженность функциональных нарушений познавательной дея­тельности, наблюдаемая при этом втором варианте задержки психи­ческого развития, нередко требует отграничения от олигофрении, ко­торое необходимо еще и потому, что ЗП Р церебрально-органического генеза, как указывалось, естественно, проявляется и в несовершенстве функций обобщения: затруднениях при самостоятельном установле­нии взаимосвязи между предметами, при операциях анализа, синтеза, сравнения, при решении задач, требующих словесно-логического мышления, а также недостаточном умении планировать свои действия, контролировать их, руководствоваться в интеллектуальной деятельно­сти конечной целью.

Однако, если клиническая картина олигофренического слабоумия, по Г. Е: Сухаревой (1965), определяется, с одной стороны, тотальнос­тью недоразвития всех психических функций, а с другой — иерархич­ностью их недостаточности в виде наибольшего страдания высших форм познавательных процессов — способности к абстрагированию, Обобщению, отвлечению, то при ЗПР, как выше указывалось, наблю­дается не тотальность, а чаше парциальностъ, мозаичность нарушений различных компонентов познавательной деятельности. Эти наруше­ния познавательной деятельности в основном носят вторичный харак­тер и наиболее часто тесно связаны с психической истощаемостью. В ^: то же время потенциальные возможности высших форм мыслитель­ной деятельности — обобщения, абстрагирования — у детей с ЗПР зна­чительно выше, чем при олигофрении. В связи с этим гораздо лучше и способность использования помощи.

Ю. Г. Демьянов (1971) указывает, что недостаточность отдельных 1 высших корковых функций находится в своеобразной дисгармонии с V более развитыми абстрактно-логическими формами мышления.

Значительное отличие структуры даже более стойких форм ЗПР • церебрально-органического генеза от интеллектуального дефекта при олигофрении, иные принципы и методы педагогической коррекции, улучшая благоприятность прогноза указывают на ошибочность отнесения этой аномалии к так называемой пограничной умственной от­сталости. Как известно, под этим термином нередко объединяются I различные формы негрубого недоразвития познавательной деятельности независимо от их происхождения, клинико-психологической I структуры, прогноза. Не обладая клиническим содержанием и само­стоятельностью, этот термин приносит определенный вред в ситуаци­ях отбора детей в специальные школы, так как сосредоточение внима­ния лишь на количественной стороне отставания в развитии, а не на качественной структуре дефекта не дает ориентиров для выбора типа школы, в которой должен обучаться такой ребенок.