Этиологическое и патогенетическое зна­чение микробов ротовой полости достаточно велико. Их участие в развитии ряда заболе­ваний челюстно-лицевой области подтверж­дено многочисленными фактами, оно может быть прямым или косвенным. Как правило, в развитии этих заболеваний принимают учас­тие ассоциации из трех и более микробных видов (табл. 20.3).

Помимо указанных заболеваний имеют место также специфические (классические) инфекции с клиническими проявлениями в челюстно-лицевой области. К ним относят дифтерию, туберкулез, сифилис, актиноми-коз, гонококковую инфекцию и др. В полости рта проявляются и различные вирусные ин­фекции — везикулярный стоматит и другие герпетические инфекции, герпангина, ящур, ВИЧ-инфекция.

Кариес зубов — патологический процесс деминерализации и размягчения твердых тка­ней зуба, который приводит к образованию дефекта в виде полости, и на поздних стадиях сопровождается воспалительными явлениями. Этиология этого заболевания окончательно не выяснена. Наиболее вероятной причиной кариеса является сочетание трех факторов: кариесогенной диеты (с высоким содержа­нием углеводов), предрасположенности ор­ганизма и деятельности микроорганизмов полости рта. Избыточное содержание в пище углеводов (сахарозы) сопровождается обра­зованием большого количества молочной, масляной и уксусной кислот, которые приво­дят к деминерализации зуба. Бактериальные полисахариды препятствуют реминерализа-ции тканей зуба, когда рН среды сдвигается в щелочную сторону. Кроме того, протеазы микробов расщепляют органический субстрат

тканей зуба. Наибольшее значение в патоге­незе кариеса имеют бактерии двух групп: кис-лотообразователи — стрептококки (ведущая роль принадлежит S . ( nutans ), лактобактерии; протеолитические бактерии (пептострепто-кокки, бактероиды и другие аспорогенные анаэробы).

При несоблюдении правил гигиены полос­ти рта зубной налет утолщается за счет раз­множения постоянно обитающих в полости рта микробов и присоединения новых бак­терий. Представители нормофлоры размно­жаются в пелликуле, которая растворяется, и бактерии по эмалевым ходам проникают в дентин. Поврежденная эмаль растворяется ферментами бактерий, и образуется кариоз­ная полость.

Кариозный процесс в дентине распростра­няется быстрее, чем в эмали. Это объясняет­ся тем, что в дентине меньше неорганичес­ких веществ (солей кальция). В канальцах дентина заложены отростки одонтобластов, содержащие малообызвествленное основное вещество дентина, служащее благоприятной средой для размножения микробов, которые проникают по ходу дентинных канальцев в направлении пульпы. В результате действия кислот происходит декальцинация основного вещества дентина, появляются трещины (ще-

ли), которые заполняются микробной массой и детритом.

Микробы, проникшие к пульпе, повреж­дают клетки одонтобластов, способствуя их атрофии. Медленное формирование кариеса корней зуба объясняется тем, что в омерт­вевшей пульпе замедляется размножение и продвижение микроорганизмов ввиду нарас­тания гнилостных процессов, сопровождаю­щихся сдвигом рН в щелочную сторону.

В возникновении и развитии кариеса ос­новную роль отводят стрептококкам (виды S . mutans , S . sanguis ). Их активность зави­сит от состава среды, в которой они живут. Если в пище мало сахарозы, в зубном нале­те стрептококков, соответственно, меньше, а при увеличении концентрации сахарозы они быстро размножаются и накапливают­ся. По мере углубления кариозной полости в процесс постепенно вовлекаются почти все представители микрофлоры полости рта. При этом наиболее многочисленны груп­пы строгих анаэробов, энтерококков и лак­тобактерии. По количеству лактобактерии принято судить о степени развития кариеса и прогнозировать его течение.

Профилактика состоит из мероприятий об­щей и местной направленности. Она вклю­чает рациональное (сбалансированное) пита-

ние, т. е. потребление с пищей достаточного количества белков, жиров, минеральных со­лей и витаминов. Большое значение имеют соли кальция, фосфора, витамины (ретинол, аскорбиновая кислота, тиамин, эргокальци-ферол), УФ-облучение, особенно для женщин в период беременности (для нормального раз­вития и формирования организма ребенка и его зубочелюстной системы). В качестве противокариозного мероприятия рекоменду­ют использование препаратов фтора при его низком содержании в питьевой воде (пасты, лак). Применяют жевательные резинки с фер­ментами (лактатдегидрогеназа и инвертаза), которые растворяют зубной налет гладкой поверхности зубов. Чистка зубов щеткой со специальными пастами в сочетании с други­ми механическими способами (полоскание) обеспечивает освобождение зубов от бакте­рий.

Ведутся исследования по созданию вакци­ны против кариеса, которая будет обеспечи­вать специфическую защиту. Образующиеся при этом антитела предотвращают прикреп­ление микроорганизмов к поверхности зубов и формирование налета.

Пульпит — воспаление мягких тканей (пуль­пы) зуба, как правило, вследствие кариозного процесса. Микрофлора обычно соответствует характеру пульпита: при серозном воспалении чаще обнаруживают стрептококки, лактоба-циллы, бактероиды, при гнойном — гемоли­тический стрептококк и Staphylococcus aureus ; при гнилостном — пептострептококки, бакте­роиды, вейлонеллы, протеи, клостридии.

Периодонтит — воспаление мягких и твер­дых тканей, окружающих зуб, которое вызы­вает нарушение прикрепления к нему кол-лагеновых волокон. Основная роль в этом процессе принадлежит микроорганизмам, ко­торые попадают в периодонт по каналу зуба из воспаленной пульпы. Реже они проникают между стенкой альвеолы и корнем зуба (при пародонтопатиях) или в результате гематоген­ного заноса инфекции.

Микроорганизмы, вызывающие это заболе­вание, продуцируют ферменты, разрушающие отдельные компоненты соединительной тка­ни (гиалуронидаза, нейраминидаза, коллаге-наза) и индуцируют воспалительный процесс.

Микроорганизмы выделяются, как правило, в ассоциациях — преобладают стрептококки и стафилококки, лактобактерии, коринебак-терии, дрожжеподобные грибы, а также вей­лонеллы, бактероиды с ярко выраженными признаками в очагах воспаления соедини­тельной ткани, что ведет к повреждению тка­ни периодонта.

При остром периодонтите часто выделяются стрептококки и спирохеты, по мере хрониза-ции ведущее значение приобретают анаэро­бы. У взрослых при периодонтите преобладают грамотрицательные анаэробы ( Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus , Prevotella melaninogenica ), факультативные анаэробы ( Actinobacillus actinomycetemcomitans ) и трепоне-мы (Т. denticola ). У подростков чаще причиной являются грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки ( A , actinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp .). При прогрессирующем течении часто обнаруживают В. forsythus и Campylobacter rectus . В случае заболевания на фо­не болезни крови (лейкопения, нейтропения) помимо указанных микроорганизмов могут об­наруживаться и другие, например коринебак-терии (С. micros ) или фузобактерии. Особенно тяжелое течение (иногда с летальным исходом) приобретает периодонтит у людей преклонного возраста, имеющих хронические и соматичес­кие заболевания. При снижении защитных сил организма периодонтит может осложняться пе­риоститом и остеомиелитом челюсти.

Периостит и остеомиелит челюсти — вос­паление, соответственно, надкостницы и костной ткани; может быть одонтогенным или неодонтогенным (травматическим, гема­тогенным). Этиологическим моментом дан­ного заболевания являются S . aureus , часто — стрептококки, однако превалирует анаэ­робная микрофлора: пептококки ( P . niger ), пептострептококки, бактероиды. При трав­матическом остеомиелите чаще обнаружива­ют энтеробактерии, S . aureus и Pseudomonas aeruginosa .

Флегмона лица — воспаление мягких тка­ней челюстно-лицевой области, не имею­щее четких границ в пределах фасциально-го пространства. Может иметь одонтогенное или неодонтогенное (травматическое и др.) происхождение. Причиной неодонтогенных

абсцессов и флегмон (после мелких ране­ний, например) чаще являются S . aureus и Streptococcus pyogenes . При одонтогенных аб­сцессах и флегмонах микрофлора более раз­нообразна: пептострептококки, бактероиды, актиномицеты, стрептококки, фузобактерии. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта обнаруживают микробные ассо­циации, включающие Fusobacterium nucleatum , бактероидов, актиномицетов, стрептококков и пептострептококков, а у ослабленных боль­ных, при сахарном диабете или алкаголиз-ме — также энтеробактерий и S . aureus .

Лечение, в первую очередь, включает анти­микробную терапию (применяют пеницилли-ны, цефалоспорины, метронидазол, ванкоми-цин, линкомицин, аминогликозиды).

Одонтогенный гайморит — воспаление мяг­ких тканей верхнечелюстной пазухи вследс­твие распространения микроорганизмов из тканей, окружающих пораженные зубы вер­хней челюсти. Возбудителями этого сину­сита являются грамотрицательные анаэробы (пептострептококки, бактероиды), а также гемофильная палочка, пневмококк, реже — пиогенный стрептококк, Staphylococcus epider - midis , Branchamella catarrhalis .

Лечение проводят чаще амоксициллином в сочетании с клавулановой кислотой (инги­битором микробных Р-лактамаз), а в качестве альтернативы применяют ципрофлоксацин, хлорамфеникол и др.

Заболевания пародонта — воспалительно-дис­трофические процессы, происходящие в тканях, окружающих зуб, сопровождающиеся разруше­нием коллагена, рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка, гингивитом, вы­падением зубов. Основными проявлениями па-родонтопатий являются гингивит и альвеолярное гноетечение. Образование зубных бляшек служит пусковым моментом воспаления тканей, окружа­ющих зубы. Большая роль отводится иммунопа­тологическим процессам. При пародонтальной инфекции наиболее часто обнаруживают пять возбудителей: Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Eikenella corrodens , Fusobacterium nucleatum и Actinobacillus actinomycetemcomitans . Велика роль стрептококков, стафилококков, бактероидов. Микроорганизмы, выделяемые

при заболеваниях пародонта, обладают ярко вы­раженными признаками патогенности, а также антибиотикорезистентностью.

Усилению пародонтопатий может способ­ствовать хронический одонтогенный воспа­лительный процесс, который обуславлива­ет постоянное всасывание продуктов жиз­недеятельности бактерий, локализующихся в десневых карманах, развитие воспаления регионарных лимфатических узлов, состо­яние аллергии. Хронический перицементит и пародонтоз представляют собой скрытые очаги инфекционного процесса, источники постоянного инфицирования и интоксика­ции организма больного. Они обуславливают состояние хрониосепсиса и поддерживают те­чение ревматизма, септического эндокардита, заболеваний почек и других органов.

Гингивит — воспаление слизистой оболочки и подлежащей ткани десен; может быть трав­матическим, инфекционным, аллергическим. Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из состава зубного налета, в том числе спирохеты, Prevotella intermedia , Prevotella oralis . В возникновении язвенно-не­кротического гингивостоматита Венсана при­нимают участие фузобактерии, спирохеты ( F . nucleatum , Т. vinsentii ), а также P . intermedia , P . melaninogenica и P . gingivalis , которые обуслав­ливают острый воспалительный процесс, со­провождающийся резкой гиперемией десен и образованием участков некроза. В этиологии гингивитов определенную роль могут играть стафилококки, стрептококки, пептококки, вейлонеллы, актиномицеты, бактероиды.

Стоматит — воспаление слизистой оболоч­ки ротовой полости. Различают катаральный (поверхностный) и язвенно-гангренозный (глубокий) стоматит. В развитии катарального стоматита как вторичные этиологические фак­торы принимают участие и микроорганизмы. В очаге воспаления при поверхностном сто­матите выявляются стафилококки, нейссерии, гемофильные бактерии, условно-патогенные коринебактерии, а при глубоком — фузобак­терии и трепонемы Венсана, бактероиды, пеп­тострептококки, вейлонеллы, актиномицеты (преобладает анаэробная микрофлора).