Хз что отвечать.

Сахарный диабет

Сахарный диабет - одно из наиболее распространённых заболеваний, характеризуется: гипергликемией, как после приёма пищи, так и натощак; глюкозурией, обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, приводит к нарушению обмена веществ, поражению сосудов, нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях. Отличается длительным (пожизненным) течением, приводящим к ранней инвалидности и сокращению длительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетической ангиопатии и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности. В условиях всё возрастающей роли участкового врача и работы его по принципу семейного врача необходимы глубокое знания им вопросов диабетологии, в первую очередь своевременной диагностики сахарного диабета, его осложнений, овладение методикой лечения и активной профилактики заболевания.

В настоящее время принята классификация сахарного диабета, разработанная Всемирной организацией здравоохранения.

Классификация сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе.

А.Клинические класы: Сахарный диабет

Инсулинозависимый тип – тип 1

Инсулинонезависимый тип – тип 2 а) у лиц с нормальной массой тела; б) у лиц с ожирением.

Другие типы, включая сахарный диабет, сопутствующий определенным состояниям или синдромам, таким как:

1) заболевания поджелудочной железы,

2) болезни гормональной этиологии,

3) состояния, вызванные лекарственными сред-ствами или химическими веществами,

4) изменения рецепторов инсулина, 5) определенные генетические синдромы, 6) смешанные состояния.

Нарушения толерантности к глюкозе: а) у лиц с нормальной массой тела; б) у лиц с ожирением; в) нарушеная толерантность к глюкозе, связанная с другими определенными состояниями и синдромами.

Диабет беременных.

Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития диабета)

Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе

Инсулинозависимый сахарный диабет – (ИЗСД, сахарный диабет типа I) - это заболевание, которое вызывается разрушением β-клеток островков поджелудочной железы. Как правило, ИЗСД впервые диагностируется у детей, подростков и молодых людей (старое название ювенильный диабет), но может начинаться в любом возрасте. Современное название болезни - ИЗСД - говорит о том, что больше испытывают пожизненную потребность в инсулине.

Гликемический профиль– показатели определения содержания глюкозы в крови каждые 3 – 4 часа на фоне обычного режима, питания и лечения в дневное, вечернее, а при необходимости и в ночное время. Гликозурический профиль – показатели исследования уровня глюкозы в трех порциях мочи: 8.00 – 14.00; 14.00 – 19.00; 19.00 – 8.00. Эти исследования проводят для определения состояния компенсации сахарного диабета и оценки эффективности проводимого лечения. При оценке результатов следует помнить следующее:

1) концентрация глюкозы в плазме всегда превышает концентрацию глюкозы в венозной крови на 10-15% (для пересчета на глюкозу плазмы надо показатель венозной крови умножить на 1,15)

2) концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак примерно равна концентрации глюкозы в венозной крови

3) концентрация глюкозы в капиллярной крови после приема пищи превы-шает концентрацию глюкозы в венозной крови на 1-1,1 ммоль/л.

I. Гипергликемия - главный биохимический признак ИЗСД. При уровне глюкозы натощак (время после приема пищи >8 часов по крите-риям ВОЗ (1985 г.)- более 7,8 ммоль/л (в двух разных пробах) - сахарный диабет не вызывает сомнений. По данным Международного комитета экспертов при американской диабе-тической ассоциации (1998 г) этот показатель равен > 7 ммоль/л.

Уровень глюкозы в случайной пробе плазмы > 11,1 ммоль/л в сочетании с классическими признаками: полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря веса - также указывают на диабет.

Стандартный двухчасовой ПТТГ для диагноза не нужен, а проводится при характерной клинической картине и уровне глюкозы плазмы натощак 6,6-7,7 ммоль/л. Диагноз диабета устанавливают при концентрации глюкозы в плазме капиллярной крови > 11,1 ммоль/л через 2 часа после приема глюкозы (для детей 1,75 г/кг, но не более 75 г; за 3 дня до теста ребенок должен получать 150-200 г углеводов в сутки, вода не ограничивается.

II. Глюкозурия. В норме концентрация глюкозы в моче < 0,83 ммоль/л и не определяется обычными методами. Это не совсем объективный тест, т. к. уровень глюкозы в моче не всегда соответствует уровню глюкозы крови (почечный порог для глюкозы у разных больных разный), глюкозурия может наблюдаться и при болезнях почек, беременности, синдроме Фанкони и т. д.

III. Кетонурия. Диагноз ИЗСД может быть заподозрен при выявлении кетоновых тел в моче и без клинических проявлений заболевания. При сочетании клиники и кетонурии кетоновые тела определяются для вы-явления и оценки тяжести ДКА (следует помнить, что кетонурия наблюдается при гипогликемии голодания).

IV. Определение уровня С-пептида в сыворотке или моче позволяет доста-точно точно оценить функциональное состояние β-клеток и отличить ИЗСД от ИНСД. В норме базальный уровень С-пептида натощак = 0,1-1,22 нмоль/л; после стимуляции глюкогоном - возрастает до 3,0 нмоль/л. При ИЗСД - С-пептид не определяется, после стимуляции не понижается. При ИНСД - С-пептид нормальный или повышен. С-пептид в суточной моче: у здоровых - > 10 нмоль, при ИЗСД - < 3 нмоль (чаще 0,7 нмоль), с ИНСД с относительным дефицитом инсулина - < 10 нмоль.

V. Определение аутоантител к антигенам β-клеток. Аутоантитела к остров-ковым клеткам, к инсулину и глутаматдекарбоксилазе есть в сыворотке у 80-95% больных с впервые выявленным диабетом и у 60-87% лиц в доклиническом пе-риоде болезни. Наличие аутоантител к островковым клеткам дает основание на-чать лечение в доклиническом периоде. Последние не выявляются при полной ги-бели β-клеток, при ИЗСД, обусловленном вирусной инфекцией или токсическими веществами (отсутствует аутоиммунное звено патогенеза). Антитела к инсулину могут появляться у многих больных после начала инсулинотерапии (особенно при использовании инсулина животных).

Особенности лечения при сахарном диабете:

1. Полная нормализация нарушений обмена веществ.

2. Обязательность инсулинотерапии. Оптимальная доза инсулина – 1 ЕД/кг массы тела ребёнка, а в период ремиссии – 0,5 ЕД/кг.

3. Физиологичность диеты, рассчитанной на должную массу тела ребёнка и предусматривающей умеренное ограничение жира и легко усвояемых углеводов.

4. Физическая нагрузка: утренняя гимнастика, уроки физкультуры, умерен-ный физический труд.

Амбулаторное лечение допустимо, если гипергликемия не сопровождается дегидратацией и рвотой. Но это касается только взрослых больных. Все дети и подростки с ИЗСД должны быть немедленно госпитализированы, даже если нет клинических признаков заболевания.

Сахарная кома.

При выведении больного из диабетической комы следует помнить о возможности развития гипогликемии во время инсулинотерапии. Гипогликемическая кома – причина смерти 3-4% больных. Особенно велик риск тяжелой гипогликемии (судорог и комы) у детей младшего возраста, поскольку они не способны распознать предвестники гипогликемии. Гипогликемия вызывается: передозировкой инсулина, внезапной физической нагрузкой, пропуском приема пищи, приемом алкоголя на фоне инсулинотерапии. Основные этапы диагностики гипогликемической комы Анамнез. Обращается внимание на наличие чувства внутреннего беспокойства, слабость, утомляемость, повышенную потливость и бледность кожи, чувство голода, дрожание, парестезии кончика языка, губ, подбородка, сердцебиение. Обычно гипогликемическая кома развивается быстро – в течение от нескольких минут до часа, а у больных с тяжёлым и длительным течением сахарного диабета – остро, внезапно, так что они не осознают её первых симптомов. Объективное и лабораторное исследование. У больных сахарным диабетом в состоянии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, немотивированные поступки, отказ от приёма пищи, галлюцинации. Кома завершается значительным двигательным возбуждением, судорогами, которые могут перейти в большой эпилептический припадок. После непродолжительной и не резко выраженной гипогликемии может появиться головная боль или боль в области сердца. Продолжительная гипогликемическая кома приводит к нарушениям психики, речи, снижению интеллекта Диагноз гипогликемической комы устанавливается на основании наличия в анамнезе сахарного диабета, характерной клинической симптоматики и подтверждается результатами лабораторного исследования крови – низким уровнем глю-козы (3,33 – 1,38 ммоль/л и менее). В основе дифференциальной диагностики гипогликемической и гиперкетонемической комы лежит анализ причин возникновения коматозного состояния, данных объективного и лабораторного исследования. Существенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать внутривенное введение глюкозы, которое сразу выводит больного из гипогликемии и неэффективно при кетоацидо-зе. Стадии развития кетоацидоза и гиперкетонемической комы Стадия компенсированного кетоацидоза: общая слабость, утомляемость, сонливость, понижение аппетита, тошнота, полидипсия, сухость во рту, не резко выраженная боль в животе, запах ацетона, гипергликемия до 19,4 ммоль/л , кето-немия – до 5,2 ммоль/л. Стадия декомпенсированного кетоацидоза(прекомы):отсутствие аппетита, тошнота, рвота, резкая слабость (вплоть до прострации), заторможенность, шум-ное дыхание, боль в животе, иногда боль в сердце, неутолимая жажда, учащённое мочеиспускание, сухость кожи, наличие коричневого налёта на языке.

Алгоритм лечения при диабетической (гиперкетонемической) коме. Диагноз установлен (0 – 1 ч) 1. Инсулин – быстрее ввести инсулин короткого действия. Начальная доза зависит от возраста ребенка, уровня гликемии, степени кетоацидоза, длительно-сти коматозного состояния. По традиционному «режиму больших доз» начальная доза должна составлять 0,5-1ЕД/кг. Особую осторожность следует соблюдать у детей раннего возраста. Здесь с успехом применяется « режим малых доз» – дли-тельное капельное введение малых доз инсулина 0,05-0,1-0,2 ЕД/кг.ч В первой инъекции детям дошкольного возраста вводят до 10-20 ЕД, школьного – 20-30 ЕД внутримышечно. При диабетической коме Ш стадии, когда требуется немедленное действие инсулина, треть или половина первой дозы вводится внутривенно. 2. Изотонический раствор натрия хлорида – 200-400 мл, унитиол – 5 % рас-твор, кокарбоксилаза. При pH крови менее 7.0 – 7,1 - 4% раствор натрия бикарбоната – 0,2 г/кг. 3. Ингаляция кислорода. Через 2-3 ч от начала лечения 1. Если артериальное давление остаётся низким, гидрокортизон или преднизолон внутривенно струйно. 2. В дальнейшем инсулин – вторая инъекция составляет приблизительно половину или две трети первой дозы (в зависимости от уровня глюкозы крови, мочи, ацетона). Третья инъекция инсулина еще через 3-4 часа составляет половину или треть второй дозы. Под контролем сахара в крови и в моче делают чет-вертую и пятую дозы инсулина, но не чаще ,чем через 4 часа по 4-6 ЕД . Можно отдать предпочтение терапии «малых доз». 3. Изотонический раствор натрия хлорида из расчета до 1000мл/сутки детям младшего возраста и от 1500 до 2000 мл/сут. школьникам и раствор калия хлори-да внутривенно капельно (контроль калия плазмы крови!). После выведения из комы После устранения комы и снижения уровня глюкозы в крови до 14 ммоль/л – 5% раствора глюкозы каждые 4 ч с калия хлоридом (13 ммоль калия на 500 мл глюкозы) внутривенно капельно или раствором Рингер-Локка в сотношении 1:1; инсулин на вторые сутки в 5 инъекциях – перед завтраком, обедом, ужином, в 24 ч. и 6ч. После устранения кетоацидоза Лечение инсулином короткого действия (3 – 5 раз в сутки) до полной компенсации нарушений метаболизма.

Алгоритм лечения при гипогликемической коме Диагноз установлен (0 – 5 мин) 1. Внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы. 2. При невозможности венопункции – подкожное введение 0,5 – 1 мл 0,1 % раствора адреналина. 3. При полной потере сознания, особенно при судорогах – меры по преду-преждению травм, аспирации зубных протезов, асфиксии и т. д. Эффекта нет (5 – 15 мин) Эффект есть Эффекта нет Эффект есть Эффекта нет Эффект есть

Гипофиз

Недостаток гормонов гипофиза приводит:

• К вторичному недостатку гормонов других эндокринных желез, например к вторичному гипотиреозу — дефициту гормонов щитовидной железы.
• Кроме того, нехватка самих гормонов гипофиза вызывает тяжелые физические нарушения. Так, дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве приводит к карликовости.
• Несахарный диабет — при недостатке антидиуретического гормона (АДГ вырабатывается в гипоталамусе, затем поступает в гипофиз, откуда выделяется в кровь)
• * Гипопитуитаризм** — недостаток всех гормонов гипофиза - у детей может проявляться задержкой полового развития, а у взрослых — половыми расстройствами. В целом, гипопитуитаризм ведет к тяжелым нарушениям обмена веществ, которые затрагивают все системы организма.

Избыток гормонов гипофиза

Избыток гормонов гипофиза дает яркую клиническую картину, причем проявления болезни сильно отличаются в зависимости от того, какой или какие гормоны превышают норму.

При переизбытке гормонов гипофиза:

• Высокий уровень пролактина (* гиперпролактинемия**) у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока). У мужчин гиперпролактинемия ведет к снижению полового влечения, импотенции.
• Избыток соматотропного гормона (СТГ) дал миру великанов. Если заболевание начинается в раннем возрасте, то возникает гигантизм , если в зрелом - акромегалия. Согласно Книге рекордов Гинесса, самым высоким мужчиной был Роберт Першинг Уодлоу, родившийся в 1918 году в США. Его рост составлял 272 сантиметра (размах рук 288 сантиметров). Однако, по данным отечественной книги рекордов Диво, самым высоким в мировой истории был российский гражданин Федор Махов. Его рост составлял 2 метра 85 сантиметров при весе 182 килограмма. При акромегалии у больного утолщаются кисти рук и ступней, черты лица становятся крупными, увеличиваются внутренние органы. Это сопровождается нарушениями работы сердца, неврологическими расстройствами.
• Повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к болезни Иценко-Кушинга. Это тяжелое заболевание проявляется остеопорозом, повышением артериального давления, развитием сахарного диабета, психическими нарушениями. Болезнь сопровождается характерными изменениями внешности: похуданием ног и рук, ожирением в области живота, плеч, а также лица.

Причины

Чтобы понять причины заболеваний гипофиза, необходимо помнить, что он является частью головного мозга. Над ним проходят зрительные нервы, с боковых сторон — крупные мозговые сосуды и глазодвигательные нервы.

Причиной избытка гормонов гипофиза в большинстве случаев является опухоль самого гипофиза — аденома. При этом повышается уровень того гормона или гормонов, которые производят клетки аденомы, тогда как уровень всех остальных гормонов может значительно снижаться из-за сдавления оставшейся части гипофиза. Растущая аденома опасна еще и тем, что сдавливает расположенные рядом зрительные нервы, сосуды и структуры мозга. Практически у всех больных с аденомой бывают головные боли, часто встречаются зрительные расстройства.

Причинами дефицита гормонов гипофиза могут быть:

• дефекты кровоснабжения,
• кровоизлияние,
• врожденное недоразвитие гипофиза,
• менингит или энцефалит,
• сдавление гипофиза опухолью,
• черепно-мозговая травма,
• некоторые лекарства,
• облучение,
• хирургическое вмешательство.